生理學(xué)細(xì)胞的基本功能

生理學(xué)細(xì)胞的基本功能1第1頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)

轉(zhuǎn)運(yùn)功能O2、營養(yǎng)物CO2、代謝產(chǎn)物2第2頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)概述

膜的分子結(jié)構(gòu)——流體液態(tài)鑲嵌模型基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著不同生理功能蛋白質(zhì)。3第3頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月CarbohydratesGlycoprotein Glycolipid第5頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）脂質(zhì)雙分子層1、脂質(zhì)雙分子層成分:

磷脂70﹪以上

膽固醇30﹪2、排列：（1）雙分子層（2）呈液態(tài)3、作用：是膜的屏障作用的的主要保證。

6第6頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)

1、膜內(nèi)蛋白質(zhì)存在形式：（1）表面蛋白質(zhì)(peripheralprotein);（2）整合蛋白質(zhì)(integratedprotein).7第7頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)2、功能：在很大程度上決定生物膜所具有的各種功能。例如：

1）表面蛋白：紅細(xì)胞膜內(nèi)表面的骨架蛋白

2）整合蛋白：可形成載體、通道、離子泵等等8第8頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）細(xì)胞膜糖類

存在形式：糖蛋白、糖脂結(jié)合于糖蛋白或糖脂上的糖鏈僅存在于細(xì)胞膜的外側(cè)。9第9頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能幾種常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式10第10頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）單純擴(kuò)散（simplediffusion）1、概念：脂溶性的小分子物質(zhì)順著濃度遞度由膜高濃度一側(cè)向低濃度側(cè)的擴(kuò)散方式。2、擴(kuò)散物質(zhì)：O2、CO2、

N2、乙醇、尿素等。3、特點(diǎn)：順濃度遞度擴(kuò)散。11第11頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月12第12頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

（Protein-mediatedMembraneTransport）

1.經(jīng)載體易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionviacarrier）

—轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖、氨基酸等小分子有機(jī)物。特點(diǎn)：1）順濃度差進(jìn)行，轉(zhuǎn)運(yùn)速度較快；2）有飽和現(xiàn)象；3）結(jié)合特異性高；4）存在競爭抑制性。13第13頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.經(jīng)通道易化擴(kuò)散（facilitateddiffusionviaionchannel）—轉(zhuǎn)運(yùn)鈉、鉀、鈣等離子。特點(diǎn)：1）轉(zhuǎn)運(yùn)速度比載體快；2）通道離子選擇性高；3）通道具有門控特性。14第14頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（Primaryactivetransport）—轉(zhuǎn)運(yùn)鈉、鉀、鈣等離子。15第15頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月“鈉-鉀泵”的生理意義：1）維持細(xì)胞內(nèi)高K+，促進(jìn)生化反應(yīng)。（如核糖體的合成）2）維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，保持細(xì)胞正常形態(tài)與功能。3）建立Na+的跨膜梯度，為繼發(fā)性主動運(yùn)轉(zhuǎn)的動力（Na+-H+交換、Na+-Ca2+交換）。4）維持細(xì)胞內(nèi)外離子的不均衡分布，是細(xì)胞產(chǎn)生生物電的基礎(chǔ)。5）在一定程度上影響靜息電位的大?。ɑ顒拥脑鰪?qiáng)會導(dǎo)致靜息電位的絕對值增加）。

16第16頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月4.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（Secondaryactivetransport）是指驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度而進(jìn)行的物質(zhì)逆濃度和電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式。機(jī)制：由轉(zhuǎn)運(yùn)體（膜蛋白質(zhì)）介導(dǎo)，最終由“鈉-鉀泵”提供能量。

例如：小腸粘膜對葡萄糖、氨基酸的吸收。（見圖）17第17頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月18第18頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）出胞與入胞—大分子物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)

(ExocytosisandEndocytosis)1.出胞（exocytosis）概念:胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程。2.入胞（endocytosis）概念:大分子物質(zhì)或物質(zhì)的團(tuán)塊借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程?？煞譃橥淌桑╬hagocytosis）和吞飲（pinocytosis）兩大類。吞飲又可分為液相入胞、受體介導(dǎo)入胞兩種方式。（見圖）19第19頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月20第20頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式小結(jié)：

