病理學(xué)傳染病

病理學(xué)傳染病第1頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容概述結(jié)核病概述肺結(jié)核肺外結(jié)核（腸、骨、泌尿系統(tǒng)）傷寒細(xì)菌性痢疾性傳播性疾病淋病、尖銳濕疣、梅毒第2頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月概述由病原微生物通過一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的一組疾病，并能在人群中引起流行。分布狀況發(fā)展中國家：傳染病的發(fā)病率和死亡率居首位發(fā)達(dá)國家：居次位我國發(fā)展?fàn)顩r已滅絕：天花接近滅絕：脊髓灰質(zhì)炎、麻風(fēng)上升趨勢：結(jié)核病、淋病、梅毒新出現(xiàn)：SARS

、

（EHF）第3頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月中華人民共和國傳染病防治法

2004年8月28日修訂、12月1日實(shí)施甲類傳染病鼠疫、霍亂

乙類傳染病傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾丙類傳染病流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病第4頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病原微生物：病毒、立克次體、支原體、細(xì)菌、真菌、寄生蟲傳播的基本環(huán)節(jié)傳染源、傳播途徑、易感人群傳播途徑：消化道、呼吸道、蟲媒、接觸、母嬰入侵途徑：皮膚，粘膜，血液第5頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病變性質(zhì)病原體→調(diào)動(dòng)機(jī)體的體液及細(xì)胞免疫，同時(shí)引起全身或局部的炎癥反應(yīng)。損傷機(jī)制病原體進(jìn)入細(xì)胞→細(xì)胞死亡病原體釋放內(nèi)毒素、外毒素→殺傷細(xì)胞釋放酶降解組織成分損傷血管引起缺血性壞死病原體→超敏反應(yīng)→組織損傷第6頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒引起組織損傷的機(jī)制4.宿主細(xì)胞被免疫系統(tǒng)攻擊2.抑制宿主DNA,RNA和蛋白質(zhì)合成3.直接損傷1.插入細(xì)胞質(zhì)膜損害其完整性第7頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷1.主要通過病理形態(tài)的變化2.病原的鑒定：病原體形態(tài)分離培養(yǎng)代謝產(chǎn)物生化測定免疫學(xué)

DNA探針雜交技術(shù)檢測病原體第8頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)結(jié)核病(tuberculosis)概述流行趨勢病因及發(fā)病機(jī)制基本病理變化基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律肺結(jié)核病肺外結(jié)核病第9頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月一概述

(一)結(jié)核病的起源與發(fā)展在距今7000年的石器時(shí)代，人第4、5胸椎就有典型的結(jié)核性病變；古埃及第五王朝的木乃伊被發(fā)現(xiàn)有骨關(guān)節(jié)結(jié)核，但當(dāng)時(shí)的“紙草”并無結(jié)核癥狀的記載。直到公元前460-377年Hippocrates第一次詳細(xì)記載了肺結(jié)核病我國醫(yī)史中有關(guān)結(jié)核病最早的記載為內(nèi)經(jīng)中的“虛癆”。

第10頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月1882-R.Koch發(fā)現(xiàn)結(jié)核菌1897-德國人提出結(jié)核菌的飛沫傳染說1901-人型、牛型結(jié)核菌的區(qū)別1944-S.A.Wakeman發(fā)現(xiàn)了鏈霉素1947-WHO設(shè)立結(jié)核科，主管全球結(jié)核病控制1952-美、德報(bào)告INH為極有效的抗結(jié)核藥物1993-WHO將每年3月24日定為世界結(jié)核病日第11頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)流行概況全球疫情：全世界1/3人感染結(jié)核菌（20億）、結(jié)核病人2000萬，死亡200-300萬/年

