腎臟疾病與水鹽電解質(zhì)平衡

第1頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容：腎臟疾病的實(shí)驗(yàn)室診斷1.腎小球功能測(cè)定2.近端腎小管功能檢測(cè)3.遠(yuǎn)端腎小管功能檢測(cè)水鹽電解質(zhì)酸堿平衡的實(shí)驗(yàn)室診斷1.電解質(zhì)鉀、鈉、氯的檢測(cè)及臨床意義2.血?dú)夥治龊退釅A平衡檢測(cè)第2頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎臟疾?。↘idneydiseases）第八屆：2013年為3月14日，主題“急性腎損傷的防治”宗旨：?jiǎn)酒鹑祟?lèi)對(duì)慢性腎病的關(guān)注，提高對(duì)CKD（慢性腎?。┌l(fā)病率高、并發(fā)心血管疾病患病率高、病死率高（三高）及全社會(huì)對(duì)慢性腎病知曉率低、防治率低、伴發(fā)心血管病知曉率低（三低）的認(rèn)識(shí)水平。腎臟病發(fā)病率高，正常人群約6.1-10%；我國(guó)約有1億患者，知曉患病進(jìn)行治療者很少；腎衰竭治療代價(jià)巨大，全國(guó)每年不足1/10尿毒癥患者能進(jìn)行腎臟移植手術(shù)；第3頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)生生理活性物質(zhì)

腎素renin（

調(diào)節(jié)血壓）

促紅細(xì)胞生成素rerythropoietin,EPO

biologicallyactiveVitaminD(調(diào)節(jié)鈣、磷代謝）腎臟的功能(Functionsofkidney)

調(diào)節(jié)水鹽代謝

（water-electrolytemetabolism）

排泄（水、體內(nèi)代謝產(chǎn)物、廢物）

調(diào)節(jié)（水、電解質(zhì)、酸堿平衡）第4頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎功能檢查目的

ThePurposeofRenalFunctionExamination

動(dòng)態(tài)觀察腎功能變化,幫助了解病情和預(yù)后。第5頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎小球功能檢查Glomerularfunction濾過(guò)功能●內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)與血肌酐測(cè)定●血清尿素測(cè)定●血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C測(cè)定屏障功能●24h尿蛋白定量●尿蛋白選擇性指數(shù)檢測(cè)●尿蛋白電泳第6頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Glomerularfunctionexamination

--Twoimportantconcepts腎小球?yàn)V過(guò)率（glomerularfiltrationrate,GFR)：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（min）經(jīng)腎小球?yàn)V出的血漿液體量，評(píng)估腎臟濾過(guò)功能的最重要參數(shù)。腎清除率（renalclearancerate)：雙腎于單位時(shí)間內(nèi)（min）能將若干毫升血漿中所含的某物質(zhì)全部加以清除，結(jié)果以ml/分或l/24小時(shí)表示。清除率=某物質(zhì)每分鐘尿中排出的總量/血漿中某物質(zhì)的濃度

C=U*V/PC：清除率U:尿中某物質(zhì)的濃度V：每分鐘尿量P：血漿中某物質(zhì)濃度

第7頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎臟清除功能檢測(cè)物質(zhì)腎臟對(duì)物質(zhì)的清除方式臨床意義濾過(guò)重吸收排泌肌酐、菊粉√××或極少反映腎小球?yàn)V過(guò)功能蛋白質(zhì)×或部分×反映腎小球屏障功能尿素√部分×清除率變異較大，尿量影響重吸收電解質(zhì)√大部分×清除率低，濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)反映腎小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸√全部×清除率為0，接近閾值時(shí)反映腎小管重吸收功能對(duì)氨基馬尿酸酚紅√或部分×>90%反映腎小管排泌功能，代表腎血流量Summary第8頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)生肌酐清除率（renalclearanceofcreatinine,Ccr)