單純擴(kuò)散通道中介小分子物易化擴(kuò)散被動轉(zhuǎn)運(yùn)質(zhì)或離子載體中介原發(fā)性物質(zhì)離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性入胞（胞飲、吞噬）主動轉(zhuǎn)運(yùn)大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊出胞（胞吐）(順電化學(xué)梯度;

細(xì)胞不耗能)(逆電化學(xué)梯度;

細(xì)胞耗能)21第21頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（了解）

(TransmembraneSignalTransduction)

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是一個非常復(fù)雜的過程，涉及多個環(huán)節(jié)，包括細(xì)胞外各種信號（如神經(jīng)遞質(zhì)及激素）、細(xì)胞的接受系統(tǒng)（受體）、胞內(nèi)參與信息傳遞的信號分子（如第二信使）及細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)系統(tǒng)（各種效應(yīng)蛋白及靶基因）。大致可分三種：

G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。22第22頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月一

、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

（SignaltransductionmediatedbyGprotein-linkedreceptor）（一）參與G蛋白偶聯(lián)受體跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號分子

1、G蛋白偶聯(lián)受體（也稱促代謝型受體）：包括α、β受體和Ach受體等等

2、G蛋白（鳥苷酸結(jié)合蛋白）概念:鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱。是同時具有結(jié)合GTP或GDP的能力和GTP酶活性作用的一類蛋白質(zhì)。通常由α、β、γ三個亞單位組成，G蛋白結(jié)合GTP時有活性，G蛋白結(jié)合GDP時無活性，并能相互轉(zhuǎn)化。23第23頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3、G蛋白效應(yīng)器酶：主要是指催化生成（或分解）第二信使的酶。主要有腺苷酸環(huán)化酶(AC)、磷脂酶C(PLC）、鳥苷酸環(huán)化酶(GC)等。4、第二信使

概念:是指激素、遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號分子（第一信使）作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號分子，它們可把細(xì)胞外信號分子攜帶的信息轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。如：cAMP，cGMP，IP3（三磷酸肌醇），DG（二酰甘油）。24第24頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）G蛋白偶聯(lián)受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑1.受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶(AC)途徑2.受體-G蛋白-磷脂酶C(PLC)途徑25第25頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1.受體-G蛋白-腺苷環(huán)化酶（AC）途徑

26第26頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.受體-G蛋白-磷脂酶C（PLC）途徑27第27頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、離子通道受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

（Signaltransductionmediatedbyionchannel）

離子通道受體也稱促離子型受體（ionotropicreceptor），受體蛋白本身就是離子通道。各種細(xì)胞外刺激信號作用于細(xì)胞膜受體蛋白后導(dǎo)致膜受體自身構(gòu)象變化及通道的開放（或關(guān)閉），引起離子的跨膜流動變化，從而實(shí)現(xiàn)跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。大致可分為：（一）化學(xué)門控通道（二）電壓門控通道（三）機(jī)械門控通道

28第28頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月三、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

（Signaltransductionmediatedbyenzyme-linkedreceptor）

酶耦聯(lián)受體分子胞質(zhì)側(cè)自身具有酶活性，或可直接結(jié)合并激活胞質(zhì)中的酶而不需要G蛋白參與。重要的有：（一）酪氨酸激酶受體

（二）鳥苷酸環(huán)化酶受體

29第29頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象30第30頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月一、靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制（一）細(xì)胞的靜息電位(restingpotential，RP)：1.概念：指細(xì)胞未受到刺激時（靜息時），存在細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。31第31頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.特點(diǎn)：內(nèi)負(fù)外正——極化超極化(hyperpolarization)去極化(depolarization)超射(overshoot)復(fù)極化(repolarization)3.意義：是細(xì)胞興奮的基礎(chǔ)。32第32頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制：1.靜息電位的形成——k+的平衡電位

k+k+k+k+k+33第33頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3.影響靜息電位水平的因素：（1）細(xì)胞膜內(nèi)、外K+濃度差。（2）膜對K+、Na+的相對通透性可影響靜息電位的大小。（3）Na+-K+