中國：2000年流調(diào)資料表明中國結(jié)核病人數(shù)居世界第2位?；疾÷?.367%（367/10萬）全國活動(dòng)肺結(jié)核500萬,菌陽患病率0.16%（160/10萬）第12頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月HIV合并肺結(jié)核發(fā)現(xiàn)HIV陽性半年，經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、有低熱、盜汗等癥，被診為肺結(jié)核，伴有腹瀉1個(gè)月，體重下降了7kg，頜下、頦下、腋下淋巴腫大，壓痛，時(shí)間半年以上。有灰指甲，后出現(xiàn)口腔念珠菌病，腹瀉加重，極度衰弱，就診3個(gè)月后死亡。第13頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)病因病原菌-結(jié)核桿菌:包括人、牛、鼠、非洲型,致病主要人型特點(diǎn)多形性抗酸性生長緩慢抵抗力強(qiáng)菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜（類脂.蛋白質(zhì)和多糖）其病原性與菌體和細(xì)胞壁內(nèi)的多成分有關(guān)結(jié)核桿菌涂片可見大量結(jié)核桿菌第14頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月與結(jié)核桿菌病原性相關(guān)的菌體和胞壁成分成分作用類脂質(zhì)(含量高達(dá)60%)分枝菌酸決定分枝桿菌的抗酸特征索狀因子決定TB的毒力，可破壞線粒體膜，影響細(xì)胞呼吸；抑制WBC游走；與肉芽腫形成有關(guān)硫酯助長索狀因子的毒力，抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體結(jié)合磷脂能刺激機(jī)體內(nèi)單核細(xì)胞的增殖、類上皮化、Langhans巨細(xì)胞的形成蠟質(zhì)D具有佐劑活性刺激機(jī)體產(chǎn)生Ig；誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，在干酪樣壞死的溶解、液化中起重要作用多糖類有佐劑活性；能引起WBC的趨化反應(yīng)蛋白質(zhì)結(jié)核菌素蛋白+蠟質(zhì)D可使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)核糖核酸蛋白復(fù)合物能引起免疫反應(yīng)，在結(jié)核結(jié)節(jié)形成中起作用第15頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)發(fā)病機(jī)制由結(jié)核桿菌引起的細(xì)胞免疫和IV型超敏反應(yīng)是導(dǎo)致組織損傷和機(jī)體抵抗細(xì)菌，并進(jìn)行修復(fù)的基礎(chǔ)。1.傳染源排菌病人含菌飛沬（微滴核）含菌痰液干燥－塵土

2.感染途徑

呼吸道傳播，肺結(jié)核的主要傳染途徑

經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)（牛型結(jié)核桿菌）

其他：經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，少見第16頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

細(xì)胞免疫和IV型超敏反應(yīng)貫穿結(jié)核病的始終菌少、毒弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)——免疫反應(yīng)占優(yōu)勢菌多、毒強(qiáng)，機(jī)體抵抗力弱——超敏反應(yīng)占優(yōu)勢3.機(jī)制第17頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

排菌肺結(jié)核病人↓結(jié)核菌飛沫傳播正常人呼吸道感染┃免疫力與變態(tài)反應(yīng)作用┃于結(jié)核菌┣━┓┃↓免疫力正常免疫力低下┃結(jié)核菌死亡，病灶愈合

↓

結(jié)核菌增殖，病灶形成、擴(kuò)大或播散第18頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核桿菌引起細(xì)胞免疫和IV型超敏反應(yīng)巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核桿菌TB，抗原遞呈給T細(xì)胞初次接觸再次接觸不同的致敏T細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子細(xì)胞免疫IV型超敏反應(yīng)巨噬細(xì)胞活化殺死TBMCF、MIF、MAF炎性細(xì)胞浸潤，CD4-CD8-T細(xì)胞溶解巨噬細(xì)胞，干酪樣壞死灶形成IL、TNF第19頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(五)基本病理變化

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性疾病，典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成并伴有不同程度的干酪樣壞死。以滲出為主的病變以增生為主的病變以壞死為主的病變第20頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月1.以滲出為主的病變時(shí)期

