第十一章血液與造血系統(tǒng)藥物

第十一章血液與造血系統(tǒng)藥物第1頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月目的和內(nèi)容掌握維K作用、不良反應(yīng)和用藥護理掌握肝素、華法林、枸櫞酸鈉、尿激酶的特點、用途、不良反應(yīng)和用藥護理。掌握鐵制劑、葉酸、維B12的作用、用途和用藥護理。第2頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月促凝血藥和抗凝血藥促凝血藥（coagulants）是指通過激活凝血過程的某些凝血因子而防治某些凝血功能低下所致的出血性疾病的藥物，又稱止血藥抗凝血藥(anticoagulants)是指通過抑制凝血過程的某些凝血因子而阻止血栓形成，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療的藥物，又稱抗血栓藥第3頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血液凝固的生理過程第4頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血液凝固的調(diào)控機制血小板凝血因子（n）維生素K纖維蛋白第5頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月凝血過程復(fù)雜的生物化學(xué)連鎖反應(yīng)主要的三個階段血小板粘附、聚集凝血酶的形成（IIIIa）纖維蛋白的形成（纖維蛋白原纖維蛋白）第6頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月促凝血藥（止血藥）藥物分類維生素K抗纖維蛋白溶解藥作用于血管的止血藥局部止血藥第7頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月維生素K藥理作用止血作用作用機制作為羧化酶的輔酶，參與肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的過程第8頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月維生素K臨床應(yīng)用止血維生素K缺乏癥膽汁分泌不足導(dǎo)致維生素K吸收障礙廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌合成維生素K止痛緩解內(nèi)臟平滑肌痙攣所致的絞痛。抗凝藥過量的解救治療雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血第9頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月維生素K不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐等肝腎功能不全者慎用維K1避免靜注過快維K3、K4較大劑量可致新生兒、早產(chǎn)兒溶血性貧血、血膽紅素升高及黃疸。第10頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月抗纖維蛋白溶解藥主要藥物氨基已酸(EACA,AminocaproicAcid)氨甲苯酸(PAMBA,AminomethylbenzoicAcid)氨甲環(huán)酸（AMCHA,TranexamicAcid）臨床應(yīng)用臨床主要用于纖溶亢進所致的出血尿激酶或鏈激酶過量所致的出血第11頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥垂體后葉素呼靜脈給藥吸道、上消化道出血及產(chǎn)后大出血不良反應(yīng)血壓升高、心律失常、心絞痛等偶有過敏反應(yīng)緩慢注射動脈硬化、心衰、高血壓、冠心病等禁用第12頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥酚磺乙胺（Etamsylate）增強毛細(xì)血管抵抗力，減低毛細(xì)血管通透性增加血小板；增加血小板粘附和聚集；促進凝血活性物質(zhì)釋放，縮短凝血時間第13頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月局部止血藥凝血酶使血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白，從而使血液凝固。小血管止血、消化道出血（口服或灌注）及外傷出血（對動脈出現(xiàn)和因纖維蛋白缺乏所致的出血無效）出血量大：用浸有凝血酶溶液的明膠海綿或氧化纖維素敷于患處第14頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月抗凝血藥體內(nèi)外抗凝血藥肝素低分子量肝素第15頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素（Heparin）來源藥用肝素由豬小腸粘膜和牛肺提取結(jié)構(gòu)D-葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺殘基交替排列成直鏈粘多糖分子量為5~30kDa第16頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素體內(nèi)過程肝素是帶大量陰電荷的大分子，口服不被吸收，極少以原形從尿排出第17頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素藥理作用肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用第18頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素作用機制作用依賴于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）抗凝血酶Ⅲ體內(nèi)內(nèi)源性抗凝物質(zhì)，是凝血酶及活化凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa等的抑制劑肝素可提高抗凝血酶Ⅲ作用達千倍以上注射給藥第19頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素臨床應(yīng)用血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），應(yīng)早期應(yīng)用，防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血體外抗凝：心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析第20頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月肝素不良反應(yīng)自發(fā)性出血：可用魚精蛋白（protamine）搶救（1mg中和100U肝素）血小板缺乏早產(chǎn)及胎兒死亡骨質(zhì)疏松