泵活動的水平對靜息膜電位也有一定的影響。34第34頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月請問根據(jù)所學(xué)知識，KCl能靜脈注射嗎？為什么？35第35頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月二、動作電位及其產(chǎn)生機(jī)制（一）細(xì)胞的動作電位(actionpotential，AP)1.概念：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動。

36第36頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2.動作電位組成：37第37頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月3、特點(diǎn)：

（1）“全或無”（all-or-none

）性質(zhì)：鋒電位不因刺激強(qiáng)度（只要達(dá)到閾電位）的改變而改變。（2）不衰減性傳播：鋒電位不因傳播距離的遠(yuǎn)近改變而改變。4、生理意義：為細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

AP=興奮38第38頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位的產(chǎn)生機(jī)制

1.電化學(xué)驅(qū)動力內(nèi)向電流：使正電荷內(nèi)流，負(fù)電荷外流—膜去極化；外向電流：使正電荷外流，負(fù)電荷內(nèi)流—膜復(fù)極化或超極化。39第39頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位—Na+的平衡電位

Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+①動力：外鈉>內(nèi)鈉②關(guān)鍵因素：閾刺激引起Na+通道開放，Na+內(nèi)流，膜去極化。③平衡點(diǎn)：鈉平衡電位④鈉通道的失活，鉀通道激活--K+

外流，膜復(fù)極。⑤鈉泵活動，膜電位恢復(fù)到靜息電位狀態(tài)。Na+40第40頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月41第41頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的引起幾個概念：

1）閾值的概念：能引起動作電位產(chǎn)生的最小刺激強(qiáng)度。

2）閾刺激；閾下刺激；閾上刺激

3）閾電位的概念：能引起細(xì)胞膜鈉通道激活和去極化間產(chǎn)生正反饋過程，從而暴發(fā)動作電位的臨界膜電位值。42第42頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)及其特性特點(diǎn)：

a.電位隨刺激強(qiáng)度增大而增大—非“全或無”

b.呈電緊張性擴(kuò)布；

c.沒有不應(yīng)期，可以疊加（總和），包括空間總和與時間總和。43第43頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）動作電位的傳導(dǎo)動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制——局部電流44第44頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)—跳躍式傳導(dǎo)45第45頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月四、組織的興奮和興奮性

（一）興奮和可興奮細(xì)胞1.興奮（excitation）：刺激引起組織細(xì)胞產(chǎn)生反應(yīng)（動作電位）的過程。2.可興奮細(xì)胞（excitablecell）：受刺激后能產(chǎn)生動作電位的細(xì)胞。（二）組織的興奮性和閾刺激

1.興奮性（excitability）：細(xì)胞受刺激產(chǎn)生動作電位的能力。

2.刺激（stimulus）：指細(xì)胞所處環(huán)境因素的變化。閾強(qiáng)度（閾值）（thresholdintensity）閾刺激（thresholdstimulus）3.衡量興奮性的指標(biāo)：閾強(qiáng)度（閾值）或閾刺激—反比。46第46頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月刺激的三要素1）刺激的強(qiáng)度2）刺激的持續(xù)時間3）刺激強(qiáng)度時間變化率強(qiáng)度時間時值基強(qiáng)度圖：可興奮組織的強(qiáng)度-時間曲線47第47頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）細(xì)胞興奮后興奮性的變化（1）絕對不應(yīng)期：細(xì)胞興奮后較短時間內(nèi)，對任何刺激不發(fā)生反應(yīng)，興奮性=0

（2）相對不應(yīng)期：于絕對不應(yīng)期之后，對大于該組織閾強(qiáng)度的刺激能引起興奮，興奮性<正常（3）超常期：興奮性>正常（4）低常期：興奮性<正常48第48頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能

