生物化學(xué)第四章維生素與輔酶

生物化學(xué)第四章維生素與輔酶第1頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)水溶性維生素及有關(guān)輔酶第三節(jié)脂溶性維生素第2頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特點(diǎn)及功能不構(gòu)成生物體組成部分不是能源物質(zhì)需要量少主要以輔酶或輔基的形式廣泛參與體內(nèi)代謝缺乏時(shí)產(chǎn)生缺乏癥——危害很大過量——中毒癥第一節(jié)概述概念維生素是維持細(xì)胞生長(zhǎng)和正常代謝所必需的，但在體內(nèi)不能合成，或合成的量很少，必須由食物供給的一類微量有機(jī)物質(zhì)。第3頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂溶性維生素

(lipid-solublevitamin)水溶性維生素

(water-solublevitamin)分類:脂溶性維生素：維生素A、D、E、K等。水溶性維生素(維生素B族、硫辛酸和維生素C)

：維生素B1、B2、B5、

B6、B12、泛酸、葉酸、生物素等。第4頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)水溶性維生素及有關(guān)的輔酶包括B族維生素、硫辛酸和維生素C;

水溶性維生素體內(nèi)過剩的部分可隨尿液排出體外，在體內(nèi)很少蓄積，也不會(huì)引起中毒，由于儲(chǔ)存少，所以必須經(jīng)常從食物中攝取。

維生素B族在生物體內(nèi)構(gòu)成輔酶發(fā)揮作用，此類輔酶在肝臟內(nèi)含量最豐富。第5頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B1為抗神經(jīng)炎維生素、抗腳氣病維生素，又名硫胺素，其結(jié)構(gòu)中有含S的噻唑環(huán)與含氨基的嘧啶環(huán)。一、維生素B1和TPP活性形式：硫胺素在體內(nèi)經(jīng)硫胺素激酶催化，可與ATP作用轉(zhuǎn)變成硫胺素焦磷酸（TPP）。第6頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)維生素B1以硫胺素焦磷酸（TPP）形式存在。維生素B1和TPP結(jié)構(gòu)式焦磷酸硫胺素（TPP）硫胺素第7頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月輔酶：TPP是丙酮酸脫羧酶、a-酮戊二酸脫羧酶的輔酶，也是磷酸戊糖循環(huán)中轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶。功能維持消化系統(tǒng)的正常功能維生素B1能抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿分解減慢。乙酰膽堿能促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)和消化液的分泌，增進(jìn)食欲。第8頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月焦磷酸硫胺素（TPP）在丙酮酸脫羧中的作用C-H+丙酮酸CO2CH3-CHOHTPP羥乙基-TPPC-CH3-C-COOHOH舉例第9頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月來源：通常使用的是維生素B1是化學(xué)合成的硫胺素鹽酸鹽，在酸性條件下穩(wěn)定，在中性或堿性條件下易破壞。食品加工中熱燙、預(yù)煮，堿性條件下加熱可使其破壞。主要存在：種子外皮、胚芽、米糠、瘦肉、酵母等。缺乏癥腳氣病：四肢無力，肌肉麻木、感覺異常等末梢神經(jīng)炎表現(xiàn)。糖氧化脫羧丙酮酸腳氣病B1缺乏消化不良

(乙酰膽堿水解加速）第10頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B2由核醇與異咯嗪結(jié)合構(gòu)成，因異咯嗪呈黃色，故維生素B2又稱為核黃素。在體內(nèi)以黃素單核苷酸（FMN）和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）形式存在。FMN和FAD是維生素B2的活性型，是一些氧化還原酶（黃素蛋白）的輔基，起傳遞氫的作用。

二、維生素B2與FAD、FMN第11頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B2、黃素單核苷酸（FMN）和黃素腺嘌呤二核苷（FAD）AMP第12頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B2的異咯嗪環(huán)上第1和第10位氮原子可反復(fù)接受和放出氫，因而具有可逆的氧化還原特性，因此FMN和FAD能起遞氫體的作用。

