水電解質(zhì)紊亂

水電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝障礙一、正常水、鈉代謝（一） 體液的容量和分布體液由水及溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)等組成。機體體液容量、各種離子濃度、滲透壓和酸堿度的相對恒定，是維持細(xì)胞新陳代謝和生理功能的基本保證。分布于細(xì)胞內(nèi)的液體稱細(xì)胞內(nèi)液（Intracellularfluid,ICF），占體重的40%，它的容量和成分與細(xì)胞的代謝和生理功能密切相關(guān)。分布在細(xì)胞周圍的是組織間液（Interstitialfluid,ISF），占體重的15%，其與血漿（5%）共同構(gòu)成細(xì)胞外液（Extracellularfluid,ECF）。組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，為一特殊部分，稱為第三間隙液，又稱為跨細(xì)胞液（transcellularfluid）。（二） 機體水平衡體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同。正常人每天水的攝入和排出處于動態(tài)平衡之中。水的來源有飲水、食物水、代謝水。成人每日飲水約1000ml-1300ml,食物水含量約700ml-900ml。糖、脂肪、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)氧化生成的代謝水每天約300ml。機體排出水分的途徑有四個，即消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性蒸發(fā)）、肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）。不感蒸發(fā)包括皮膚蒸發(fā)的水（非顯性汗，約500ml/d,僅含少量電解質(zhì)）和通過呼吸蒸發(fā)的水（約350ml/d）。汗液是一種低滲溶液，含NaCl約為0.2%,并含有少量的K+，因此，大量顯性出汗時，會伴有電解質(zhì)的丟失。健康成人經(jīng)糞便排出的水分約為150ml/d，由尿排出的水分約為1000-1500ml/d。正常成人每日自尿液中清除體內(nèi)代謝廢物（主要是蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物以及電解質(zhì)）所需的最低尿量為500ml。因此，要維持水分出入量的平衡，每日需水約1500ml-2000ml。水的生理功用主要包括：（1）水提供生化反應(yīng)的場所，也參與水解、水化、加水脫氧等重要反應(yīng)，促進物質(zhì)代謝；（2）調(diào)節(jié)體溫；（3）潤滑作用；（4）以結(jié)合水的形式存在，主要與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂等相結(jié)合，發(fā)揮其復(fù)雜的生理功能。（三）滲透壓與電解質(zhì)分布溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。各部分體液中所含陰、陽離子數(shù)的總和相等、并保持電中性。如果以總滲透壓計算，細(xì)胞內(nèi)外液基本相等。無機電解質(zhì)的主要功能是維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉和心肌細(xì)胞的靜息電位并參與其動作電位的形成；參與新陳代謝和生理功能活動。組織間液和血漿的電解質(zhì)在構(gòu)成和數(shù)量上大致相等，其滲透壓90%-95%來源于單價離子Na+、Cl-和HC03-，剩余的5%-10%由K+、Ca2+、Mg2+、HP042-、S042-、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等形成。血漿含有較高濃度的蛋白質(zhì) （7%），而組織間液的蛋白質(zhì)含量僅為0.05%-0.35%，但由于其不能自由透過毛細(xì)血管壁，對維持血漿膠體滲透壓、穩(wěn)定血容量有重要意義。通常血漿滲透壓介于280-310mmol/L之間稱為等滲，低于此范圍稱為低滲，高于此范圍稱高滲。細(xì)胞內(nèi)液中，K+是重要的陽離子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+，主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)，其次是HC03-、Cl-、SO42-等，維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是K+與HP042-。正常成人體內(nèi)含鈉總量為40-50mmol/kg體重，其中60%-70%是可以交換的（約50%位于細(xì)胞外液，10%位于細(xì)胞內(nèi)液），約40%是不可交換的。血清［Na+］的正常范圍是130-150mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中的［Na+］僅為10mmol/L左右。成人每天飲食攝入鈉約100-200mmol，并主要經(jīng)腎隨尿排出，正常情況下排出和攝入鈉量幾乎相等。