機(jī)體感染結(jié)核菌早期，如菌量大，毒力強(qiáng),機(jī)體處于變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)或病變在急性發(fā)展階段病理變化：主要表現(xiàn)為漿液性炎或漿液纖維素性炎；組織充血、漿液、中性白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞滲出。繼之巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，并可有纖維蛋白滲出。病變中可找到結(jié)核菌。結(jié)局當(dāng)機(jī)體抵抗力強(qiáng)時(shí),滲出性病變可完全被吸收，或轉(zhuǎn)變成增殖性病變。如機(jī)體抵抗力弱時(shí)，滲出性病變可變?yōu)閷?shí)質(zhì)性病變第21頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病變表現(xiàn)為組織充血、漿液、中性白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞滲出。繼之巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，并可以有纖維蛋白滲出。病變中可找到結(jié)核菌。（抗酸染色顯示結(jié)核分支桿菌）第22頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月（免疫熒光法顯示結(jié)核分支桿菌）第23頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月2.以增生為主的病變時(shí)期：菌少、毒弱，免疫力強(qiáng)病理變化：結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程：細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上發(fā)生結(jié)核菌侵入機(jī)體中性粒細(xì)胞浸潤，但不能殺滅細(xì)菌巨噬細(xì)胞吞噬和殺滅細(xì)菌結(jié)核菌釋放的磷脂使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞融合為

Langhans巨細(xì)胞第24頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼：

0.1mm，境界分明，融合結(jié)節(jié)約粟粒大小，呈灰白半透明狀，微隆起光鏡：結(jié)核結(jié)節(jié)第25頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

結(jié)核結(jié)節(jié)的形成，是結(jié)核病的特征性的病變。大單核巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核菌→類上皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞、周圍淋巴細(xì)胞聚集→結(jié)核結(jié)節(jié)第26頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月類上皮細(xì)胞：構(gòu)成結(jié)核結(jié)節(jié)的主要細(xì)胞，呈梭形或多角形,細(xì)胞胞漿豐富，淡染,胞界不清,核橢圓形或卵圓形,染色質(zhì)甚少第27頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月Langhans巨細(xì)胞胞體大，直徑可達(dá)300μm,圓形或橢圓形，胞漿豐富，細(xì)胞核十幾個(gè)到數(shù)十個(gè)，呈柵欄狀排列于細(xì)胞邊緣第28頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央部為干酪樣壞死，周圍呈放射狀排列的類上皮細(xì)胞和一些langhans巨細(xì)胞，外圍有纖維母細(xì)胞及一些淋巴細(xì)胞第29頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月3.以壞死為主的病變時(shí)期菌多、毒強(qiáng)、抵抗力低，超敏反應(yīng)強(qiáng)，常為繼發(fā)病理變化：干酪樣壞死肉眼：淡黃色、均勻細(xì)膩，質(zhì)實(shí)，狀似奶酪光鏡：均勻紅染、無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物結(jié)局含多量抑制酶活性的物質(zhì)，可保持凝固狀態(tài)，鈣化，纖維包裹繼發(fā)感染，炎性細(xì)胞釋放水解酶，液化，壞死物排出，結(jié)核播散第31頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月干酪壞死――菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)過強(qiáng)――干酪壞死――空洞形成第32頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月滲出為主增生為主壞死為主第33頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)的關(guān)系病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力超敏反應(yīng)菌量毒力滲出

低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液/漿液纖維素增生較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死第34頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月上述三種基本病變，常常同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)病例的組織上，只是由于結(jié)核菌與機(jī)體狀態(tài)的不同，病變的性質(zhì)可以一種為主。并在治療和發(fā)展的過程中，病變性質(zhì)可有不同變化，相互轉(zhuǎn)化。第35頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月三種基本病變相互轉(zhuǎn)化

增生為主病變（結(jié)核性肉芽腫）

壞死為主病變（干酪樣壞死）

滲出為主病變(漿液/纖維素性炎)+_+___+機(jī)體免疫力較強(qiáng)，超敏反應(yīng)較弱

–

機(jī)體免疫力較弱，超敏反應(yīng)較強(qiáng)