第13頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月功能：FMN和FAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基（如琥珀酸脫氫酶，脂酰CoA脫氫酶、黃嘌呤氧化酶及NADH脫氫酶等），主要起遞氫體的作用。缺乏癥：主要表現(xiàn)為口角炎、唇炎、結(jié)膜炎、視覺模糊等。來源：存在于動(dòng)物、植物中，米糠、酵母、肝、腎、奶、蛋黃中含量豐富。干燥時(shí)較穩(wěn)定，對(duì)光敏感，食品加工時(shí)因曝光、熱燙而損失。第14頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B5，又名抗糙皮病因子或維生素PP，包括尼克酸（煙酸）和尼克酰胺（煙酰胺），均為吡啶衍生物，在體內(nèi)主要以尼克酰胺形式存在。三、維生素B5與輔酶I、輔酶II第15頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（又稱輔酶Ⅰ）

NAD+（氧化型）NADH+H+（還原型）NAD·2HNADPH+H+（還原型）NADP·2H2、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（又稱輔酶Ⅱ）

NADP+（氧化型）活性形式：第16頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月尼克酰胺維生素pp和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）NAD(P)+

第17頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月功能：是多種不需氧脫氫酶的輔酶，作用是遞氫。吡啶環(huán)的C4可接收一個(gè)H原子，N原子可接收一個(gè)電子。缺乏癥及來源：人類維生素PP缺乏時(shí)，主要表現(xiàn)為糙皮病(pellagra)，其特征是皮炎、腹瀉、癡呆。分布廣泛，動(dòng)物體內(nèi)，色氨酸可以轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素PP。玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，長(zhǎng)期單食玉米則有可能患缺乏?。谄げ?。第18頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、維生素B6與輔酶包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三種化合物，都是吡啶衍生物。

活性形式：磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆胺。第19頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月來源作為轉(zhuǎn)氨基的輔酶：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺兩者互變起著傳遞氨基的作用。磷酸吡哆醛是谷氨酸、酪氨酸、精氨酸及其他氨基酸脫羧酶的輔酶。絲氨酸轉(zhuǎn)羥甲基酶的輔酶。功能

磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是氨基酸代謝中的重要輔酶。動(dòng)植物分布很廣，酵母、蛋黃、肝臟、谷類等中含量豐富，人體一般不缺。酸性溶液中穩(wěn)定，堿性溶液中加熱易被破壞，對(duì)光敏感。第20頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、泛酸與輔酶A泛酸，又稱維生素B3，由β-丙氨酸與，-二羥基---二甲基丁酸結(jié)合而成，因其廣泛存在于動(dòng)植物組織故名泛酸或遍多酸?；钚孕问剑?/p>

4′-磷酸泛酰巰基乙胺和輔酶A（CoASH）。第21頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

SH

OHCH3

OHOHCH2-CH2-N-C-CH2-CH2-N-C-C-C-CH2-O-P-O-P-O-CH2

HO

HO

HCH3OONNNNOOOHNH2O=P-OH

OH泛酸

4′

-磷酸泛酰巰基乙胺CoASH5′-腺嘌呤核苷酸-3′-磷酸β-巰基乙胺輔酶A的結(jié)構(gòu)第22頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4′-磷酸泛酰巰基乙胺可作為?；d體蛋白（ACP）的輔基，參與脂肪酸合成代謝。輔酶A是?；D(zhuǎn)移酶的輔酶，作為?；d體起傳遞?；淖饔?，可充當(dāng)多種酶的輔酶參加酰化反應(yīng)及氧化脫羧等反應(yīng)，以及體內(nèi)一些重要物質(zhì)如乙酰膽堿、膽固醇、卟啉等的合成。功能缺乏癥及來源動(dòng)物肝臟中脂類增加，丙酮酸氧化脫羧受阻，生長(zhǎng)遲鈍，生殖障礙。廣泛存在于動(dòng)植物組織中，酵母、肝、腎、蛋、米糠等含量豐富，在蜂王漿中含量最多。第23頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月CoASH作為硫辛酰轉(zhuǎn)乙酰酶的輔酶SHSCCC(CH2)4COO-乙酰二氫硫辛酸二氫硫辛酸HSHSCCC(CH2)4COO-CH3-C-SCoAOCoASH硫辛酰轉(zhuǎn)乙酰酶舉例輔酶A（CoASH）在丙酮酸脫羧中的作用第24頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、生物素與羧化酶輔酶