肌酐為肌酸的代謝產(chǎn)物，產(chǎn)生量恒定，由腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管基本不吸收且排泌量小。血中濃度主要反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)能力。參考值：成人80-120ml/min臨床意義：判斷腎小球損害的靈敏指標(biāo),評(píng)估腎功能損害程度并指導(dǎo)治療結(jié)果判斷：C=U*V/P

標(biāo)本類(lèi)型：收集24h尿液并抽血一起送檢，記尿量，甲苯防腐。GFR與腎損傷程度

第9頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血清或血漿(男:53-106;女:44-97μmol/L)腎實(shí)質(zhì)損害腎小球?yàn)V過(guò)率降至臨界點(diǎn)（GFR至正常人1/3-1/2），血肌酐濃度上升。不是早期診斷指標(biāo)。GFR受損指標(biāo)，較尿素靈敏。血清肌酐測(cè)定（serumcreatinine,Scr)

GFR和Scr的關(guān)系第10頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血清尿素測(cè)定（

serumurea）原理：尿素主要由腎小球?yàn)V過(guò)排出，腎小管也有排泌，腎小球?yàn)V過(guò)降低使血中尿素氮上升，反映腎小球?yàn)V過(guò)功能。參考值：成人3.2-7.1mmol/L，兒童1.8-6.5mmol/L臨床意義：評(píng)價(jià)器質(zhì)性腎功能損害

GFR降至50%

<9mmol/L

腎衰失代償期>9mmol/L

腎衰竭期血>20mmol/L腎前性少尿(嚴(yán)重脫水、腹水，循環(huán)衰竭致血容量減少——腎前性氮質(zhì)血癥）蛋白質(zhì)分解或攝入過(guò)多體內(nèi)尿素生成第11頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白原理：有核細(xì)胞表達(dá)、分泌的堿性非糖基化蛋白，可自由通過(guò)腎小球?yàn)V膜，又幾乎全部被近曲小管上皮細(xì)胞攝取、分解，不回到血液。血CystatinC是反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的可靠指標(biāo)。臨床意義：與GFR的線性相關(guān)性顯著優(yōu)于血肌酐、尿素和內(nèi)源性小分子蛋白等傳統(tǒng)指標(biāo)。胱抑素C（cystatinC）迄今基本滿足理想內(nèi)源性GFR標(biāo)志物要求。評(píng)估腎功能一種敏感性好、特異性高的指標(biāo)。第12頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎小管功能檢查近端腎小管功能檢查(重吸收功能）

?2-微球蛋白測(cè)定

α1-微球蛋白測(cè)定遠(yuǎn)端腎小管功能檢查

（尿液濃縮稀釋功能）晝夜尿比重試驗(yàn)?zāi)驖B量測(cè)定第13頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?2-微球蛋白測(cè)定(?2-microglobulin，?2–M)原理:有核細(xì)胞產(chǎn)生的小分子球蛋白,

HLA亞單位,分布于血、尿、腦脊液、唾液及初乳。正常人血中濃度低，可自由通過(guò)腎小球，近端小管全部重吸收。臨床意義：

尿?2–M增多敏感反映近端腎小管重吸收功能受損，如藥物、毒物所制早期腎小管損傷、腎小管間質(zhì)性疾病、腎移植后急性排斥反應(yīng)早期。

血?2–M增多腎小球?yàn)V過(guò)功能受損血中潴留，較血肌酐靈敏,與性別、年齡、肌肉多少無(wú)關(guān)；局限性：

IgG腎病、惡性腫瘤、炎性疾?。ǜ窝?、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）致生成增多。第14頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月晝夜尿比重試驗(yàn)(Mosenthal試驗(yàn)）參考值：24小時(shí)尿量為1000～2000ml，