第36頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核病基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律轉(zhuǎn)向愈合吸收、消散滲出性病變的主要愈合方式。炎性細(xì)胞和液體通過淋巴管和血管被吸收。纖維化、纖維包裹及鈣化增生性病變、壞死性病變的愈合方式。增殖性結(jié)核病變趨向愈合時(shí)，其中部分類上皮細(xì)胞萎縮，部分變成纖維母細(xì)胞而纖維化。小干酪灶，可以纖維化。大的壞死病灶，除了纖維組織包繞起來外，亦可以有少數(shù)病例肉芽逐漸長入壞死組織內(nèi)。被包繞的干酪灶就開始有鈣鹽沉著第37頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

轉(zhuǎn)向惡化1.浸潤進(jìn)展病灶周邊出現(xiàn)滲出性病變并繼發(fā)干酪樣壞死2.溶解播散干酪壞死物質(zhì)發(fā)生液化，經(jīng)自然管道排出，形成空洞?？斩磧?nèi)的帶菌物質(zhì)傳播到其它部位，就形成新的病灶。結(jié)核菌亦能侵入血循和淋巴道傳播到其它器官通過自然管道播散到其它部位第38頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月二肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病（共６型）肺結(jié)核病血源播散所致病變

急、慢性全身性粟粒性結(jié)核病急、慢性肺粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病第40頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月[臨床表現(xiàn)]癥狀1、全身癥狀:

午后低熱、疲乏、食欲不振、體重減輕、盜汗、月經(jīng)失調(diào)2、呼吸系癥狀:咳嗽：干咳/少痰為主，壞死物液化時(shí)增多咯血,氣促,胸痛體征局部叩診濁音，濕性啰音。第41頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月午后低熱時(shí)，兩顴潮紅第42頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)原發(fā)性肺結(jié)核病特點(diǎn)初次感染結(jié)核桿菌多見于兒童臨床上癥狀體征都不明顯，X-線可出現(xiàn)啞鈴征病理表現(xiàn)為原發(fā)綜合征（primarycomplex）第43頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀肺內(nèi)原發(fā)病灶數(shù)目：常1個(gè)部位：右肺上葉下部、下葉上部近胸膜處形態(tài)：1－1.5cm、圓形，色灰黃肺內(nèi)原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核第44頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月Oncloserinspection,caseoustannecrotictissueisseentoconstitutethegranulomasinthisgrossappearanceofaGhoncomplex.Mostpatientswithprimarytuberculosisareasymptomatic,andthegranulomasresolve.第45頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月肺原發(fā)綜合征第46頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

肺內(nèi)原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核第47頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)灶：干酪樣壞死第48頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)后轉(zhuǎn)向愈合95%病例由于細(xì)胞免疫反應(yīng)的建立而不再發(fā)展，轉(zhuǎn)向纖維化、鈣化肺門淋巴結(jié)結(jié)核可繼續(xù)發(fā)展為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核，最后可以包裹、鈣化轉(zhuǎn)向惡化淋巴道播散肺門淋巴結(jié)氣管旁氣管分叉處縱隔、鎖骨上下淋巴結(jié)血源播散菌少，免疫力強(qiáng)，則不引起明顯病變；菌多，免疫力弱，形成血源性結(jié)核病支氣管播散（少見）第49頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)灶、肺門淋巴結(jié)TB↓

干酪樣壞死液化↓↓穿破沿支氣管排出支氣管↓↓空洞支氣管播散→干酪性肺炎第50頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性肺結(jié)核病播散第51頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)繼發(fā)性肺結(jié)核病特點(diǎn)再次感染結(jié)核桿菌，多見于成人。病變多始于肺尖部。(這可能與人體直立位時(shí)該處動(dòng)脈壓低、血循環(huán)較差，隨血流帶去的巨噬細(xì)胞較少，加之通氣不暢，以致局部組織抵抗力較低，細(xì)菌易在該處繁殖有關(guān)。

)第52頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月3.超敏反應(yīng)和免疫反應(yīng)都強(qiáng)，干酪樣壞死和結(jié)核結(jié)節(jié)并存，易支氣管播散。4.病程較長，隨著機(jī)體免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)的消長，臨床經(jīng)過常呈波浪起伏狀，時(shí)好時(shí)壞,表現(xiàn)復(fù)雜，病理變化多樣，根據(jù)特點(diǎn)分為６型。第53頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制再感染灶的形成機(jī)制：