生物素為又稱維生素Ｈ、是維生素B7

，含硫維生素，包括含硫的噻吩環(huán)、尿素及五碳的羧酸側(cè)鏈三部分。α生物素：異戊酸β生物素：戊酸自然界中存在兩種生物素（α生物素存在于蛋黃，β生物素存在于肝臟中）。第25頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月是體內(nèi)多種羧化酶的輔酶或輔基，參與CO2的羧化過程。功能部位是尿素環(huán)上的一個(gè)N原子，能夠與COO－結(jié)合，然后再去羧化底物。功能例如：作為丙酮酸羧化酶的輔酶第26頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ATP+CO2ADP+Pi(草酰乙酸)Mg2+(丙酮酸)舉例第27頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月未熟的雞蛋清中有抗生物素的蛋白，會(huì)與生物素結(jié)合成無活性并不易消化吸收的物質(zhì)，蛋清加熱后可破壞這種蛋白。長(zhǎng)期使用抗生素會(huì)抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)，也可能造成生物素的缺乏。人類缺少生物素可能出現(xiàn)疲乏、惡心、嘔吐、食欲不振、皮炎及脫屑性紅皮病等癥狀。缺乏癥來源來源廣泛，人體腸道細(xì)菌也能合成。第28頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤啶510一碳基團(tuán)結(jié)合位點(diǎn)一碳基團(tuán)結(jié)合位點(diǎn)四氫葉酸（FH4)七、葉酸與輔酶Ｆ葉酸又稱維生素B11，由蝶呤啶、對(duì)氨基苯甲酸和谷氨酸組成，又稱蝶酰谷氨酸（PGA）；生物體內(nèi)，葉酸被二氫葉酸還原酶（輔酶為NADPH）連續(xù)催化還原而成四氫葉酸（FH4）?；钚孕问剑核臍淙~酸（FH4），又稱輔酶Ｆ（CoF)或THFA。第29頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月是一碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移酶的輔酶，它是甲基、亞甲基、甲?；鹊妮d體，在嘧啶、嘌呤、蛋氨酸和膽堿等重要物質(zhì)的生物合成中起著傳遞一碳單位的重要作用。功能缺乏癥及來源葉酸缺乏時(shí)，“一碳基團(tuán)”轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙，DNA合成受到抑制，骨髓中幼紅細(xì)胞增殖的速度下降，細(xì)胞體積變大，造成巨幼紅細(xì)胞性貧血。在動(dòng)物組織中以肝臟含葉酸最豐富，植物綠葉中含量豐富。第30頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氨甲喋呤孕婦及哺乳期需適量補(bǔ)充葉酸。葉酸拮抗藥種類很多，其中氨甲蝶呤(methotrexate，MTX)在結(jié)構(gòu)上與葉酸相似，是二氫葉酸還原酶的強(qiáng)抑制劑，常用作抗癌藥。NNH2NNNHH2N—CH2—N—CH3—C—N—CHOCH2CH2COOHCOOHH為什么磺胺類藥物能抑制細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖？第31頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月八、維生素B12及其輔酶維生素B12結(jié)構(gòu)復(fù)雜，由咕啉環(huán)、核苷酸和氨基丙酸三部分組成，分子中含有金屬鈷和氰基，又稱為氰鈷胺素，是唯一含金屬元素的維生素?；钚孕问剑后w內(nèi)有兩種輔酶形式——5′-脫氧腺苷鈷胺素和甲基鈷胺素。功能5′-脫氧腺苷鈷胺素作為變位酶的輔酶，催化變位反應(yīng)。甲鈷胺素參與體內(nèi)甲基移換反應(yīng)和葉酸代謝。第32頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月咕啉環(huán)核苷酸氨基丙酸咕啉環(huán)5′-脫氧腺苷第33頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月N5-CH3-FH4FH4（蛋氨酸）（同型半胱氨酸）N5-CH3-FH4甲基轉(zhuǎn)移酶MeB12（甲鈷胺素）舉例(蛋氨酸合成酶)第34頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月促進(jìn)葉酸的周轉(zhuǎn)利用，如果缺乏維生素B12，則葉酸難以再利用，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。B12缺乏，引起同型半胱氨酸的堆積，造成同型半胱氨酸尿癥。缺乏癥植物、動(dòng)物均不能合成，只有某些微生物能合成。維生素B12廣泛存在于動(dòng)物性食品中，肝、魚、肉、蛋，人體一般不缺。來源第35頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月九、硫辛酸硫辛酸是一種含硫的八碳酸；硫辛酸呈氧化型和還原型存在，可以傳遞氫，其氧化型和還原型之間可互相轉(zhuǎn)化，反應(yīng)式如下：第36頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月硫辛酸是丙酮酸脫氫酶系和α-酮戊二酸脫氫酶系的多酶復(fù)合物中的一種輔助因素，在此復(fù)合物中，硫辛酸起著轉(zhuǎn)?；蜌涞淖饔?，同時(shí)在這個(gè)反應(yīng)中硫辛酸被還原以后又重新被氧化。在糖代謝中有重要作用。人體能自行合成，目前未發(fā)現(xiàn)人類有硫辛酸缺乏癥。功能及來源