晝/夜尿量比為3～4:1，夜尿量<750ml，

最高比重>1.020，比重之差>0.009。

尿滲量測(cè)定滲量代表溶液中一種或多種溶質(zhì)的質(zhì)點(diǎn)數(shù)量,與質(zhì)點(diǎn)的種類(lèi)、大小、電荷無(wú)關(guān)。排除葡萄糖、蛋白質(zhì)、造影劑等分子干擾。滲量(Osm/kgH2O)=測(cè)得溶液冰點(diǎn)下降度(℃)/1.861.86為水的摩爾冰點(diǎn)下降常數(shù)。遠(yuǎn)端腎小管功能檢查（尿液濃縮稀釋功能）液體比重計(jì)第15頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎臟疾病實(shí)驗(yàn)室檢查的臨床應(yīng)用健康檢查尿常規(guī):尿紅、白細(xì)胞數(shù)，尿蛋白定性血CysC血肌酐、尿素、尿酸懷疑腎病尿常規(guī)：干化學(xué)、尿沉渣鏡檢腎功能：血肌酐、尿素、尿酸內(nèi)生肌酐清除率血清CysC、尿NAG血和尿中RBP、α1-MG

β2-MG血中代謝物檢測(cè)尿液性狀與外觀尿常規(guī)（干化學(xué)）檢測(cè)項(xiàng)目及意義第16頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月測(cè)定部位檢測(cè)功能常用試驗(yàn)其他試驗(yàn)?zāi)I小球?yàn)V過(guò)功能內(nèi)生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白選擇指數(shù)近端腎小管排泌功能酚紅排泄試驗(yàn)PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、α1-MG、β2-MG、RBP、尿鈉、尿鈉排泄分?jǐn)?shù)、NAG葡萄糖最大吸收量遠(yuǎn)端腎小管水電解質(zhì)調(diào)節(jié)功能尿比重、尿滲量、尿濃縮稀釋實(shí)驗(yàn)自由水清除率酸堿平衡功能血、尿pH值測(cè)定、二氧化碳結(jié)合力酸負(fù)荷、堿負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)I小球、腎小管功能檢測(cè)第17頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水鹽電解質(zhì)紊亂的實(shí)驗(yàn)室檢查1.

鉀、鈉、氯的調(diào)節(jié)及紊亂機(jī)制2.鉀、鈉、氯的檢測(cè)及臨床意義電解質(zhì)測(cè)定儀生化分析儀滴定法測(cè)定氯第18頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月生理功能：

細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子；

調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓，維持體液酸堿平衡；

參與細(xì)胞糖和蛋白質(zhì)代謝；

維持神經(jīng)興奮性

，協(xié)助肌肉正常收縮。鉀（Potassium）來(lái)源于去處：小腸吸收，80-90%腎臟排出，10-20%糞便排出。調(diào)節(jié)：腎臟細(xì)胞對(duì)鉀的調(diào)節(jié)與鈉鉀泵（Na+/K+pump）和鉀離子通道有關(guān)。第19頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀代謝紊亂--低血鉀（Hypokalemia）表現(xiàn)：輕度低血鉀

(3.0-3.5mmol/L)無(wú)癥狀；心律不齊，心率加快、心電圖異常、肌肉衰弱，心跳停止。腎病患者避免攝取過(guò)量鉀。嚴(yán)重低血鉀

(<2.5mmol/L)可致肌肉壞死，呼吸肌麻痹衰竭。血清鉀參考值：3.5-5.5mmol/L攝取不足饑餓、吸收不良、嚴(yán)重感染、腫瘤晚期、術(shù)后禁食、治療不當(dāng)?shù)?；丟失過(guò)度胃腸丟失：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流，腎臟丟失：糖尿病酸中毒、隨尿排出，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：腎上腺腫瘤，大面積燒傷、燙傷；細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒、胰島素治療、肌無(wú)力、甲亢等；某些藥物

