病理學(xué) 第四章 炎癥

病理學(xué)第四章炎癥第1頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第四章炎癥第2頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)炎癥概述

概念:

炎癥(inflammation)：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子(致炎因子)所發(fā)生的防御性反應(yīng)。

炎癥的防御作用：其中心環(huán)節(jié)為血管反應(yīng)。損傷、抗損傷、修復(fù)三為一體

炎癥的潛在危害：過敏腦水腫聲帶第5頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥的原因:

1.生物：最常見感染2.物理：3.化學(xué)：內(nèi)、外源性4.壞死組織5.變態(tài)反應(yīng)第6頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月紫外線灼傷變態(tài)反應(yīng)性炎化妝品過敏性皮炎皮膚化膿性感染第7頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥的基本病理變化:變質(zhì)滲出增生一、變質(zhì)alteration

炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。其形態(tài)學(xué)變化有：

1.實(shí)質(zhì)細(xì)胞：表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。

2.間質(zhì)：結(jié)締組織的粘液變性、纖維素性變性和崩解壞死。第8頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

代謝變化:

致炎因子對局部組織的作用，導(dǎo)致炎性充血，氧化增強(qiáng)，繼而出現(xiàn)局部血液循環(huán)障礙。氧化減弱，代謝產(chǎn)物堆積，酸性產(chǎn)物增多，局部酸中毒。

炎區(qū)組織的滲透壓升高：大分子崩解，離子成分增多第9頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥介質(zhì)imflammatorymediatorP78

炎癥介質(zhì)是指誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的某些生物活性物質(zhì)（化學(xué)因子）。這些物質(zhì)具有促進(jìn)血管擴(kuò)張、通透性升高、白細(xì)胞滲出及吞噬等功能，在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。炎癥介質(zhì)可分為：細(xì)胞源性血漿源性第10頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞源性：1.血管活性胺：組織胺、5-HT。細(xì)動脈擴(kuò)張細(xì)靜脈透性2.PGLT：血管擴(kuò)張，發(fā)熱疼痛；血管透性中性趨化3.白細(xì)胞產(chǎn)物：活性氧產(chǎn)物；溶酶體成分：組織損傷，血管透性趨化性，間質(zhì)降解4.細(xì)胞因子淋巴因子，白介素，干擾素

TNF等。趨化性，發(fā)熱。5.PAF：血管透性較組胺強(qiáng)趨化性

6.一氧化氮：血管擴(kuò)張，組織損傷7.神經(jīng)肽P物質(zhì)：血管透性血管擴(kuò)張第11頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿源性：

1.激肽系統(tǒng)：血管擴(kuò)張，透性增加，疼痛2.補(bǔ)體系統(tǒng)：C3aC5aC4a血管擴(kuò)張，透性C5a致全粒、單核趨化3.凝血系統(tǒng)：纖維蛋白肽和纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)等血管通透性增高，白細(xì)胞趨化兩點(diǎn):（1）不同介質(zhì)密切聯(lián)系；（2）介質(zhì)處于靈敏調(diào)控和平衡系統(tǒng)中第12頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月主要炎癥介質(zhì)的作用：血管擴(kuò)張：組胺，緩激肽，PGE2PGD2PGF2PGI2NO血管透性增高：組胺，緩激肽，C3aC5aLT：C4D4E4，PAF，P物質(zhì)趨化：C5a，LTB4，細(xì)菌產(chǎn)物，IL-8TNF發(fā)熱：IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛：PGE2，緩激肽組織損傷：氧自由基，溶酶體酶，NO第13頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月二、滲出(exudation)

是指炎癥局部血管內(nèi)的液體成分和細(xì)胞成分，通過血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎細(xì)胞；兩者合稱滲出物。滲出為炎癥最具特征性的變化。第14頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）炎區(qū)血液動力學(xué)改變

此為滲出基礎(chǔ)1.細(xì)動脈短暫收縮幾秒2.血管擴(kuò)張血流加速3.血流減慢進(jìn)一步停滯第15頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血管壁通透性升高

血管通透性升高機(jī)理：血管內(nèi)膠滲壓下降，組織內(nèi)膠滲壓升高。另還有：①內(nèi)皮收縮/穿胞通道：細(xì)靜脈

速發(fā)短暫反應(yīng)（15~30分）組胺緩激肽LTP物質(zhì)②內(nèi)皮骨架重構(gòu)：IL-1TNFIFNr缺氧致內(nèi)皮收縮（4h后發(fā)生持續(xù)24h）③內(nèi)皮破損：燒傷化膿菌微循環(huán)

速發(fā)持續(xù)反應(yīng)immediatesustainedresponse（幾時~幾天）第16頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月④遲發(fā)持續(xù)發(fā)應(yīng)delayedsustainedresponse：輕中度熱傷X線(2-12h后，幾時-幾天）累及毛細(xì)血管細(xì)靜脈內(nèi)皮凋亡或細(xì)胞因子所致⑤白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷粘附于內(nèi)皮，釋放活性氧、水解酶損傷內(nèi)皮⑥新生毛細(xì)血管壁不完整第18頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月1.液體滲出