（四）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機體各部分體液成分不斷交換，維持相對恒定。機體內(nèi)水、鈉的平衡緊密相關(guān)，共同影響細(xì)胞外液的滲透壓和容量，而機體總體水、電解質(zhì)的相對穩(wěn)定則是在受神經(jīng)和內(nèi)分泌調(diào)節(jié)下的攝入和排出動態(tài)平衡來維持的。水平衡主要受渴感和抗利尿激素的調(diào)節(jié)，在維持體液等滲方面起重要作用；鈉平衡主要受醛固酮和心房利鈉多肽的調(diào)節(jié)，在維持細(xì)胞外液的容量方面起重要作用。1?渴感調(diào)節(jié)水的攝入渴感機制是機體調(diào)節(jié)體液容量和滲透濃度相對穩(wěn)定的重要機制之一，控制著水的攝入?？视X中樞位于下丘腦外側(cè)區(qū)，血漿晶體滲透壓的升高是渴覺中樞興奮的主要刺激。有效血容量的減少和血管緊張素II的增多也引起渴感?？视X的主要抑制因素是血漿滲透壓降低和細(xì)胞外容量增加。2?抗利尿激素經(jīng)水通道蛋白促進腎臟水分重吸收抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)控制著水的排出，它由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌，并在神經(jīng)垂體貯存。ADH與集合管細(xì)胞基底膜側(cè)的ADH受體結(jié)合，促使水通道蛋白2磷酸化，并穿梭至管腔膜，增加水的重吸收。促使ADH釋放的主要刺激是血漿晶體滲透壓的增高和循環(huán)血量的減少。血漿有效滲透濃度只要升高1%-2%，就能刺激ADH分泌，但當(dāng)血漿有效滲透濃度超過310mOsm/L時，ADH分泌達頂點。當(dāng)血容量減少或血壓降低時，ADH釋放增加。此外，劇痛、情緒緊張、惡心、血管緊張II增多可使ADH釋放增多；動脈血壓升高可通過刺激頸動脈竇壓力感受器而反射性地抑制ADH的釋放。3?醛固酮促進腎臟鈉、水重吸收和鉀、氫排出醛固酮(aldosterone)是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮的主要作用是促進腎遠(yuǎn)球小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時通過K+-Na+和H+-Na+交換而促進K+和H+的排出。隨著Na+主動重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。醛固酮的分泌主要受腎素-血管緊張素系統(tǒng)和血漿Na+、K+濃度的調(diào)節(jié)。當(dāng)失血等原因使血容量減少，動脈血壓降低時，腎入球小動脈管壁牽張感受器受刺激而致近球細(xì)胞分泌腎素增多；此時也因流經(jīng)致密斑的Na+減少致近球細(xì)胞分泌腎素增多；繼而使血管緊張素增多，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。此外，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接刺激近球細(xì)胞分泌腎素。血漿高K+或低Na+可直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。4?心房鈉尿肽具有強大的利鈉和利尿作用心房鈉尿肽(Atrialnatriureticpeptide,ANP)，又稱為心房肽(atriopeptin)，具有強烈而短暫的利尿、排鈉及松弛血管平滑肌的作用，對調(diào)節(jié)腎臟及心血管內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起著重要作用。ANP主要作用如下:強大的利鈉利尿作用；(2)拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用；(3)抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。第二節(jié)水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂是臨床上常見的病理過程，嚴(yán)重影響疾病的發(fā)生發(fā)展和治療效果。臨床上，水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，關(guān)系密切，水代謝障礙常常會影響到鈉的平衡，同樣，鈉平衡障礙也會影響到水的攝入和排出，所以水鈉代謝紊亂常常一并討論。但是，二者的變化不一定平行，因此，水、鈉代謝紊亂有多種分類方法。根據(jù)體液容量的變化分為體液容量過少和體液容量過多。在體液容量變化的同時，常伴有血鈉濃度的改變。高血鈉性體液容量過少主要引起細(xì)胞內(nèi)液減少，臨床上口渴感明顯。低血鈉性體液容量過少以細(xì)胞外液丟失為主，其特征是早期易發(fā)生休克。細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多且滲透壓降低的病理狀態(tài)稱水中毒，腦細(xì)胞腫脹導(dǎo)致的顱內(nèi)高壓是水中毒的嚴(yán)重后果。組織液在組織間隙或體腔中集聚過多稱為水腫，組織液生成大于回流和鈉水潴留是導(dǎo)致水腫的基本機制。