水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)第1頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一節(jié)

概述

[體液概況]

1．體液的主要成分是水和電解質(zhì)。成人男性體液量一般為體重的60%，女性為55%，新生兒為80%，嬰幼兒70%，學(xué)齡兒童65%，14歲以后與成人相仿。（脂肪含水量10%~30%，肌肉80%）

第2頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月2．體液分布：

細(xì)胞內(nèi)液男性約40%，女性約35%

細(xì)胞外液占體重20%

血漿約5%，組織間液約15%。

功能性13%（90%）非功能性2%（10%）

第3頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月3．電解質(zhì)分布：

細(xì)胞內(nèi)K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質(zhì)

細(xì)胞外Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)

4．滲透壓：

290~310mmol/L，

pH：7.35-7.45

第4頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[體液平衡調(diào)節(jié)]

機(jī)體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

腎的調(diào)節(jié)功能受：

神經(jīng)→下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素→維持體液的正常滲透壓

內(nèi)分泌反應(yīng)→腎素-醛固酮系統(tǒng)→恢復(fù)和維持血容量

第5頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[酸堿平衡的維持]

人體通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)，保持血液的pH值在7.35~7.45之間。

1．血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì),兩者比值20/1。只要其比值保持為20/1，無論HCO3-及H2CO3絕對值有高低，血漿的PH值仍保持在7.40。

第6頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月2．肺的呼吸是排出CO2使血中的PaCO2下降，也即調(diào)節(jié)血中的H2CO3濃度。

3．腎的調(diào)節(jié)作用是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)，排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量，以維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定。

第7頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡在外科的重要性在外科臨床工作中，每天都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸鹼平衡問題。許多外科急癥、重癥，如大面積燒傷、腸梗阻、嚴(yán)重腹膜炎、外傷等，都可直接導(dǎo)致脫水，血容量減少，低血鉀和酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象。及時(shí)識別和糾正這些現(xiàn)象是治療疾病的首要任務(wù)之一，任何一種水、電解質(zhì)及酸鹼平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證，反之，手術(shù)的危險(xiǎn)性會明顯增加。第8頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月因此，術(shù)前如何糾正水、電解質(zhì)以及酸堿平衡失調(diào)，術(shù)中和術(shù)后又如何維持平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師必須熟練掌握。第9頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。

第10頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月1.容量失調(diào)——體液量的等滲性或 細(xì)胞外液量的改變水過多或缺水。

2.濃度失調(diào)——細(xì)胞外液內(nèi)水分或 滲透壓改變，如低鈉或高鈉血癥。

3.成分失調(diào)如酸或堿中毒、低鉀或高鉀血癥，低鈣或高鈣血癥。

第11頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月一、水和鈉的代謝紊亂

水

=鈉等滲性缺水

缺水

水

<鈉低滲性缺水

水過多 水中毒

水

>鈉高滲性缺水

第12頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)等滲性缺水

（急性缺水或混合性缺水）

特點(diǎn)：水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓保持正常。細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。

第13頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病理生理

]

細(xì)胞外液量包括循環(huán)血量迅速減少

↙

↘

刺激入球小動(dòng)脈腎小球?yàn)V過率下降壓力感受器→遠(yuǎn)曲小管內(nèi)鈉↓

↓

腎素-醛固酮系統(tǒng)的興奮

↓

水、鈉再吸收增加，細(xì)胞外液量回升

第14頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病因]

（1）消化液的急性喪失:如大量嘔吐、腸瘺。

（2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹腔、腹膜后感染、腸梗阻、燒傷。

[臨床表現(xiàn)]

1．尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球下陷，皮膚干燥、松弛。

2．體液喪失達(dá)體重的5%時(shí)有血容量不足癥狀，如脈搏細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、脈壓變小等。喪失體液達(dá)體重的6~7%時(shí)，休克的表現(xiàn)更嚴(yán)重。

3．可伴有代謝性酸或堿中毒。

第15頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

[診斷]

1.

病史和臨床表現(xiàn)；

2.

實(shí)驗(yàn)室檢查：

①血液濃縮表現(xiàn)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅 蛋白量和紅細(xì)胞壓積明顯增高；

②血清Na+保持正常值。 ③尿比重增高

④血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力 測定，以確定有否酸（或堿） 中毒。

第16頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[治療]

1.

原發(fā)病治療，能消除病因，控制水和電解質(zhì)繼續(xù)丟失。

2.