血液中的液體成分通過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁達(dá)到血管外的過程稱為液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。在組織間隙稱炎性水腫；在體腔稱為積液。第20頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出液與漏出液的鑒別

滲出液漏出液

蛋白量多少比重大＞1.018小細(xì)胞數(shù)多＞500個少蛋白定性實(shí)驗(yàn)陽性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度渾濁澄清第21頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出液的防御作用:

①稀釋毒素，減輕損傷;

②帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走炎區(qū)代謝產(chǎn)物；

③帶來抗體、補(bǔ)體消滅病原微生物；

④抗原成分被帶到局部淋巴結(jié)，產(chǎn)生免疫免疫；第22頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤帶來纖維蛋白，交織成網(wǎng)，阻止細(xì)菌擴(kuò)散，利于中性白細(xì)胞捕獲與吞噬;纖維素網(wǎng)架利于修復(fù);第23頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月不良后果：①炎性水腫，壓迫作用

第24頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月②纖維素機(jī)化、粘連；第25頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月③喉頭水腫第26頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月白細(xì)胞滲出和吞噬作用第28頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

炎癥時血管內(nèi)的白細(xì)胞穿過血管壁到達(dá)血管外的過程稱白細(xì)胞滲出；其出現(xiàn)在局部組織間隙的現(xiàn)象稱炎細(xì)胞浸潤。

炎癥反應(yīng)的功能是將炎細(xì)胞輸送到炎癥灶，吞噬降解細(xì)菌、異物，其為炎癥防御反應(yīng)的最重要特征和關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

第29頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月是一個主動過程。包括以下步驟：第30頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月1.邊集margination白細(xì)胞離開軸流到達(dá)血管的邊沿部，稱邊集；

邊集白細(xì)胞開始沿內(nèi)皮表面滾動，隨后在內(nèi)皮表面以阿米巴方式移動，這種現(xiàn)象也稱為附壁。第31頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月2.粘附adhesion

內(nèi)皮和白細(xì)胞表面的粘附分子相互作用而粘著。粘附分子三類：①選擇素：內(nèi)皮的E、P;白細(xì)胞的L

②免疫球蛋白超家族分子內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子：ICAM-1，VCAM-1③整合素：白細(xì)胞的LFA-1MAC-1;VLA-4和α4β7第32頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月粘附機(jī)理第33頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月3.游出emigration以阿米巴方式游出，需2~12分。各種白細(xì)胞均以同種方式游出。不同期游出細(xì)胞不一

第34頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月4.趨化性chemotaxis

指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動。速度為5~20um/分①誘導(dǎo)白細(xì)胞定向游走的物質(zhì)稱為趨化因子。特異性內(nèi)外源性（C5aLTB4IL-8）②白細(xì)胞游走的方向朝著趨化物，稱為陽性趨化性。反之稱陰性趨化性。第39頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

趨化因子

↓與WBC表面受體結(jié)合↓

↓

WBC內(nèi)游離鈣

↓

WBC骨架蛋白重組

↓

WBC伸出偽足，WBC移動趨化因子作用機(jī)制三磷酸肌醇和二乙酰基甘油第40頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月5.白細(xì)胞在局部的作用●吞噬作用●免疫作用●

組織損傷吞噬作用(phagocytosis)

指白細(xì)胞對病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化的過程。為炎癥防御反應(yīng)的最重要過程。

吞噬細(xì)胞的種類：小噬細(xì)胞——嗜中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞——單核細(xì)胞第41頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月胞漿內(nèi)含多種酶類顆粒，是殺滅、消化和降解病原物和組織碎片的重要場所。

嗜中性粒細(xì)胞第42頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月溶酶體富含酸性磷酸酶和過氧化物酶。

巨噬細(xì)胞第43頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月吞噬過程包括以下三個階段:①識別及附著:指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。與IgG和C3b等血清中的調(diào)理素有關(guān)。

調(diào)理素(opsonin)調(diào)理素化非調(diào)理素化吞噬（CR3識別脂多糖）第44頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月②吞入:指吞噬細(xì)胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)形吞噬體(phagosome)的過程。吞噬體與溶解酶體融合后，形成吞噬溶酶體。（phagolysosome)第45頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月③殺滅和降解:1)賴氧性殺菌機(jī)理:MPO-H2O2-鹵素系統(tǒng)是中性細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)HOCL殺菌因子2)不賴氧機(jī)理:溶菌酶、陽離子蛋白.

