2022年成人急性髓系白血病診療規(guī)范(2022年版)

成人急性髓系白血病診療標(biāo)準(zhǔn)(2022年版)一、概述白血病〔leukemia〕是起源于造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，受累細(xì)胞〔白血病細(xì)胞〕出現(xiàn)增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，大量蓄積于骨髓和其他造血組織，從而抑制骨髓正常造血功能并浸潤(rùn)淋巴結(jié)、肝、脾等組織器官。白血病的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)兩類(lèi)，一類(lèi)是正常造血抑制導(dǎo)致的骨髓衰竭相關(guān)的臨床表現(xiàn)，如貧血、白細(xì)胞減少導(dǎo)致的感染。另一類(lèi)是白血病細(xì)胞浸潤(rùn)組織器官引起的臨床表現(xiàn)，如肝脾腫大、綠色瘤等。白血病的診斷主要是依賴(lài)骨髓涂片計(jì)數(shù)原始細(xì)胞比例。白血病的分型早期主要是依賴(lài)細(xì)胞形態(tài)學(xué)和細(xì)胞化學(xué)染色，目前白血病的分型主要是以流式細(xì)胞儀為根底的免疫學(xué)。遺傳學(xué)信息主要用于白血病患者的診斷分型和預(yù)后推斷。依據(jù)白血病細(xì)胞的分化程度和自然病程，將白血病分為急性和慢性?xún)深?lèi)。急白血病〔acuteleukemiaAL胞的分化停滯于早期階段，多為原始細(xì)胞和早期稚嫩細(xì)胞，病情開(kāi)展迅速自然病程僅數(shù)月慢性白血〔chronicleukemi，CL細(xì)胞的分化停滯于晚期階段多為較成熟細(xì)胞或成熟細(xì)胞，病情相對(duì)緩慢，自然病程可達(dá)數(shù)年。依據(jù)主要受累的細(xì)胞系列可將急性白血病分為急性淋巴細(xì)胞白血病〔acutelymphoblasticleukemia，ALL〕和急性髓系〔acutemyeloidleukemiaAML性則分1優(yōu)選文檔為慢性髓性白血病，常稱(chēng)為慢性粒細(xì)胞白血病〔chronicmyeloidleukemia，CML、慢性淋巴細(xì)胞白血病〔chroniclymphocyticleukemia，CLL〕及少見(jiàn)類(lèi)型的白血病。目前按照WO造血系統(tǒng)和淋巴組織腫瘤分類(lèi)CLL與小淋巴細(xì)胞淋巴瘤為一類(lèi)疾病，所以CLL的診療標(biāo)準(zhǔn)歸入淋巴瘤局部。臨床上白血病的分類(lèi)主要有兩大標(biāo)準(zhǔn)一個(gè)是B，臨床重要性逐漸下降，見(jiàn)表1。B標(biāo)準(zhǔn)將原始細(xì)胞≥30%作為急性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，按照細(xì)胞形態(tài)和細(xì)胞化學(xué)染色分為AML和ALLAM分為M0～M7型ALL為L(zhǎng)1和L3型于A(yíng)LL的B分型在臨床已經(jīng)不再使用，這里就不做介紹。另一診斷分型標(biāo)準(zhǔn)是較新的WHO標(biāo)準(zhǔn)，見(jiàn)表2和表3。WO將原始細(xì)胞≥20%作為急性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將AML和ALL的細(xì)胞形態(tài)學(xué)-免疫學(xué)-細(xì)胞遺傳學(xué)-分子生物學(xué)特征納入形成了MICM分型〔2022分類(lèi)方案中對(duì)診斷AML時(shí)原始細(xì)胞計(jì)數(shù)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了明確，原始細(xì)胞百分比是指原始細(xì)胞占全部骨髓有核細(xì)胞的百分比。表1：AM的型型 名M0 分