第37頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月舉例硫辛酸在丙酮酸脫羧中的作用硫辛酰轉(zhuǎn)乙酰酶CH3-CHOHTPP羥乙基-TPPCH3-C-SCoAOCoASH硫辛酰轉(zhuǎn)乙酰酶FAD二氫硫辛酰脫氫酶FADH2氧化型硫辛酰胺SSCCC(CH2)4CONH-ESHSCCC(CH2)4CONH-E乙酰二氫硫辛酰胺CH3-C-SO二氫硫辛酰胺HSHSCCC(CH2)4CONH-E第38頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月十、維生素C又名抗壞血酸，是一個(gè)具有六個(gè)碳原子的酸性多羥基化合物，它是一種己糖酸內(nèi)酯，其分子中2位和3位碳原子的兩個(gè)烯醇式羥基極易解離出H+，有較強(qiáng)的酸性和還原性，氧化型和還原型可以互相轉(zhuǎn)變，起遞氫體作用。氧化型維生素C易水解生成古洛糖酸，而失活。第39頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月-2H+2HO=OO=O=O=OH2OO=O=-OH[O]+H2O+HOHHOH抗壞血酸脫氫抗壞血酸二酮古洛糖酸草酸L-赤蘚糖酸第40頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月參與體內(nèi)的氧化還原反應(yīng)

保護(hù)巰基和使巰基再生促進(jìn)鐵的吸收和利用維生素C保護(hù)維生素A、E及B免遭氧化功能參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)如，促進(jìn)膠原蛋白的合成，維持羥化酶活性所必需的輔因子之一。維生素C缺乏時(shí)，膠原合成障礙，毛細(xì)管壁脆性增大而引起壞血病，牙齒易松動(dòng)，毛細(xì)血管破裂及創(chuàng)傷不易愈合等。第41頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月保護(hù)巰基和使巰基再生

維生素C能使巰基酶的-SH維持還原狀態(tài)，保持酶有一定的活性。維生素C使氧化型的谷胱甘肽(G-S-S-G)還原為還原型的谷胱甘肽(G-SH)，使-SH得以再生。還原型谷胱甘肽使脂質(zhì)過氧化物還原，保護(hù)細(xì)胞。Back促進(jìn)鐵的吸收和利用

維生素C使食物中難吸收的Fe3+還原成易吸收的Fe2+，促進(jìn)鐵的吸收。維生素C促使體內(nèi)的Fe3+還原，有利于血紅素的合成。維生素C直接將高鐵血紅蛋白(MHb)還原成血紅蛋白（Hb），使其恢復(fù)對(duì)氧的運(yùn)輸能力。第42頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月保護(hù)維生素A、E及B免遭氧化

維生素C可以保護(hù)維生素A、E及B免受氧化。維生素C促進(jìn)葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸。維生素C對(duì)缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞性貧血的治療都起輔助作用。Back第43頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月來源水果、蔬菜是維生素C的重要來源。植物中含有的抗壞血酸氧化酶催化抗壞血酸的氧化分解，故貯存過久的蔬菜和水果中的維生素C可遭到破壞而使其營(yíng)養(yǎng)價(jià)值降低。人和靈長(zhǎng)類動(dòng)物自身不能合成，須靠食物供給。維生素C易被破壞。第44頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水溶性維生素及其輔酶的作用