酸性水解酶進(jìn)行降解第46頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第47頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

免疫作用抗原呈遞第49頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月組織損傷作用白細(xì)胞釋放的溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素和白細(xì)胞三烯產(chǎn)物，能引起內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷。單核細(xì)胞也能產(chǎn)生組織損傷因子。

6.白細(xì)胞功能缺陷（自學(xué)）第50頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月三、增生限制炎癥擴(kuò)散及修復(fù)

一般以血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主。

在某些情況下，炎癥灶周圍的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也發(fā)生增生，有時伴有淋巴組織的增生。第51頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

1.局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。第52頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

急性扁桃腺炎第53頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月2.全身反應(yīng)：

①發(fā)熱:IL-1IL-6TNFPG發(fā)熱

②白細(xì)胞變化:

增多:15~20×109/LIL-1、TNF核左移：桿狀核＞5%

減少:病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌第54頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過：急性慢性

（一）急性炎癥特點(diǎn)持續(xù)時間短，幾天~一月以內(nèi)；變質(zhì)、滲出為主，中性粒細(xì)胞滲出。

第56頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）慢性炎癥特點(diǎn)

持續(xù)幾周~幾月，增生為主，淋巴、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤為主。

第57頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月二、炎癥的結(jié)局（一）痊愈：完全愈復(fù)不完全愈復(fù)

（二）遷延為慢性：（三）蔓延擴(kuò)散：

第58頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月1.局部蔓延沿組織間隙、自然管道第59頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月2.淋巴蔓延淋巴管炎紅線；淋巴結(jié)炎第60頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月3.血行蔓延直接或經(jīng)淋巴入血（1）毒血癥：毒素入血，血中無菌。中毒癥狀，實(shí)質(zhì)器官損害。（2）菌血癥：血中有菌，無中毒癥狀。（3）敗血癥：細(xì)菌入血繁殖，產(chǎn)生毒素。（4）膿毒敗血癥：敗血癥＋栓塞性膿腫（embolicabscessormetastaticabscess)第61頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第62頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥的病理類型第63頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月一、變質(zhì)性炎癥alterativeinflammation是以組織、細(xì)胞的變性、壞死為主，而滲出和增生相對比較輕微的炎癥。原因：重癥感染或中毒，如重型肝炎、乙型腦炎，白喉?xiàng)U菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。

受累器官：

多為實(shí)質(zhì)性器官，如心、肝、腦等。第64頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第66頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第67頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月二、滲出性炎癥exudativeinflammation

是以炎癥灶內(nèi)有大量的滲出物為特征的炎癥。常常有一定程度的變質(zhì)，而增生性改變比較輕微。

根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點(diǎn)，可分為以下類型：第68頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）漿液性炎癥serousinflammation特征：

炎癥局部以血清滲出為特征，滲出的主要成分是漿液，混有少量白細(xì)胞和纖維素及變質(zhì)的間皮或上皮病因：

高溫(皮膚水泡)；強(qiáng)酸強(qiáng)堿；細(xì)菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫復(fù)合物。

部位：

疏松結(jié)締組織、粘膜、漿膜。第69頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月炎性水腫第70頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第71頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第72頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月胸膜炎第73頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月急性喉炎第74頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)局：

大多數(shù)病因去除后，滲出的漿液吸收，局部不留痕跡。

大量積液，影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液。第75頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）纖維素炎癥fibrinousinflammation特征：滲出物中含有大量纖維蛋白。?；煊兄行粤＜?xì)胞及細(xì)胞碎片。病因：

白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎雙球菌的毒素，內(nèi)外源性化學(xué)物質(zhì)，如尿素、汞等。血管壁損傷重，部位：粘膜、漿膜、肺。第76頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第77頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第78頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第79頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第80頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第81頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月縮窄性心包炎第82頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第83頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月六盤山公路鳥瞰第84頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）化膿性炎癥purulentinflammation

以大量中性白細(xì)胞滲出為主，并伴有不同程度組織壞死和膿液形成為特征。

膿液膿性滲出物

膿細(xì)胞變性壞死的中性粒細(xì)胞

原因：化膿菌壞死組織松節(jié)油

分類：表面化膿積膿、蜂窩織炎、膿腫第85頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月1.表面化膿和積膿第86頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月輸卵管心包積膿第87頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月2.蜂窩織炎第88頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第89頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月

皮下網(wǎng)狀淋巴管炎

第90頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月3.膿腫(abscess)：即局限性化膿性炎。

特征：局部組織溶解壞死，形成充滿膿液的腔。由周圍肉芽組織形成的膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。

原因：金葡菌，產(chǎn)生血漿凝固酶。

部位：皮膚、內(nèi)臟(肺、肝、腎、腦)。

第91頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第92頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第93頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月腎肺膿腫第94頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月第95頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月膿腫壁第96頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)局：小膿腫吸收消散，如癤。

大膿腫可致膿毒敗血癥，需切開。第97頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月肛周膿腫并發(fā)癥：竇道sinus

瘺管fistula第98頁，課件共112頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）出血性炎癥

hemorrhagicinflammation

不是一種獨(dú)立的炎癥類型。當(dāng)任何急性炎癥滲出物中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞時，均可稱為出血性炎癥。血管壁損傷嚴(yán)重炭疽桿菌、鼠疫