點(diǎn)＞%及Auer小體，型 MPO及蘇丹陽(yáng)性細(xì)胞＜3%，CD33及CD13陽(yáng)性，淋巴抗原及血小板抗原陰性M1 急性粒細(xì)胞白血病未分原粒細(xì)胞占非紅系有核細(xì)胞NC〕＞90%，.優(yōu)選文檔化型 其中MPO陽(yáng)性細(xì)胞3%M2 急粒胞血局部原粒胞占NEC0~9%，其粒胞分型 ≥1%，單核胞＜20%M3 急性早幼粒細(xì)胞白血病早幼粒細(xì)胞NEC≥30%〔AP〕M4 急性粒細(xì)單核細(xì)胞白原始細(xì)胞NC≥30%各段細(xì)胞≥20%，血病 各段核胞≥20%，M5 急單細(xì)白病 原、單胞占NEC≥0%，且原、單及核胞≥80%M6 急紅血病M7 急巨細(xì)白病

有紅胞≥50%，原細(xì)占NE≥3%原巨細(xì)胞≥30%，血板原，小板氧物陽(yáng)性NC：非紅細(xì)胞表2：AM的WHO分型〔202〕AM伴重現(xiàn)性遺傳異常L伴t〔8；1〔2；1；1L伴〔6〔p13.1q22〕或〔1616〔p13.q221L伴PML-RARAL伴t〔9；1〔p21.3；q23.；AL伴t〔6；9〔3；1；4L伴v〔3〕或t〔3；3〔3；2；，MECOMAM〔原始巨核細(xì)胞〕伴t〔1；22〔p13.；q13.；RBM15-MKL1暫定型:伴BCR-ABL1.優(yōu)選文檔L伴1變L伴A雙等位基因突變暫定:L伴RUNX1突變AM伴骨髓增生異常相關(guān)改變醫(yī)治相關(guān)髓系腫瘤AM非特定型AM微分化型AM不成熟型AM成熟型急性單核細(xì)胞白血病急性原始單核細(xì)/單核細(xì)胞白血病純紅白血病急性巨核細(xì)胞白血病急性嗜堿性粒細(xì)胞白血病急性全髓白血病伴骨髓纖維化髓系肉瘤唐氏綜合征相關(guān)性骨髓增殖對(duì)于本病的醫(yī)治按照作用機(jī)制大致可以分為幾類(lèi)①傳統(tǒng)化療，包含蒽環(huán)、抗代謝藥物及烷化劑等；②誘導(dǎo)分化醫(yī)治，以用于急性早幼粒細(xì)胞白血病的全反式維甲酸和亞砷酸為代表③造血干細(xì)胞移植④分子靶向醫(yī)治，以用于慢性粒細(xì)胞白血病的伊馬替尼為代表⑤免疫醫(yī)治，包含用于成熟B淋巴細(xì)胞腫瘤醫(yī)治的CD20有.優(yōu)選文檔近年新興的CART細(xì)胞免疫醫(yī)治。二、急性髓系白血病〔一〕臨床表現(xiàn)正常造血功能受抑制表現(xiàn)1.貧血少數(shù)患者因病程短可無(wú)貧血多數(shù)患者就診時(shí)已有貧血。2.發(fā)熱白血病本身可以發(fā)熱但發(fā)熱往往提示有繼發(fā)感染。3.出血主要為皮膚和黏膜出血也可見(jiàn)消化道呼吸道、泌尿道、眼底甚至中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血，嚴(yán)峻時(shí)威脅生命。急性白〔AML-M3APL發(fā)C而出現(xiàn)全身廣泛性出血。白血病增殖浸潤(rùn)的表現(xiàn)1.肝、脾淋巴結(jié)腫大：AML較ALL少見(jiàn)。2.骨骼和關(guān)節(jié)：急性白血病常有胸骨下段局部壓痛和骨關(guān)節(jié)疼痛。發(fā)生骨髓壞死時(shí)，可引起骨骼劇痛。3.粒細(xì)胞肉瘤2%-14%AML患者出現(xiàn)粒細(xì)胞肉瘤〔granulocyticsarcoma〕，又稱(chēng)綠色瘤。常累及骨膜，以眼眶部位最常見(jiàn)，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。4.口腔和皮膚：常見(jiàn)于急性單核細(xì)胞白血病，是由于白血病細(xì)胞浸潤(rùn)出現(xiàn)牙齦增生、腫脹，皮膚出現(xiàn)局限性或布滿(mǎn)性紫色突起硬結(jié)或斑塊。5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病〔CNSL〕：AML以t〔8；21.優(yōu)選文檔/AML、inv〔16〕/AML、M4和M5多見(jiàn)。