利尿劑長(zhǎng)期（如噻嗪類(lèi)利尿劑）使用。原

因：第20頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀代謝紊亂--高血鉀（Hyperkalemia）原因：攝取過(guò)多：輸入大量庫(kù)存血、補(bǔ)鉀過(guò)多過(guò)快、過(guò)量含鉀藥物（如青霉素鉀）排泄減少：腎功能障礙，腎衰患者易高血鉀，腎上腺皮質(zhì)功能降低，保鉀利尿劑（如降壓藥氨苯碟啶）長(zhǎng)期使用；轉(zhuǎn)至細(xì)胞外液：嚴(yán)重溶血反應(yīng)，組織破壞，燒傷，休克,中毒,化療，細(xì)胞破壞釋放鉀，高滲鹽甘露醇脫水治療。pH影響：血漿pH每降低0.1，血鉀升高0.6-0.8mmol/L.血清鉀>5.5mmol/L

表現(xiàn)：血壓降低、心律不齊、心電圖改變、嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室顫、心跳停止。肌肉震顫、痙攣、感覺(jué)異常等情形，肌無(wú)力、弛緩性麻痹、呼吸停止。惡心、嘔吐、腸蠕動(dòng)增加、腹瀉、腹絞痛；少尿、無(wú)尿等泌尿系統(tǒng)癥狀。第21頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鈉、氯的檢測(cè)生理與生化功能鈉：維持體液晶體滲透壓及酸堿平衡（調(diào)節(jié)水分平衡）；

維持肌肉、神經(jīng)應(yīng)激性（鈉離子通道、鈉離子/氫離子交換和氯離子/碳酸氫離子交換）；

協(xié)助吸收葡萄糖、氯離子；90%鈉由腎臟排出，其余經(jīng)糞便、汗液排出。氯：調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡、滲透壓和水；

參與胃液中胃酸生成。第22頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因：攝入不足：長(zhǎng)期低鹽飲食，營(yíng)養(yǎng)不良，輸液不當(dāng)，低鹽療法，攝取過(guò)多水份；胃腸道丟失：最常見(jiàn)，嘔吐、腹瀉、幽門(mén)梗阻，腸膽造瘺；腎丟失：腎臟功能損壞皮膚和漿膜腔液丟失

表現(xiàn)：思考遲鈍。肌肉抽搐、神志不清、昏迷、死亡。輕微的低血鈉癥可由控制飲食中的液體量（一天少于1L）而治療。鈉代謝紊亂--低血鈉（Hyponatremia）

血清鈉參考值：135-145mmol/L尿液鈉參考值：130-260mmol/L/24h第23頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月攝入過(guò)多：注射高滲鹽水，伴腎功能降低，心臟復(fù)蘇后輸入過(guò)多碳酸氫鈉，透析液比例失調(diào)；攝取水分過(guò)少或丟失過(guò)多：滲透性利尿、腎小管濃縮功能不全；腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：柯興氏綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥；腦外傷，腦血管意外，垂體腫瘤等腦性高鈉血癥。鈉代謝紊亂--高血鈉癥（Hypernatremia）

表現(xiàn)：腦部官能障礙，混亂、肌肉痙攣、發(fā)作、昏迷、甚至死亡。可恢復(fù)供水治療。血液鈉濃度必須非常緩慢下降，否則造成腦損害。原因：第24頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氯代謝紊亂--低氯血癥攝入不足：饑餓、出汗過(guò)多，低鹽治療；丟失過(guò)多：嘔吐、腹瀉、胃腸道引流，氯丟失大于鈉和碳酸氫根丟失，利尿劑抑制氯重吸收；腎上腺皮質(zhì)功能減退：重吸收不足；糖尿病酸中毒：氯被游離陰離子取代；轉(zhuǎn)移過(guò)多：酸中毒時(shí)氯向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以降低pH；水?dāng)z入過(guò)多：稀釋；呼吸性酸中毒：腎補(bǔ)償性增加碳酸氫根重吸收，氯重吸收減少；原因：血清氯參考值：96-106mmol/L腦脊液氯參考值：120-130mmol/L