已損失量用平衡鹽溶液或等滲鹽水補(bǔ)充；

3.

補(bǔ)液量計(jì)算（包括生理需要量+已損失量）：

（1）已損失量計(jì)算方法

根據(jù)有無血容量不足表現(xiàn)來估算：如有血容量不足，補(bǔ)3000ml上述溶液（按60kg體重計(jì)算）。

如無血容量不足，補(bǔ)上述用量的1/2~2/3，即1500-2000ml。

第17頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）補(bǔ)充生理需要量。補(bǔ)液2000ml，鈉鹽4.5克，即5%~10%葡萄糖液1500ml，5%糖鹽500ml。

第18頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

(二)低滲性缺水

（慢性缺水或繼發(fā)性缺水）

特點(diǎn)：缺水<缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。細(xì)胞外液量更少。組織間液減少超過血漿的減少。第19頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

[病理生理]

1.

機(jī)體抗利尿激素分泌↓水再吸收↓，尿排↑細(xì)胞外液滲透壓↑。

2.循環(huán)血量明顯減少，機(jī)體不再顧及滲透壓而盡量保持血容量，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮腎排鈉↓，Cl-和水的再吸收↑，尿NaCl↓。

3.

血容量↓垂體后葉分泌抗利尿激素↑水再吸收↑少尿。

血容量繼續(xù)↓低鈉性休克。第20頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病因]

1.胃腸道消化液持續(xù)性喪失:如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓、慢性腸梗阻。

2.大創(chuàng)面慢性滲液。

3.腎排出水和鈉過多：如排鈉利尿劑使用，未注意補(bǔ)鈉。

4.等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水份過多。

第21頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]

一般無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐，頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速，站立性暈倒。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時(shí)，體內(nèi)代謝物質(zhì)潴留，可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：第22頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月1.輕度缺鈉

血清鈉<135mmol/L，病人感常疲乏、頭暈、手足麻木，尿Na+↓。

2.中度缺鈉

血清鈉<130mmol/L，除有上述癥狀外，尚有血容量不足表現(xiàn),如脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小等癥狀，尿少,尿中幾乎無Na+。

3.重度缺鈉

血清鈉<120mmol/L，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。

第23頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

[診斷]

1.病史和臨床表現(xiàn)，可作出初步診斷。

2.實(shí)驗(yàn)室檢查：

①尿Na+、Cl-測定，明顯↓；尿比重常 在1.010以下。

②血清Na+測定，低于135mmol/L以下。

③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓 積、血尿素氮值均增高。

第24頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[治療]

1.原發(fā)病治療。

2.用等滲鹽水或高滲鹽水補(bǔ)充已損失量。

3.輕、中度缺鈉：根據(jù)公式計(jì)算補(bǔ)充鈉的損失量：補(bǔ)充鈉鹽量(mmol)=[血鈉的正常值（mmol/L）-血鈉測定值(mmol/L)]×體重(kg)×0.60（女性為0.50）。當(dāng)日先補(bǔ)給計(jì)算量的半量（注：17mmol/LNa+=1g鈉鹽）。

舉例：女性病人，60kg，血鈉為130mmol/L。補(bǔ)鈉量=（142-130）×60×0.5=360mmol/L，相當(dāng)于鈉鹽21克，當(dāng)天給半量為10.5克，加上日需要量4.5克，共15克，用5%糖鹽1500ml即可。

第25頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

補(bǔ)充生理需要量：液體2000ml。

4.重度缺鈉，常出現(xiàn)休克，應(yīng)先用晶體和膠體補(bǔ)足血容量，糾正休克，后再補(bǔ)高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200-300ml，迅速糾正低血鈉，然后再測定血Na+，是否再補(bǔ)充鈉鹽。

5.

缺鈉伴有酸中毒者，可根據(jù)情況補(bǔ)充堿性藥物。

第26頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）高滲性缺水

（原發(fā)性缺水）

特點(diǎn)：缺水＞缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外液量都有減少，細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液缺水的程度。

第27頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病理生理]

1.

高滲→視丘下部→口渴，飲水→體內(nèi)水分↑。

2.

高滲→抗利尿素分泌↑→腎小管對水再吸收↑，尿量↓。

3.

繼續(xù)缺水→循環(huán)血量顯著↓→醛固酮分泌↑→水、鈉再吸收↑→維持血容量。

4.