臨床上輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷?？赡艽嬖谝暼轭^水腫、視網(wǎng)膜出血、顱神經(jīng)麻痹，常侵及軟腦膜，腦實(shí)質(zhì)損傷少見(jiàn)?！捕硨?shí)驗(yàn)室檢查1.血常規(guī)血常規(guī)可見(jiàn)貧血、血小板減少，白細(xì)胞數(shù)目可高可低。血涂片分類(lèi)檢查可見(jiàn)數(shù)量不等的原始和稚嫩細(xì)胞。2.骨髓象骨髓增生多明顯活潑或極度活潑，也可以增生減低。少數(shù)甚至骨髓“干抽〞主要見(jiàn)于白血病細(xì)胞顯著增高或合并骨髓纖維化的患者需骨髓活檢明確診斷Auer小體是急性髓系白血病的特征。3.細(xì)胞化學(xué)細(xì)胞化學(xué)染色是形態(tài)診斷的重要組成局部。可以用于鑒別AML和ALL，常見(jiàn)反響見(jiàn)表4。近年隨著流式細(xì)胞免疫表型的廣泛開(kāi)展，逐漸被免疫表型替代。表3急性白血病的細(xì)胞化學(xué)染色ALL 急性細(xì)白病 急性核胞血病髓過(guò)化酶 - 胞-+ --+〔MPO〕 胞+-++糖原染色S〕顆顆粒.優(yōu)選文檔粒狀 粒狀 狀非特異性酯酶 - ，NA抑制50% ，A抑＞50%〔NSE/NEC〕4.免疫學(xué)檢查流式細(xì)胞儀的免疫學(xué)檢查主要用于急性白血病的分型，按照WHO標(biāo)準(zhǔn)對(duì)AML和ALL鑒別診斷。5.染色體核型和分子生物學(xué)檢查主要用于檢查白血病的遺傳學(xué)異常，用于診斷分型和預(yù)后評(píng)估。表4：AML患者的預(yù)后危險(xiǎn)度預(yù)后等級(jí) 細(xì)胞遺傳學(xué) 分子遺傳學(xué)預(yù)后良好 inv(16)(p13q22或t(1616)(p13；NPM1 突變但不伴有q22)t(821)q22；q22)

D變A變等 型 inv(16)(p13；q22)或t(6；t;)pq) 16(p3q2)伴有C-kit突變其常 t(8;21)(q22；q22)伴有C-kit突變預(yù)后不良 單體核型 TP53突變復(fù)雜核型(≥3種)，不伴有RUNX1(AML1)突變xt(8;21)(q2q22)inv(16)(p13q22)t(11)(13q22)或t(1；

ASXL1突變xFLT3-ITD突變x17〔q2；q1〕.優(yōu)選文檔5、-7、-、-17或abn(17p)3位,外)inv(3))或)))t92(411.)注：x：這些異常如果發(fā)生于預(yù)后良好組時(shí)，不應(yīng)作為不良預(yù)后標(biāo)志。，DM3aRNA剪接染色質(zhì)修飾基因突〔SF3B1,U2AF1,SRSF2,ZRSR2,EZH2,，,S2這種因變時(shí)伴有t(;1q22)iv(1)p32)或6；16)(13；q2)或t(15；17)〔22；q12〕時(shí)，預(yù)后良。6.血液生化改變血清尿酸濃度增高特別在化療期間尿酸排泄量增加。血清乳酸脫氫酶〔LDH〕可增高。7.腦脊液檢查出現(xiàn)CNSL時(shí)白質(zhì)增多，糖定量減少，涂片中可找到白血病細(xì)胞。〔三〕鑒別診斷依據(jù)外周血或者骨髓中原始細(xì)胞≥20%診斷白血病一般不難。進(jìn)一步依據(jù)骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)，尤其是流式免疫表型確定為急性髓系白血病初診患者應(yīng)盡力獲得全面的MICM分型資料，以全面評(píng)價(jià)預(yù)后，利于醫(yī)治方案的制定。應(yīng)注意排解下述疾病類(lèi)白血病反響：類(lèi)白血病反響表現(xiàn)為外周血白細(xì)胞增.優(yōu)選文檔多，血涂片可見(jiàn)中、晚幼粒細(xì)胞；骨髓粒系左移，有時(shí)原始細(xì)胞增多。但類(lèi)白血病反響多有原發(fā)病，血液學(xué)異常指標(biāo)隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。