腦脊液氯濃度：重癥結(jié)核性腦膜炎（嚴(yán)重降低，消耗）化膿性腦膜炎（略降低）非細(xì)菌性腦膜炎（正常）第25頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)馀c酸堿平衡機(jī)體的主要緩沖體系酸堿的來(lái)源：1、經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸：碳酸是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+

2、腎排出固定酸：主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羥丁酸和乙酰乙酸等；3、堿性物質(zhì)主要來(lái)源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。HPr:histidine-containingphosphocarrierprotein含組氨酸的磷酸載體蛋白第26頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)馀c酸堿平衡血液酸堿平衡的維持肺呼吸

腎臟排泄和重吸收①H+分泌和重吸收②腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化③

NH4+的分泌細(xì)胞內(nèi)外離子交換機(jī)體調(diào)節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3決定pH值；紅細(xì)胞內(nèi)Hb-/HHb、HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。第27頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治鲇嘘P(guān)檢測(cè)指標(biāo)：血?dú)夥治鰞x床邊血?dú)夥治鰞xpHPaO2氧分壓PaCO2二氧化碳分壓TCO2二氧化碳CO2CP二氧化碳結(jié)合力P50血氧飽和度AB實(shí)際碳酸氫鹽SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽BB緩沖堿BE堿剩余AG陰離子隙標(biāo)本采集：抽取動(dòng)脈血2-3ml，密閉迅速送檢。血?dú)鈽?biāo)本采集管(肝素）第28頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡紊亂的類(lèi)型

堿中毒

酸中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂急性慢性急性慢性

縮寫(xiě)名稱：AB:actualbicarbonateradical實(shí)際碳酸氫根SB:standardbicarbonateradical

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根BB:bufferbase緩沖堿BE:buffuerexcess堿剩余第29頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血?dú)夥治鲇嘘P(guān)檢測(cè)指標(biāo)：第30頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征。肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。急性呼酸：常見(jiàn)于急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹引起呼吸暫停。由于腎代償緩慢，主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖來(lái)調(diào)節(jié)，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。慢性呼酸：見(jiàn)于氣道及肺慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺病，肺廣泛性纖維化，肺不張；一般PaCO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24小時(shí)以上。主要靠腎代償，呈代償性。第31頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性酸中毒酸堿指標(biāo)變化形式反映呼吸性因素指標(biāo)增高，PaCO2>6.25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；急性呼吸性酸中毒時(shí),pH<7.35，代謝性因素指標(biāo)(如SB、BE、BB)可正?；蜉p度升高；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟代償，SB、BB增高，BE正值增大，pH<7.35(機(jī)體失代償)或在正常范圍(酸中毒得到機(jī)體完全代償)。表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙:肺性腦病、心律失常等。呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響第32頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒原因AG增高型（血氯正常）△AG=△[HCO3-]AG正常型（血氯升高）△[HCO3-]=△[Cl-]。乳酸酸中毒酮癥酸中毒尿毒癥性酸中毒水楊酸中毒消化道丟失HCO3-尿液排出過(guò)多HCO3-血氯代償性升高輕、中度慢性腎功能衰竭近端腎小管性酸中毒遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用含氯的酸性藥物攝入過(guò)多第33頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒反映代謝性因素的指標(biāo)(如SB、AB、BB)均降低，BE負(fù)值增大；反映呼吸因素的指標(biāo)PaCO2因機(jī)體代償而減??；pH<7．35(機(jī)體失代償)或在正常范圍。酸堿指標(biāo)的變化形式：機(jī)體代償調(diào)節(jié)：血液緩沖作用細(xì)胞內(nèi)外液離子交換，常伴隨有血K+濃度增高肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)第34頁(yè)，課件共38頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代謝性堿中毒原因胃腸道H+丟失過(guò)多低氯性堿中毒鹽類(lèi)皮質(zhì)激素分泌過(guò)多低鉀血癥生理鹽水治療無(wú)效生理鹽水治療有效血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的