嚴(yán)重缺水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外→細(xì)胞外、內(nèi)液量↓。

第28頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病因]

1.攝入水分不足：如食道癌吞咽困難、危重病人給水不足，經(jīng)鼻胃管高濃度要素飲食。

2.水分喪失過多：高熱、大汗、大面積燒傷暴露療法，糖尿病未控制致大量尿排出（高尿糖滲透性利尿）。

第29頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]

1.

輕度缺水口渴。缺水量為體重2~4%；

2.

中度缺水極度口渴，乏力，尿少、比重↑。皮膚彈性差，眼眶凹陷。缺水量為體重的4~6%；

3.

重度缺水除上述癥狀外，腦功能障礙，躁狂、幻覺、譫妄、昏迷。缺水量超過體重的6%。

第30頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[診斷]

一、病史和臨床表現(xiàn)

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.

尿比重↑；

2.

紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度↑；

3.

血清鈉>150mmol/L。第31頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

[治療]

1.

原發(fā)病治療。

2.

用5%葡萄糖或0.45%氯化鈉溶液補(bǔ)充已損失量。

3.

補(bǔ)液量計(jì)算：

已損失量計(jì)算有兩個(gè)方法

①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)損失量占體重的百分比。每喪失體液占體重的1%，補(bǔ)液400-500ml；

第32頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

②根據(jù)血鈉濃度計(jì)算：補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測定值(mmol/L)-血鈉正常值(mmol/L)×體重(kg)×4。當(dāng)天先給予計(jì)算量的1/2量。

以上①和②加補(bǔ)生理需要量

第33頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

（四）水過多

（水中毒或稀釋性低血鈉）

是指機(jī)體水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

[病因]抗利尿激素分泌過多或腎功能不全情況下，攝入過多或接受過多的靜脈輸液。

第34頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[病理生理]

①細(xì)胞外液↑，血鈉、滲透壓↓→水移向細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓↓，量增大。

②細(xì)胞外液量↑→抑制醛固酮分泌→鈉重吸收↓，鈉排增多

[臨床表現(xiàn)]

（1）急性水中毒發(fā)病急。腦細(xì)胞腫脹、腦組織水腫→顱內(nèi)壓↑；頭痛、失語、精神錯(cuò)亂、定向能力失常、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥、譫妄、昏迷。

（2）慢性水中毒軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加，皮膚濕潤。

第35頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[診斷]

實(shí)驗(yàn)室檢查：

①紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量均↓；

②血漿滲透壓↓。

[治療

]

預(yù)防重于治療。

（1）停止水分?jǐn)z入；

（2）程度嚴(yán)重者，還需用利尿劑；

（3）靜脈滴注5%氯化鈉。

第36頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體內(nèi)鉀的異常

（一）低鉀血癥

血清鉀低于3.5mmol/L

第37頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：

1.

長期進(jìn)食不足

2.

排K+利尿劑應(yīng)用（速尿、利尿酸），腎小管性酸中毒以及鹽皮質(zhì)激應(yīng)用過多，急性腎衰的多尿期，鉀排出過多。

3.

補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽液體，靜脈營養(yǎng)液鉀鹽不足

4.

消化液喪失，如嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失。

5.

鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性鹼中毒時(shí)。

第38頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)：

1.

肌無力為最早表現(xiàn)，四肢→軀干，呼吸肌，軟癱、腱反射減退或消失；

2.

胃腸道功能改變：口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹；

3.

心臟受累，表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常。

4.ECG改變：早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置；隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波

第39頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷1根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)可作出初步診斷

血清鉀低于3.5mmol/L

低鉀性心電圖改變第40頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療：

1.

原發(fā)病治療。

2.補(bǔ)鉀：外科病人常無法口服鉀鹽，都需靜脈補(bǔ)給。根據(jù)血鉀降低程度，輕度一般補(bǔ)鉀40~80mmol/d不等，相當(dāng)于氯化鉀3~6g（1克氯化鉀相當(dāng)于13.4mmol鉀）。少數(shù)嚴(yán)重低鉀者，每天補(bǔ)鉀可達(dá)100~200mmol。

3.

補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：尿量超過40ml/h后，才能經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀,濃度<0.3%，速度<80滴/min，嚴(yán)禁作靜脈推注,常需3~5天補(bǔ)鉀，才能糾正低鉀血癥

第41頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

（六）高鉀血癥

血鉀超過5.5mmol/L

[病因]

1.

進(jìn)入體內(nèi)鉀過多：如口服或靜脈輸入氯化鉀過多，大量輸入保存期較久的庫血。

2.