骨髓增生異常綜合征表現(xiàn)為血細(xì)胞減少(尤其是白細(xì)胞減少)的AML患要鑒別點(diǎn)于，髓增異常合征始細(xì)小于20%沒(méi)有脾、淋巴結(jié)腫大及其他浸潤(rùn)病癥。再生障礙性貧血：表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少，骨髓增生減低的患者需與該病鑒別。該病原始細(xì)胞少見(jiàn)，無(wú)肝脾腫大。其他原因引起的白細(xì)胞異常：EB病毒感染如傳染性單核細(xì)胞增多癥，百日咳、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、風(fēng)疹等病毒感染時(shí)及幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎，也可表現(xiàn)為發(fā)熱、脾淋巴結(jié)腺體腫大或全血細(xì)胞減少。但此類(lèi)疾病病程短呈良性經(jīng)過(guò)，骨髓象原始稚嫩細(xì)胞均不增多。巨幼細(xì)胞性貧血：巨幼細(xì)胞性貧血有時(shí)可與紅白血病混淆但前者骨髓中原始細(xì)胞不增多幼粒細(xì)胞PAS反響常為陰性。三、急性髓系白血病的醫(yī)治確診后，應(yīng)依據(jù)患者意愿和疾病特點(diǎn)，進(jìn)行綜合醫(yī)治?！惨弧持С轴t(yī)治1.高白細(xì)胞血癥的處理化療前預(yù)處理——AML應(yīng)用羥基脲或阿糖胞苷降低白細(xì)胞水平外周血白細(xì)胞數(shù)增高(尤其是＞100×109/L)時(shí)，患者可產(chǎn)生白細(xì)胞淤滯，表現(xiàn)為呼吸困.優(yōu)選文檔難，甚至呼吸窘迫、反響遲鈍、言語(yǔ)不清、顱內(nèi)出血等。除APL予化療藥物和水化，并預(yù)防高尿酸血癥及電解質(zhì)紊亂，給予血制品積極改正凝血異常。2.防治感染：白血病患者常伴有粒細(xì)胞減少，應(yīng)注意口腔、鼻腔及肛周護(hù)理?；煛⒎暖熀螅＜?xì)胞缺少將延續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，可住層流病房。化療后可使用粒細(xì)胞集落刺激因子〔G-CSF〕促進(jìn)粒細(xì)胞恢復(fù)。發(fā)熱應(yīng)進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，并及時(shí)予經(jīng)驗(yàn)性抗生素醫(yī)治。3.成分輸血：嚴(yán)峻貧血可吸氧、輸濃縮紅細(xì)胞。血小板計(jì)數(shù)過(guò)低時(shí)，需輸注單采血小板懸液，維持血小板計(jì)數(shù)≥10×109/L，合并發(fā)熱感染時(shí)應(yīng)維持血小板計(jì)數(shù)≥20×109/。4.防治尿酸性腎?。河捎诎籽〖?xì)胞大量破壞，特別在化療時(shí)，血清和尿中尿酸濃度增高，積聚在腎小管，引起堵塞而發(fā)生尿酸性腎病。應(yīng)適量輸液飲水，堿化尿液，可給予別嘌醇抑制尿酸形成。5.出凝血障礙的改正：患者因血小板減少或合并感染，可起血能亂嚴(yán)可發(fā)DIC是AP應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間、適當(dāng)補(bǔ)充凝血因子?！捕陈?lián)合化療1.AML非APL)的誘導(dǎo)緩解醫(yī)治：目前初治成人非APL的AML誘導(dǎo)醫(yī)治方案的組成以蒽環(huán)類(lèi)藥物聯(lián)合阿糖胞苷為〔A〔R〕.優(yōu)選文檔聯(lián)A組成的〔3+7量需要依據(jù)患者的病情決定。同時(shí)，隨著近年新藥的研發(fā)，AML的誘導(dǎo)醫(yī)治也可以在3+方案的根底上加用其他藥物，如目前美國(guó)已經(jīng)上市的米哚妥〔midostaurin和靶向CD33的免疫毒素GO單抗。此外，柔紅霉素和阿糖胞苷的脂質(zhì)體混合物CPX351也可以用于A(yíng)ML的誘導(dǎo)醫(yī)治。