①外源性再感染學(xué)說。(由外界重新感染所致，與原發(fā)性肺結(jié)核無任何聯(lián)系

)

②內(nèi)源性再感染學(xué)說。(由原發(fā)性肺結(jié)核病血源性播散時(shí)在肺尖部形成的病灶

)第54頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月1.局灶型肺結(jié)核特點(diǎn)

(1)繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變，屬無活動(dòng)性肺結(jié)核病。

(2)病人常無自覺癥狀，X-線可見境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。注：活動(dòng)性結(jié)核病是指滲出性或變質(zhì)性病變，癥狀突出。第55頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀察

部位肺尖下2~4cm

數(shù)目單個(gè)或多個(gè)形態(tài)結(jié)節(jié)狀，境界清楚，纖維包裹，0.5~1cm

大小第56頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下觀察

以增生性病變?yōu)橹鳎醒霝楦衫覙訅乃?，周圍有纖維組織包裹。第57頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合

免疫力強(qiáng)，則病灶纖維化，鈣化而痊愈轉(zhuǎn)向惡化

免疫力下降，變態(tài)反應(yīng)增強(qiáng)，則發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核第58頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月2.浸潤型肺結(jié)核

特點(diǎn)

(1)多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來

(2)病人常有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽、咯血等癥狀，X-線可顯示云絮狀陰影

(3)是臨床上最常見的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核第59頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀察

部位肺尖和鎖骨下右側(cè)多見形態(tài)范圍較局灶型大第60頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下觀察

病變以滲出為主，中央為干酪樣壞死，周圍有炎癥反應(yīng)（肺泡腔中充滿漿液，單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等），病變發(fā)展可形成急性空洞（洞壁內(nèi)層為壞死層，有大量結(jié)核菌，外有薄層的結(jié)核肉芽組織）。中央干酪樣壞死+病灶周圍炎癥↓病灶擴(kuò)大→排出→急性空洞第61頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核：滲出病變第62頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核：急性空洞第63頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合滲出性病變完全或部分吸收（吸收好轉(zhuǎn)期）。增生性病變纖維化，包裹、鈣化（硬結(jié)鈣化期）。急性空洞縮小、閉合或塌陷愈合。轉(zhuǎn)向惡化滲出性病變和干酪樣壞死灶擴(kuò)大（浸潤進(jìn)展期）。壞死物經(jīng)支氣管排出后形成急性空洞，并可繼發(fā)干酪性肺炎（溶解播散期）自發(fā)性氣胸，結(jié)核性膿氣胸。急性空洞經(jīng)久不愈轉(zhuǎn)為慢性空洞。

第64頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核特點(diǎn)(1)多數(shù)由浸潤型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來。(2)病程歷時(shí)長，時(shí)好時(shí)壞，臨床表現(xiàn)復(fù)雜。(3)因病變有空洞與支氣管相通，又有開放性肺結(jié)核之稱，是重要的傳染源。第65頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀察(1)肺內(nèi)有1個(gè)或多個(gè)厚壁空洞(>1cm)，多位于肺上葉，大小不一，洞壁可分3層。(2)同側(cè)或?qū)?cè)肺組織(下葉)可見由于支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，形成上舊下新，上重下輕的特點(diǎn)。(3)后期肺組織嚴(yán)重破壞，纖維組織增生，胸膜增厚，與胸壁粘連，肺縮小，變形（硬化性肺結(jié)核）。右上葉，左上葉上部和左下葉上部都有厚壁空洞形成；肺門淋巴結(jié)無結(jié)核病變第66頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第67頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下觀察空洞壁可分三層：內(nèi)層：干酪樣壞死物中層：結(jié)核性肉芽組織外層：增生的纖維組織第68頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合小空洞機(jī)化、瘢痕愈合大空洞開放性愈合(經(jīng)治療后，洞壁壞死物質(zhì)脫落凈化，洞壁結(jié)核性肉芽組織逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維瘢痕組織，與空洞鄰接的支氣管上皮增生并向空洞內(nèi)伸延，覆蓋于空洞內(nèi)面。此時(shí)空洞雖仍存在，但已屬愈合