腎排泄功能減退，應(yīng)用保鉀利尿劑以及鹽皮質(zhì)激素不足；

3.

細(xì)胞內(nèi)鉀移出：酸中毒，組織損傷（如擠壓綜合癥），溶血。

第42頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]

一般無特異性癥狀,可有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱嚴(yán)重時(shí)有微循環(huán)障礙（皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓）

心跳緩慢或心律不齊，最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停。

ECG改變：早期T波高而尖，QT間期延長，QRS增寬，PR間期延長第43頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

[診斷]

1.

血K+測定：>5.5mmol/L。

2.心電圖有輔助診斷價(jià)值。

[

治療]

1.

停用含鉀藥物或溶液。

2.

降低血清鉀濃度：

第44頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)①5%NaHCO360~100mliv后，繼續(xù)予100~200mliv.drip②25%GS100~200ml+胰島素（5g糖+胰島素1u）iv.drip③10%CalGlucose100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml+胰島素20u，24小時(shí)緩慢靜脈滴注

（2）陽離子交換樹脂應(yīng)用：15g/次，4次/d，口服，可以從腸道帶走K+

。

（3）透析療法：腹透和血透

3.

對抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣20ml,iv。能緩解K+心肌的毒性作用。第45頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

低鎂血癥

[病因]消化液喪失、補(bǔ)鎂不足和急性胰腺炎

[臨床癥狀]記憶力↓、精神緊張、易激動(dòng)、神志不清、煩躁不安、手足徐動(dòng)癥樣運(yùn)動(dòng)，面色蒼白、萎頓。

[診斷]常與缺鉀、缺鈣并存，補(bǔ)鉀或補(bǔ)鈣后癥狀無改善，應(yīng)考慮鎂缺乏。

血清鎂無確診價(jià)值。必要時(shí)作鎂負(fù)荷試驗(yàn)

[治療]氯化鎂或硫酸鎂

第46頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

低鈣血癥

[病因]急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺、甲狀旁腺損傷

[臨床表現(xiàn)]神經(jīng)肌肉興奮性↑，易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)，Chvostek征和Trousseau征陽性。

[診斷]血清鈣<2mmol/L

[治療]1.原發(fā)病治療；

2.10%葡萄酸鈣或5%氯化鈣第47頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

第48頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體雖不斷攝入酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)，即PH7.35~7.45。如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則可形成不同的酸堿失調(diào)，即代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。

第49頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

PH，HCO-3及PaCO2是機(jī)體反映酸堿平衡的三大要素。其中HCO3-減少或增加，則引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；PaCO2的增加或減少，則引起呼吸性酸或堿中毒。

第50頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、代謝性酸中毒

[病因]

1.

鹼性物質(zhì)丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等。HCO3-經(jīng)消化液大量丟失。也見于輸尿管已狀結(jié)腸吻合術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（已酰唑胺），可使腎小管排出H+和重吸收HCO-3減少，導(dǎo)致酸中毒。

2.

體內(nèi)酸性物質(zhì)過多：如缺血、缺氧、碳水化物氧化不全；脂肪分解過多；應(yīng)用酸性物質(zhì)過多。

3.

腎功能不全。

第51頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]

最突出的表現(xiàn)是呼吸深快，呼氣有酮味。面色潮紅，心率↑，血壓偏低。

[診斷]

1.病史和臨床表現(xiàn)，

2.血?dú)夥治隹纱_診。

[治療]

1.

原發(fā)病治療

2.

輕度酸中毒（HCO3-為16~18mmol/L），在消除病因的同時(shí)，再輔以補(bǔ)充液體，糾正缺水，常能自行糾正，一般不應(yīng)用堿性藥物。

第52頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月⒊重癥酸中毒（HCO3-<10mmol/L），應(yīng)用堿性藥物治療。

所需[HCO3—]的量（mmol/L）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4。（5%NaHCO31ml=0.6mmolHCO3-）.

先給計(jì)算量的一半在2~4h內(nèi)靜脈點(diǎn)滴，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量第53頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、代謝性堿中毒

[病因]

1.酸性胃液喪失過多：嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等、喪失大量的H+和Cl-。

2.堿性物質(zhì)攝入過多：用碳酸氫鈉治療潰瘍病，大量輸注庫血，抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO3-，致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒。

3.缺鉀；三個(gè)K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，二個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)所致。

4.某些利尿藥的作用。速尿和利尿酸、腎小管排C