目前國(guó)內(nèi)年A醫(yī)治指南推舉年齡0歲L患者誘導(dǎo)緩解醫(yī)治方案包含：標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷(Ara-C)10200mg〔d7天聯(lián)合去甲氧柔紅霉素〔IDA〕12mg/2d3天或柔紅霉素(DNR)60-90mg/m2/d3天含中大劑量-C的誘導(dǎo)醫(yī)治方案：蒽環(huán)包含IDDNR等)類(lèi)藥物聯(lián)合中大劑量Ara-CAC用量為1.02.0g/2/q12h3-5天第1天或1-5天含中劑量AC的方案:高三尖杉酯堿(HHT)2mg/2/d7天，DNR40mg/m2/d3天，A前4天為1mm2/d，第5、6、7天為1-1.5g/2/q12h。其他H＋蒽環(huán)類(lèi)藥物組成的方案如HAA(HA+阿克拉霉素、HAD(HA+DNR等2.AML非APL)緩解后醫(yī)治：①高危組，首選異基因造血干細(xì)胞移植(Allo-HSCT②低危組首選大劑量Ara-C主的穩(wěn)固化療，可以使用大劑量阿糖胞苷3g/2Q12h共.優(yōu)選文檔個(gè)劑量～4個(gè)療程也可以使用中劑量阿糖胞苷或者標(biāo)準(zhǔn)劑量阿糖胞苷的方案進(jìn)行穩(wěn)固醫(yī)治。③中危組，HSCT和化療均可采納自體HSC〔auto-HSCT適用于局部中低危組患者。④初診時(shí)白血病細(xì)胞高，伴髓外病變5t〔；21〕或inv〔16、或有顱內(nèi)出血者，應(yīng)在R后作腦脊液檢查并鞘內(nèi)預(yù)防性用甲氨蝶呤(T)、阿糖胞苷及地塞米松。通過(guò)多色流式細(xì)胞術(shù)定量PCR等技術(shù)監(jiān)測(cè)患者體內(nèi)微小殘留病(MRD水平是預(yù)警白血病復(fù)發(fā)的重要方法。穩(wěn)固醫(yī)治后MRD延續(xù)高水平或先下降后上升，往往提示復(fù)發(fā)高風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)這些患者應(yīng)考慮造血干細(xì)胞移植醫(yī)治。3.老年AML的醫(yī)治：老年患者，年齡小于75歲、一般情況好、不具有不良預(yù)后因素〔不良染色體核型、前期血液病病史、醫(yī)治相關(guān)性AM，可用標(biāo)準(zhǔn)3+7方案誘導(dǎo)醫(yī)治。2022年中國(guó)AML指南推舉的首選方案為：標(biāo)準(zhǔn)劑量AraC(100mg/2/d7天)聯(lián)合IDA(8-12mg/2/d)或DNR30~60mg/〔2·d〕或米托蒽醌6~8g/〔2·d〔1～2療程。年齡≥75歲、一般情況差或具有不良預(yù)后因素的患者多采納支持醫(yī)治或低強(qiáng)度醫(yī)治〔如地西他濱或CAG方案等。2022年中國(guó)AML濱〔d～10天方案小劑量化療G-如小劑量AraC為根底的方案—CAG、CHG、等，C、A阿.優(yōu)選文檔克拉霉素、H-高三尖杉酯堿、M-米托蒽醌)；地西他濱聯(lián)合小劑量化療等緩解后可以使用標(biāo)準(zhǔn)劑量的化療穩(wěn)固醫(yī)治，對(duì)于預(yù)后良好的患者也可以使用中劑量阿糖胞苷穩(wěn)固醫(yī)治。一般情況可，且有適宜供者的患者在緩解后可行降低強(qiáng)度預(yù)處理的造血干細(xì)胞移植。二)APL的醫(yī)治APL依據(jù)診斷時(shí)白細(xì)胞數(shù)和血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行預(yù)后分組：低危組—C＜10×109/L且＞40×109中危組—WB＜10×09且＜40×109/；高危組—C＞109/目前常常把低危組和中危組放在一起作為低危組，醫(yī)治策略相同。由于A(yíng)PL的出血傾向血導(dǎo)致早期死亡因此，對(duì)于疑診APL的患者，應(yīng)先按APL醫(yī)治如口服A醫(yī)治，待明確診斷后再調(diào)整診療方案。2022年中國(guó)APL療指南的推舉方案如下。