)轉(zhuǎn)向惡化

肺組織廣泛纖維化硬化，肺結(jié)構(gòu)嚴(yán)重破壞可致肺動(dòng)脈高壓引發(fā)肺源性心臟病第69頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月4.干酪性肺炎特點(diǎn)(1)可由浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展，也可由急慢性空洞內(nèi)細(xì)菌經(jīng)支氣管播散所致(2)病情危重，患者免疫力極低，變態(tài)反應(yīng)過高，可出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀（奔馬癆）；X-線出現(xiàn)范圍不等的實(shí)變陰影(3)根據(jù)病變范圍可分為大葉性和小葉性第70頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀察病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布肺葉腫大實(shí)變，顏色淡黃壞死物排出后有急性空洞形成Anotherexampleoffloridcavitationinsecondarytuberculosisisshownhere.第71頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月左肺下葉廣泛性干酪化，腫大變實(shí)，數(shù)處形成邊緣參差不齊的急性空洞。上葉亦被波及第72頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下觀察早期肺泡腔內(nèi)有大量漿液性纖維素性滲出物，較多巨噬細(xì)胞晚期出現(xiàn)干酪樣壞死，肺組織結(jié)構(gòu)完全破壞第73頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月干酪樣肺炎第74頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月5.結(jié)核球（結(jié)核瘤）特點(diǎn)(1)孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2-5cm.(2)多種形成途徑A）浸潤型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶纖維包裹.B）空洞引流不暢，壞死物滯留充填.C）多個(gè)壞死病灶融合，并發(fā)生纖維包裹而成.(3)癥狀相對較輕，X-線為境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影(4)病變相對靜止，但有潛在惡化危險(xiǎn)第75頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化肉眼觀察

數(shù)目多單個(gè)，也可多個(gè)部位肺上葉形態(tài)境界清楚，有纖維包繞，

2~5cm大小為纖維包裹境界分明略呈同心圓層狀的干酪樣壞死灶第76頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月右上肺結(jié)核球第77頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月左上肺結(jié)核球鈣化第78頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月肺結(jié)核肺癌第79頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月6.結(jié)核性胸膜炎特點(diǎn)(1)原發(fā)性或繼發(fā)性結(jié)核病各個(gè)時(shí)期均能發(fā)生(2)按病變性質(zhì)分為干性和濕性兩種，以濕性為常見(3)可有胸痛，呼吸困難等癥狀第80頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月濕性和干性胸膜炎特點(diǎn)比較濕性胸膜炎干性胸膜炎原因結(jié)核菌或菌體蛋白引起的變態(tài)反應(yīng)肺膜下結(jié)核病灶蔓延至胸膜性質(zhì)滲出性（漿液性/纖維素性）增生性部位廣泛局限，常在肺尖表現(xiàn)胸腔積液少有積液，胸膜增厚、粘連第81頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核比較特點(diǎn)原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初染再染發(fā)病人群兒童成人特異免疫/過敏先無,病中產(chǎn)生有病理特征原發(fā)綜合征多樣,新舊并存起始病灶近肺膜處肺尖病變性質(zhì)滲出/壞死肉芽腫/壞死播散方式淋巴道/血道支氣管病程短，自愈長，波動(dòng)第82頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月▲