（ContractionofSkeletalMuscle）肌肉的分類：一、根據(jù)形態(tài)學(xué)可分為：橫紋?。╯triatedmuscle）和平滑?。╯moothmuscle）。二、根據(jù)神經(jīng)支配可分：軀體神經(jīng)支配的隨意?。╲oluntarymuscle）和自主神經(jīng)支配的非隨意肌（involuntarymuscle）。三、根據(jù)肌肉的功能特性可分：骨骼?。╯keletalmuscle）、心?。╟ardiacmuscle）和平滑?。╯moothmuscle）。49第49頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞50第50頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)-骨骼肌接頭結(jié)構(gòu)1、接頭前膜2、接頭間隙3、接頭后膜51第51頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月52第52頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮傳遞過程：1、神經(jīng)纖維興奮，動作電位以局部電流形式傳到神經(jīng)末梢；2、接頭前膜興奮，引起Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流入神經(jīng)末梢，末梢內(nèi)襄泡呈量子式釋放ACh；2、ACh分子通過接頭間隙；3、ACh與接頭后膜（終板膜）上N2型ACh受體陽離子通道結(jié)合，引起通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象的改變并導(dǎo)致通道的開放；4、Na+內(nèi)流為主的離子跨膜流動，終板膜產(chǎn)生局部去極化電位（終板電位---（end-platepotential，EPP）

5、EPP通過電緊張性擴(kuò)布，刺激周圍肌膜產(chǎn)生AP重點(diǎn)內(nèi)容53第53頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月54第54頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月傳遞特點(diǎn)：1、1:1的傳遞：即每一次神經(jīng)沖動達(dá)到末梢，都能可靠地使肌細(xì)胞興奮和收縮一次。2、易受藥物等影響：許多藥物可以作用于接頭傳遞過程中的不同環(huán)節(jié)，從而影響正常的接頭傳遞功能。例如：美洲箭毒和a-銀環(huán)蛇毒可以同ACh競爭性地與終板膜的ACh受體牢固結(jié)合，從而阻斷接頭傳遞而使肌肉失去收縮能力。55第55頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）橫紋肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)1、肌原纖維和肌小節(jié)（1）肌原纖維56第56頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月粗肌絲：細(xì)肌絲：肌小節(jié)暗帶明帶明帶H帶57第57頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肌管系統(tǒng)（1）橫管系統(tǒng)（transversetubule，T管）將肌細(xì)胞興奮時出現(xiàn)在細(xì)胞膜上的電變化沿T管傳至細(xì)胞內(nèi)部（2）縱管系統(tǒng)（longitudinaltubule，L管、肌漿網(wǎng)）能通過對鈣的貯存、釋放、再積聚。觸發(fā)肌小節(jié)收縮和舒張。橫管系統(tǒng)縱管系統(tǒng)58第58頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）三聯(lián)管每一橫管兩側(cè)終末池

為把肌細(xì)胞膜的電變化和細(xì)胞內(nèi)收縮過程銜接耦聯(lián)起來的關(guān)鍵部位。三聯(lián)管59第59頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）橫紋肌的收縮機(jī)制——滑行理論60第60頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月1、粗、細(xì)肌絲的蛋白質(zhì)組成和結(jié)構(gòu)（1）粗肌絲：主要由肌球蛋白分子構(gòu)成可分為：主桿和橫橋A、橫橋在粗肌絲表面幾何排列：B、橫橋具有重要的生物化學(xué)特征：

a.能同細(xì)肌絲上的肌纖蛋白呈可逆性結(jié)合；

b.具有ATP酶活性。61第61頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月②細(xì)肌絲：A、肌動蛋白B、原肌球蛋白C、肌鈣蛋白62第62頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2、肌肉收縮過程

橫橋周期（cross-bridgecycling）：橫橋與肌動蛋白結(jié)合、擺動、復(fù)位和再結(jié)合的過程。63第63頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）橫紋肌的興奮-收縮耦聯(lián)1、概念：把以肌膜電變化為特征的興奮和以肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制（過程）64第64頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月2、興奮-收縮耦聯(lián)過程：（1）動作電位沿肌膜和由肌膜組成的橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處，深入三聯(lián)管，同時激活橫管膜和肌膜上的L型鈣通道；（2）激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的RYR受體（一種Ca2+通道），Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)流入胞質(zhì)；（3）胞質(zhì)Ca2+濃度的上升促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收縮；（4）胞質(zhì)Ca2+濃度上升的同時,肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵被激活,Ca2+被回收入肌質(zhì)網(wǎng),胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低,肌肉舒張。65第65頁，課件共76頁，創(chuàng)作于2023年2月請問肌肉舒張是否