第21頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)抗凝藥----香豆素類常用藥物雙香豆素（Dicoumarol）醋硝香豆素（Acenocoumarol，新抗凝）華法林（Warfarin，芐丙酮香豆素）第22頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月香豆素類體內(nèi)過程口服吸收完全與血漿蛋白結(jié)合率為90%～99%T1/2為10～60小時主要在肝及腎中代謝第23頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月香豆素類藥理作用口服有效，體內(nèi)抗凝，體外無效，作用慢而持久。對已形成的凝血因子無抑制作用作用機制與VitK競爭第24頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月香豆素類臨床用途與肝素相同。主要用于防治血栓栓塞性疾病。不良反應(yīng)過量引起自發(fā)性出血，可用VitK對抗第25頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月香豆素類藥物相互作用易受肝藥酶抑制劑（西咪替?。┖驼T導(dǎo)劑（巴比妥類）影響與其他血漿蛋白結(jié)合率高的藥物廣譜抗菌藥其他抗凝藥、抗血小板藥等。第26頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月體外抗凝藥枸櫞酸鈉與血中鈣離子形成難以解離的可溶性絡(luò)合物，使血中鈣離子減少而阻止血液凝固僅用于體外抗凝血，常作為輸血抗凝藥不良反應(yīng)易引起低鈣血癥第27頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓藥又稱溶栓藥(thrombolyticdrugs)常用藥物鏈激酶（Streptokinase，SK，溶栓酶）APSAC（茴?；w溶酶原鏈激酶復(fù)活劑復(fù)合物，anisoyiatedplasminogen-streptokinaseactivatorcomplex)尿激酶（Urokinase，UK）SCU-PAt-PA（tissue-typeplasminogenactivator）第28頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月促纖維蛋白溶解藥臨床用途主要用于治療急性血栓栓塞性疾病對形成已久并已機化的血栓難已發(fā)揮作用第29頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月尿激酶（Urokinase，UK）作用特點直接激活纖溶酶原無抗原性，不良反應(yīng)少臨床應(yīng)用急性心肌梗死、腦梗死、肺梗死及其他急性血栓栓塞性疾病不良反應(yīng)自發(fā)性出血。第30頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月貧血及抗貧血藥定義貧血（anemia）是指循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白長期低于正常值的病理現(xiàn)象抗貧血藥（antianemicdrugs）主要用于貧血的對因補充治療的藥物第31頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月貧血分類分類缺鐵性貧血血液損傷過多或鐵鹽吸收不足巨幼紅細(xì)胞性貧血由于葉酸或維生素B12缺乏所致再生障礙性貧血因感染、藥物或放療等因素引起骨髓造血功能障礙第32頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月抗貧血藥分類鐵劑葉酸維生素B12重組人紅細(xì)胞生成素第33頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月鐵劑常用藥物硫酸亞鐵(ferroussulfate)構(gòu)椽酸鐵銨(ferricammoniumcitrate)右旋糖苷鐵(irondextran)第34頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月鐵劑藥動學(xué)胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進吸收胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質(zhì)使鐵沉淀，妨礙吸收四環(huán)素等與鐵絡(luò)合，也不利鐵吸收第35頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月鐵劑臨床用途預(yù)防或治療各種原因所致的缺鐵性貧血第36頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月鐵劑不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、腹痛、腹瀉便秘：因鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，減少了硫化氫對腸壁的刺激作用急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎癥狀，可有嘔吐、腹痛、血性腹瀉，甚至休克、呼吸困難、死亡。急救措施以磷酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并以特殊解毒劑去鐵胺第37頁，課件共40頁，創(chuàng)作于2023年2月葉酸藥理作用一碳基團重要的傳遞體，參與多種代謝缺乏時RBC中的DNA合成障礙，引起巨幼紅細(xì)