維生素又名輔酶形式酶促反應(yīng)中的主要作用B1硫胺素

硫胺素焦磷酸(TPP)α-酮酸氧化脫羧酶及轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶B2核黃素黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)黃素單核苷酸(FMN)多種氧化還原酶的輔基，氫傳遞體B5（PP）尼克酸尼克酰胺尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)多種不需氧脫氫酶的輔酶，氫傳遞體B6吡哆醇吡哆醛吡哆胺磷酸吡哆醛氨基酸脫羧酶、轉(zhuǎn)氨酶的輔酶總結(jié)第45頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素又名輔酶形式酶促反應(yīng)中的主要作用B3泛酸（遍多酸）輔酶A、4′-磷酸泛酰巰基乙胺多種?；D(zhuǎn)移反應(yīng)的輔酶ACP的輔基B7生物素生物素羧化酶的輔酶B11葉酸（蝶酰谷氨酸）四氫葉酸（FH4）各種一碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移的活性載體B12鈷胺素甲鈷胺素、5′-脫氧腺苷鈷胺素甲基化作用輔酶、變位酶的輔酶C抗壞血酸

參與羥化、氧化還原作用硫辛酸二氫硫辛酸丙酮酸脫氫酶系和α-酮戊二酸脫氫酶系的多酶復(fù)合物中的一種輔助因素第46頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)脂溶性維生素脂溶性維生素——不溶于水，溶于脂肪及脂溶劑。維生素A維生素D維生素E維生素K過量——中毒第47頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、維生素A

A1(視黃醇)

：存在于哺乳動(dòng)物和海水魚肝臟中；

A2(脫氫視黃醇)：存在淡水魚肝臟中。從化學(xué)結(jié)構(gòu)上比較，維生素A2在脂環(huán)上比A1多一個(gè)雙鍵。但其生理效用僅及A1的一半。CH2OH視黃醇3-脫氫視黃醇體內(nèi)的活性形式包括視黃醇和視黃醛。第48頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素A的功能參與構(gòu)成視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì)，即視紫紅質(zhì)；在刺激組織生長(zhǎng)及分化中也起重要作用。第49頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人眼睛感受暗光的視色素是視紫紅質(zhì)，是11-順視黃醛與視蛋白組成的結(jié)合蛋白。強(qiáng)光中，視紫紅質(zhì)分解產(chǎn)生的全反視黃醛經(jīng)還原、異構(gòu)為11-順視黃醇，并進(jìn)一步又氧化成11-順視黃醛。視紫紅質(zhì)的再生第50頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人們從強(qiáng)光下轉(zhuǎn)而進(jìn)入暗處，起初看不清物體，但稍停一會(huì)兒，由于在暗處視紫紅質(zhì)的合成增多，分解減少，桿細(xì)胞內(nèi)視紫紅質(zhì)含量逐漸積累，對(duì)弱光的感受性加強(qiáng)，便又能看清物體，這一過程稱為暗適應(yīng)(darkadaptation)。當(dāng)維生素A缺乏時(shí)，11-順視黃醛得不到足夠的補(bǔ)充，桿細(xì)胞內(nèi)視紫紅質(zhì)的合成減弱，暗適應(yīng)的能力下降，可致“夜盲癥”(nightblindness)。第51頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)物的肝臟、乳制品及蛋黃中含豐富的維生素A；植物性食品中具有維生素A原，如各種類胡蘿卜素，其中最重要者為β-胡蘿卜素，可被小腸粘膜中的加氧酶作用轉(zhuǎn)變成為視黃醇。來源一分子β-胡蘿卜素轉(zhuǎn)變?yōu)閮煞肿右朁S醇第52頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、維生素D

又稱抗佝僂病維生素；維生素D有多種，都是類固醇的衍生物，含有環(huán)戊烷多氫菲的結(jié)構(gòu)；主要包括維生素D3（膽鈣化醇）和維生素D2（麥角鈣化醇）?；钚孕问剑?,25-(OH)2-D3

第53頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素D3維生素D2結(jié)構(gòu)1,25-(OH)2-D312第54頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素D325-(OH)-VD31,25-(OH)2-VD325-羥化酶（肝）維生素D在體內(nèi)的轉(zhuǎn)變1-羥化酶（腎）第55頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺乏癥

兒童：佝僂病成人：軟骨病1、促進(jìn)腸道對(duì)鈣、磷的吸收。2、促進(jìn)腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收?？偟纳硇?yīng)：提高血鈣、血磷的濃度，有利于新骨的生成與鈣化。功能第56頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、動(dòng)物性食物：肝臟、牛奶、蛋黃、魚肝油等。2、皮膚中的7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外光照射可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3。3、植物、酵母及其他真菌中的麥角甾醇經(jīng)紫外光照射可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D2。來源第57頁(yè)，課件共65頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月UV維生素D37—脫氫膽固醇VD3的生成維生素