臨床上在治療水鈉紊亂時，既要重視體液容量變化又要兼顧鈉濃度的改變，既要考慮到細(xì)胞內(nèi)、外的水、鈉交換，也不能忽略腎臟的調(diào)節(jié)作用，因此應(yīng)密切觀察病情的變化和化驗的結(jié)果，不斷調(diào)整液體治療方案。第三節(jié)鉀代謝紊亂經(jīng)消化道和腎臟失k+以及堿中毒、大劑量胰島素葡萄糖注射時K+進入細(xì)胞內(nèi)是引起低鉀血癥的基本原因，低鉀血癥可引起多種功能代謝變化。這些變化的嚴(yán)重程度為血清鉀降低程度和起病快慢密切相關(guān)。但個體差異很大。一般而言，血清鉀濃度低于2.5-3.0mmol/L時才出現(xiàn)嚴(yán)重的臨床癥狀。低鉀血癥時神經(jīng)肌肉處于超極化阻滯狀態(tài)，興奮性降低，橫紋肌溶解，肌肉松弛無力甚至發(fā)生呼吸肌麻痹，后者是低鉀血癥患者的主要死亡原因。低鉀血癥可引起包括心室纖維性顫動在內(nèi)的各種心律失常，其發(fā)病機制主要與低鉀影響心肌電生理特性有關(guān)。嚴(yán)重低鉀血癥或出現(xiàn)明顯的臨床癥狀如心律失常或肌肉癱瘓等時應(yīng)及時口服補鉀，若需靜脈補鉀，切忌速度過快，濃度過高，總量過大。腎臟排鉀減少及細(xì)胞內(nèi)K+外流是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因，高鉀血癥對機體的影響主要表現(xiàn)為肌無力和心肌興奮傳導(dǎo)異常。后者可形成致死性心律失常。防治引起高鉀血癥的原發(fā)疾病。治療高鉀血癥的基本原則是：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；口服或灌腸陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉使鉀排出體外，注射鈣劑和鈉鹽減輕高鉀血癥對心臟的毒性。酸堿平衡紊亂機體內(nèi)環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能。體液酸堿度的相對恒定是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分之一。正常情況下，盡管機體經(jīng)常攝入一些酸性或堿性食物，在代謝過程中也不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，但體液的酸堿度依靠體內(nèi)的緩沖和調(diào)節(jié)功能仍相對恒定，表現(xiàn)為動脈血pH保持在7.35-7.45這一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)，平均值是7.40。這種機體自動維持體內(nèi)酸堿相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡。病理情況下可因酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂或酸堿失衡。隨著對酸堿平衡理論認(rèn)識的不斷深化以及自動化血氣分析儀的廣泛使用，酸堿平衡的判斷已成為臨床日常診療的基本手段，及時發(fā)現(xiàn)和正確處理酸堿失衡常常是治療成敗的關(guān)鍵。反映酸堿平衡的指標(biāo)一pH是反映酸堿度的指標(biāo)二PaC02是反映呼吸性因素的指標(biāo)三反映代謝性因素的指標(biāo)有兩類標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、緩沖堿和堿剩余是排除呼吸因素影響的代謝指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,SB)緩沖堿(bufferbase,BB)堿剩余(baseexcess,BE)實際碳酸氫鹽是受呼吸因素影響的代謝指標(biāo)四陰離子間隙是反映固定酸含量的指標(biāo)代謝性酸中毒代謝性酸中毒是以血漿［HC03-］原發(fā)性減少導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。它是臨床上最常見的酸堿失衡。一、 病因和機制（一） 酸負(fù)荷增多是代謝性酸中毒的主要原因內(nèi)源性固定酸生成過多（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒2?腎排酸減少（1）嚴(yán)重腎衰竭（2）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒外源性固定酸攝入過多（1）水楊酸中毒（2）甲醇中毒（3）含氯的成酸性鹽攝（輸）入過多（二） 堿過少是代謝性酸中毒的重要原因HCO3-直接丟失過多腎HCO3-重吸收和生成減少（1）近端腎小管性酸中毒（2）大量使用碳酸酐酶抑制劑HCO3-被稀釋（三） 高血鉀常導(dǎo)致代謝性酸中毒二、 分類根據(jù)AG值將代謝性酸中毒分為兩類，即AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒的特點是HCO3-消耗用于緩沖H+,而AG正常型代謝性酸中毒的特點是HCO3-丟失。三、 機體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外的離子交換、肺和腎的調(diào)節(jié)是維持酸堿平衡的重要機制，也是發(fā)生酸堿平衡紊亂后機體進行代償?shù)闹匾h(huán)節(jié)。