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文檔簡介
神經(jīng)系統(tǒng)病理第1頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變一、神經(jīng)原的變化(一)神經(jīng)細胞的變化1.染色質溶解2急性腫脹3神經(jīng)細胞凝固4空泡變性(cytoplasmicvacuolation)5液化性壞死(Liquefactiveneerosis)包涵體形成(intracytomicinqlusion)第2頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第3頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變(二)神經(jīng)纖維的變化。
l.軸突變化
2.髓鞘變化
3.細胞反應第4頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變二、膠質細胞的變化(一)星形膠質細胞的變化
轉形和肥大
增生
(二)小膠質細胞的變化
肥大
增生與吞噬---格子細胞或泡沫樣細胞。衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)原現(xiàn)象。(三)少突膠質細胞的變化
急性腫脹增生類粘液變性。第5頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第6頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第7頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變三、血液循環(huán)障礙
(一)動脈性充血(二)靜脈性充血
(三)缺血(四)血栓、栓塞和梗死(五)血管周圍管套(perivasocularcuffing)第8頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月Perivascularinflammatoryinfiltration第9頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第10頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變四腦脊液循環(huán)障礙(一)腦水腫(cerebraledema):血管源性腦水腫
細胞毒性水腫
(二)腦積水(hydrocephalus)五、炎癥性病變規(guī)律第11頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第12頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月Neuronaldegeneratoinandsatellitosis第13頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月Neuronnecrosis,neuronophagiaandglialnode第14頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第15頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)
腦
脊
髓
炎
一、化膿性腦脊髓炎化膿性腦脊髓炎:是指腦脊髓由于化膿菌感染所出現(xiàn)的有大量嗜中性粒細胞滲出,同時伴有局部組織的液化性壞死和形成膿汁為特征的炎癥過程。
(一)李氏桿菌性腦炎
(二)鏈球菌病化膿性腦膜腦炎第16頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)
腦
脊
髓
炎
二、非化膿性腦脊髓炎非化膿性腦脊髓炎:主要由病毒性感染而引起的腦脊髓的亞急性炎癥過程。其病理特征是神經(jīng)組織的變性壞死、血管反應,以及膠質細胞增生等變化。又稱病毒性腦脊髓炎(viralencephalomyelitis)。、非化膿性腦脊髓炎的基本病變?yōu)椋荷窠?jīng)細胞變性壞死;
血管反應:充血和圍管性細胞浸潤.
膠質細胞增生
第17頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月禽流感鵝大腦嗜神經(jīng)原現(xiàn)象第18頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)
腦
脊
髓
炎
三、嗜酸性粒細胞性腦炎嗜酸性粒細胞性腦炎(eosinophilicencephalitis):是由食鹽中毒引起的以嗜酸性粒細胞滲出為主的腦炎。第19頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)腦軟化
腦軟化(encephalomalacia)是指腦組織壞死后分解液化的過程。引起腦軟化的病因很多,如病毒、細菌等病原微生物感染,維生素缺乏、缺氧等。腦組織壞死后,經(jīng)一定時間一般均可分解液化,形成軟化灶。由于病因的不同,軟化形成的部位、大小及數(shù)量具有某些特異性。下面介紹畜禽幾種常見的腦軟化疾病。第20頁,課件共23頁,創(chuàng)作于2023年2月牛海綿狀腦病第21頁,課
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