1.中低危組APL(1)可采納全反式維甲酸〔A聯(lián)合砷劑的醫(yī)治方案誘導(dǎo)醫(yī)治：25/〔2·d〕同時(shí)聯(lián)合三氧化二砷簡(jiǎn)稱(chēng)亞砷酸〔kg·d或復(fù)方黃黛〔60mg〔k·d直到完全緩解〔R。穩(wěn)固醫(yī)治：25〔·d〕×2周，間歇2周，為1個(gè)療程，共7個(gè)療程。亞砷酸0.16/〔kg·d〕或者復(fù).優(yōu)選文檔方黃黛片60mg〔kg·d×4歇4為14個(gè)療程?？傆?jì)約7個(gè)月。維持醫(yī)治可用，也可不用。(2維甲酸砷劑+化療的醫(yī)治方案誘導(dǎo)醫(yī)治：/〔2·d〕聯(lián)合亞砷酸0.16m/〔kg·d〕或復(fù)方黃黛片60mg〔kg·d，直到C。穩(wěn)固醫(yī)治〔2~3個(gè)療程：可選方案：①HA方案：高三尖杉酯〔HHm/2·d第1~7天100mg/〔2·d，第1~5天。②M方案托蒽醌〔M〕6~8〔·d第1~3天100m/2·d第1~5天③DA方案DNm2·d第1~3天Ara-C100〔2·d第15天④A方案〔ID〕8m〔2·d第1~3天Ara-C100mg〔·d第1~5天。假設(shè)第3次穩(wěn)固化療后未到達(dá)分子學(xué)轉(zhuǎn)陰可加用IDA8mg/〔2·d，第1~3天]和a-C〔1.0g/，每12小時(shí)1次，第1~3天。必須到達(dá)分子學(xué)轉(zhuǎn)陰前方可開(kāi)始維持醫(yī)治。維持醫(yī)治：每3個(gè)月為1個(gè)周期，第1個(gè)月：A/〔2·d〕×14天，間歇14天；第2個(gè)月和第3個(gè)月：亞砷酸0g〔kg·d或復(fù)方黃黛片60mg〔kg·d×天，間歇14。完成8個(gè)周期，維持醫(yī)治期總計(jì)約2年。2．高危組AL(1)維甲酸+砷劑+化療誘導(dǎo)醫(yī)治繼之穩(wěn)固、維持醫(yī)治。誘導(dǎo)醫(yī)治：/〔2·d〕聯(lián)合亞砷酸0.16m/〔kg·d或復(fù)方黃黛片6〔kg·d直到CDNR45mg/.優(yōu)選文檔〔·d〕或A〔2·d〕第1~3天。穩(wěn)固醫(yī)治〔3個(gè)療程〕可選用以下方案①HA方案〔2·d第1~7天100mg〔·d第1~5②方案8〔2·d第1~3天Ara-C100mg〔2·d第1~5天。③DA方案:DNR45mg/〔·d，第1~3天；Ara-100/〔2·d，第1~5天。④I方案8/〔2·d，第1~3天；Aa-C100/〔2·d，第1~5天。假設(shè)第3次穩(wěn)固化療后未到達(dá)分子學(xué)轉(zhuǎn)陰，可加用IDA8mg〔2·d，第1~3天]和AC〔1.0g/2，每12小時(shí)次，第1~3天。必到達(dá)分子學(xué)轉(zhuǎn)陰前方可開(kāi)始維持醫(yī)治。維持醫(yī)治：每3個(gè)月為1個(gè)周期，第1個(gè)月：：/〔2·d×天歇第個(gè)月和第3個(gè)月：亞砷酸0.16mg〔kg·d或復(fù)方黃黛片60mg〔kg·d×14天，間歇14天。完成8個(gè)周期，維持醫(yī)治期總計(jì)約2年。(2)維甲酸+砷劑+誘導(dǎo)、穩(wěn)固、維持醫(yī)治。誘導(dǎo)醫(yī)治：25/〔2·d，第1~36天；亞砷酸0.16mg/〔kg·d，第9~36天；IDA6~12mg/〔2·d，靜脈注射，第2、4、6、8天穩(wěn)固醫(yī)〔2個(gè)療程〔2·d第8+亞砷酸/〔kg·d，第1~28天；②25〔2·d,第1~715~2129~35天+亞砷酸0.16mg〔kg·，第1~5、8~1、15~19、22~26、29~33天。.優(yōu)選文檔維持醫(yī)〔2年每3個(gè)月為1個(gè)周期：mg/〔·d第1~14天〔2·d第15~90天；MTX5~15mg/m2，每周1次，共1次。共8個(gè)周期，維持醫(yī)治期總計(jì)約2年余。建議采納定量PC監(jiān)測(cè)骨髓PMRARα轉(zhuǎn)錄本水平，醫(yī)治期間建議2~個(gè)月進(jìn)行1