代謝性酸中毒時，機體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為:（一）緩沖調(diào)節(jié)迅速并引起堿性指標(biāo)值下降和高鉀血癥（二） 呼吸深快在代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)中最具特色（三） 腎調(diào)節(jié)緩慢且對腎功能障礙引起的代謝性酸中毒無代償作用四、 對機體的影響代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，慢性代謝性酸中毒還可引起骨骼系統(tǒng)改變。（一） 代謝性酸中毒影響心血管系統(tǒng)功能嚴(yán)重代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常、心肌收縮力減弱以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。室性心律失常2?心肌收縮力減弱3.血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（二） 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能（三） 慢性酸中毒引起骨質(zhì)脫鈣（四） 酸中毒常引起高鉀血癥五、 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一） 防治原發(fā)病是治療代謝性酸中毒的基本原則（二） 采用堿性藥物糾正酸中毒（三） 防治低血鉀和低血鈣呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以血漿H2C03濃度或PaC02原發(fā)性增高導(dǎo)致pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。它也是臨床上較為常見的酸堿失衡。一、病因和機制（一）通氣障礙是導(dǎo)致呼吸性酸中毒最常見的原因呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓病變呼吸道阻塞肺部疾患（二）吸入氣CO2含量過高可引起呼吸性酸中毒二、 分類呼吸性酸中毒按病程分為兩類，即急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。（一） 急性呼吸性酸中毒指PaC02急劇升高未達24小時（二） 慢性呼吸性酸中毒指PaCO2高濃度潴留持續(xù)超過24小時以上三、 機體的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒肺臟往往不能發(fā)揮代償作用，體內(nèi)升高的PaCO2（H2C03）也不能靠碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖，因而主要靠血液及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖和腎臟代償。（一） 急性呼吸性酸中毒主要靠細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)代償H+-K+交換紅細(xì)胞的緩沖作用以上這種離子交換和緩沖十分有限，不足以維持[HC03-]/[H2C03]的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒時pH往往低于正常值，呈失代償狀態(tài)。（二） 腎排酸保堿增強是慢性呼吸性酸中毒的主要代償形式有可能是代償性的。四、 對機體的影響呼吸性酸中毒時，對機體的影響基本上與代謝性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收縮力減弱，外周血管擴張、血鉀升高等，除此之外由于PaCO2升高可引起一系列血管運動和神經(jīng)精神方面的障礙。（一） CO2直接舒張血管的作用引起持續(xù)性頭痛（二）高碳酸血癥可引起多種精神神經(jīng)系統(tǒng)功能異常五、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一） 治療原發(fā)病是防治呼吸性酸中毒的基本原則（二） 改善通氣功能是治療呼吸性酸中毒的關(guān)鍵（三） 呼吸性酸中毒應(yīng)謹(jǐn)慎補堿代謝性堿中毒代謝性堿中毒是以血漿［HC03-］原發(fā)性增高導(dǎo)致pH上升為特征的酸堿平衡紊亂。一、 病因和機制（一） H+丟失過多是代謝性堿中毒的主要原因經(jīng)胃丟失經(jīng)腎丟失（1）應(yīng)用利尿劑（2）腎上腺皮質(zhì)激素過多（二） HCO3-負(fù)荷增加是代謝性堿中毒的重要原因（三） 低鉀血癥常導(dǎo)致代謝性堿中毒（四） 肝功能衰竭也可引起代謝性堿中毒二、 分類根據(jù)給予生理鹽水后代謝性堿中毒能否被糾正而將其分為兩類，即鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。（一） 鹽水反應(yīng)性堿中毒的特點是有效循環(huán)血量不足和低氯、低鉀（二） 鹽水抵抗性堿中毒的特點是腎上腺皮質(zhì)激素增多和低鉀三、 機體的代償調(diào)節(jié)（一）緩沖調(diào)節(jié)引起堿性指標(biāo)值升高和低鉀血癥（二）呼吸淺慢對代謝性堿中毒的調(diào)節(jié)有限（三）緩慢的腎排酸保堿減少是代謝性堿中毒的代償特點四、 對機體的影響輕度代謝性堿中毒患者通常無癥狀，或出現(xiàn)與堿中毒無直接關(guān)系的表現(xiàn)，如因細(xì)胞外液量減少而引起的無力、肌痙攣、直立型眩暈；因低鉀血癥引起的多尿、口渴等。但是，嚴(yán)重的代謝性堿中毒則可出現(xiàn)許多功能代謝變化。（—）中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（二） 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（三） 堿中毒常伴有低鉀血癥五、 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)代謝性堿中毒的治療方針應(yīng)該是在進行基礎(chǔ)疾病治療的同時去除代謝性堿中毒的維持因素。（一） 補充鹽水是治療鹽水反應(yīng)性堿中毒的主要措施（二） 鹽水抵抗性堿中毒需用抗醛固酮藥物或碳酸酐酶抑制劑干預(yù)呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以血漿H2C03濃度或PaC02原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。一、 病因和機制肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機制，原因如下：（一） 低氧血癥和肺疾患（二） 呼吸中樞受到直接刺激（三） 人工呼吸機使用不當(dāng)二、 分類根據(jù)病程呼吸性堿中毒分為兩類，即急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒。（一）急性呼吸性堿中毒指PaCO2在24小時內(nèi)急劇下降（二）慢性呼吸性堿中毒指持久的PaCO2下降超過24小時三、 機體的代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒時，雖然PaC02降低對呼吸中樞有抑制作用，但只要刺激肺通氣過度的原因持續(xù)存在，肺的代償調(diào)節(jié)作用就不明顯。當(dāng)有效肺泡通氣量超過每日需要排出的CO2量時，可使血漿H2C03濃度降低，pH升高。由低碳酸血癥而致的H+減少，可由血漿HC03-濃度的降低而得到代償。這種代償作用包括迅速發(fā)生的細(xì)胞內(nèi)液緩沖和緩慢進行的腎排酸減少。（一） 細(xì)胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性堿中毒的主要代償形式（二） 腎排酸減少是慢性呼吸性堿中毒的主要代償形式四、 對機體的影響（一） 呼吸性堿中毒更易出現(xiàn)中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（二） 多數(shù)嚴(yán)重呼吸性堿中毒患者血漿磷酸鹽濃度明顯降低五、 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（一） 防治原發(fā)病是治療呼吸性堿中毒的主要措施（二） 吸入含CO2的氣體治療急性呼吸性堿中毒（三） 糾正低血鈣混合型酸堿平衡紊亂兩種或叁種不同類型的單純型酸堿平衡紊亂同時發(fā)生，稱為混合型酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂包括二重酸堿平衡紊亂和三重酸堿平衡紊亂。二重酸堿平衡紊亂可以有不同的組合形式，通常將兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使pH向同一方向移動的情況稱為酸堿一致型或酸堿相加型酸堿平衡紊亂，而將一種酸中毒與一種堿中毒合并存在，使pH向相反方向移動時，稱為酸堿混合型或酸堿相消型酸堿平衡紊亂。由于同一病人不可能同時存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒，因此，三重酸堿平衡紊亂只存在兩種類型。酸堿平衡紊亂診斷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)診斷酸堿平衡紊亂時，患者的病史和臨床表現(xiàn)能為判斷提供重要線索，血氣分析結(jié)果是判斷酸堿平衡紊亂類型的決定性依據(jù)，血清電解質(zhì)檢查可提供有價值的參考資料，計算AG值有助于區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型及診斷混合型酸堿平衡紊亂，而經(jīng)代償公式計算代償?shù)淖畲蠓秶膳卸ㄊ菃渭冃瓦€是混合型酸堿平衡紊亂。一、 根據(jù)pH判斷酸堿平衡紊亂的性質(zhì)二、 根據(jù)病史和原發(fā)性改變判斷酸堿平衡紊亂的類型三、 根據(jù)代償情況判斷單純型或混合型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂時，[HC03-]/PaC02變化的方向總是一致的，代償引起的繼發(fā)性改變一定不超出代償范圍（代償預(yù)計值）和代償?shù)淖畲笙薅?。混合型酸堿平衡紊亂時，[HC03-]/PaC02變化的方向有些是一致的，有些則是相反的。[HC03-]/PaC02變化方向相反者為酸堿一致型二重酸堿平衡紊亂[HC03-]/PaC02變化方向一致者為酸堿混合型二重酸堿平衡紊亂四、 根據(jù)AG值判斷代謝性酸中毒的類型及混合型酸堿平衡紊亂AG值是區(qū)分代謝性酸中毒類型的標(biāo)志,也是判斷是否有三重混合型酸堿平衡紊亂不可缺少的指標(biāo)。如果AG值正常，則不會有三重酸堿平衡紊亂；相反，如果AG〉16mEq/L,則表明有AG增高型代謝性酸中毒，同時提示有三重混合型酸堿平衡紊亂的可能。缺氧組織供氧不足或用氧障礙均可導(dǎo)致機體產(chǎn)生相應(yīng)的功能、代謝和形態(tài)改變，這一病理過程稱為缺氧。缺氧是臨床多種疾病共有的病理過程，是許多疾病引起死亡的重要原因。人體內(nèi)氧儲量極少，必須依靠外界環(huán)境氧的供應(yīng)和通過呼吸、血液、循環(huán)不斷地完成氧的攝取和運輸，以保證細(xì)胞生物氧化的需要。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都均能引起缺氧。臨床上可依據(jù)血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度等血氧指標(biāo)的變化判斷組織氧的供應(yīng)和利用狀況。根據(jù)缺氧發(fā)生的原因和血氧變化特點，可將缺氧可分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧四種類型。缺氧時機體發(fā)生一系列功能、代謝和組織結(jié)構(gòu)的變化，包括代償性反應(yīng)和損傷性改變。機體對缺氧的反應(yīng)，取決于缺氧的原因、缺氧發(fā)生的速度、程度、部位、持續(xù)的時間以及機體的功能代謝狀態(tài)。機體對缺氧有一定的耐受能力，這種缺氧耐受性存在個體和群體差異，并受到多種因素影響。缺氧的治療原則主要是針對病因治療和糾正缺氧。氧療對各種類型的缺氧均有一定的療效，但應(yīng)防止因氧療不當(dāng)引起氧中毒。常用的血氧指標(biāo)及其意義缺氧的本質(zhì)是組織氧供不足或利用障礙。臨床上可依據(jù)血氧指標(biāo)的變化判斷組織氧的供應(yīng)和利用狀況。血氧分壓是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，其高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)。血氧容量是指100ml血液中的血紅蛋白完全氧合后的最大帶氧量，取決于血液中血紅蛋白的量及其與02結(jié)合的能力。血氧含量是指100ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的和與Hb結(jié)合的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。血氧飽和度是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量/血氧容量，主要取決于血氧分壓，還受血液pH、溫度、C02分壓，以及紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸變化的影響。血氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系曲線呈S形，稱為氧解離曲線。P50表示血氧飽和度為50%時的血氧分壓，反映血紅蛋白與氧的親和力。缺氧的類型、原因和發(fā)病機制根據(jù)缺氧發(fā)生的原因和血氧變化特點，可以將缺氧分為四種類型。低張性缺氧的主要原因是吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙和靜脈血分流入動脈，其主要特點是動脈血的氧分壓、氧含量及氧飽和度均降低。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。血液性缺氧的主要原因有血紅蛋白含量減少、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥及血紅蛋白與氧的親合力異常增高，其主要特點是血氧含量降低。單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；Hb與02的親和力異常增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。循環(huán)性缺氧是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，包括因動脈血灌流不足引起的缺血性缺氧和因靜脈血回流障礙引起的淤血性缺氧，其主要特點是動-靜脈血氧含量差增大。缺血性缺氧時，皮膚粘膜蒼白；淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的氧量增多，毛細(xì)血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。組織性缺氧是指組織、細(xì)胞對氧的利用障礙，主要原因有線粒體功能受抑制、線粒體呼吸酶合成減少、線粒體損傷，主要特點是動-靜脈血氧含量差減小，皮膚粘膜常呈鮮紅色或