3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)▲

AIDS病人結(jié)核病發(fā)病率明顯增高，且有不同的臨床特征▲

常見縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，像原發(fā)性肺結(jié)核

▲

50%以上病例有結(jié)核菌擴(kuò)散，60-80%病例有肺外結(jié)核?。ㄒ话銉H15%左右）AIDS相關(guān)結(jié)核病第83頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變1.全身粟粒性結(jié)核病(1)多于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展，亦可見于其他類型結(jié)核病的播散(2)發(fā)生原因：干酪樣壞死灶擴(kuò)大破壞肺靜脈分支，結(jié)核桿菌由肺靜脈入左心，隨體循環(huán)播散(3)有急性和慢性之分第84頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月急性和慢性全身粟粒性結(jié)核病比較急性慢性菌量多少發(fā)生次數(shù)短期一次長期/多次病變特點(diǎn)性質(zhì)主要為增生性增生/壞死/滲出大小一致（粟粒大?。┎灰怀潭纫恢虏灰恢拢屡f各異第85頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月2.肺粟粒性結(jié)核病急性：(1)全身性病變的一部分，或僅限于雙肺。干酪樣壞死破入臨近的大靜脈或淋巴液回流入右心，沿肺動(dòng)脈播散。(2)特點(diǎn)：滿肺見大小一致，粟粒般大小灰黃、灰白色結(jié)節(jié)。(3)鏡下為增生性病變第86頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性：(1)原發(fā)灶已愈合，由肺外結(jié)核灶內(nèi)的結(jié)核桿菌間歇入血而致。(2)特點(diǎn)：雙肺病變新舊不一、大小不等，小如粟粒、大的可達(dá)數(shù)厘米。(3)鏡下主要為增生性病變。第87頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖B.急性肺粟粒性結(jié)核C.急性脾粟粒性結(jié)核

第88頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月肺粟粒性結(jié)核病第89頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第90頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫力增加周年時(shí)間較多干酪樣壞死局灶性病變較少干酪樣壞死播散病灶初次感染原發(fā)綜合征進(jìn)展性原發(fā)性結(jié)核病進(jìn)展性繼發(fā)性結(jié)核病大量血源性播散粟粒性結(jié)核病粟粒性結(jié)核病繼發(fā)性結(jié)核病愈合病灶潛伏病變局灶干酪樣壞死空洞壞死疤痕再感染再活化結(jié)核病播散示意圖第91頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第92頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月三肺外結(jié)核病腸結(jié)核病結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核第93頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)腸結(jié)核病intestinaltuberculosis原發(fā)性少見，常發(fā)生于兒童經(jīng)消化道感染形成腸原發(fā)綜合征繼發(fā)性多見，成人好發(fā)繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核腸的原發(fā)性結(jié)核性潰瘍結(jié)核性淋巴管炎腸系膜淋巴結(jié)炎腸原發(fā)綜合征示意圖第94頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性腸結(jié)核特點(diǎn)好發(fā)部位任何腸段，回盲部好發(fā)（85%）（原因）根據(jù)病變特點(diǎn)分為２型潰瘍型：多見增生型：少見第95頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍型形成過程TB—腸壁淋巴組織，結(jié)核結(jié)節(jié)形成—結(jié)節(jié)融合、發(fā)生干酪樣壞死—粘膜破潰形成潰瘍臨床癥狀腹痛，腹瀉、便秘交替，營養(yǎng)不良，結(jié)核中毒癥狀預(yù)后瘢痕收縮易致腸腔狹窄

第96頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月4.病理變化肉眼：腸管內(nèi)潰瘍環(huán)帶狀、長徑于腸管長軸垂直。潰瘍較淺，邊緣參差不齊。腸管漿膜有纖維素滲出物和灰白色結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下：底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍呈橫帶狀（半環(huán)形），其長徑與腸軸垂直第97頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腸結(jié)核第98頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月增生型臨床癥狀慢性不完全低位腸梗阻，右下腹可及腫塊病理變化肉眼：腸壁高度肥厚、腸腔狹窄，粘膜表面可有潰瘍或息肉鏡下：腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成，纖維組織顯著增生第99頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)結(jié)核性腹膜炎

1.青少年多見，感染途徑以腹腔內(nèi)結(jié)核病灶直接蔓延所致（潰瘍型腸TB、腸系膜淋巴結(jié)TB等）為主

2.可分為干性和濕性兩型，以混合型為多見，共同的病理特點(diǎn)為腹膜上密布大量結(jié)核結(jié)節(jié)干性（粘連型）腹腔內(nèi)大量纖維素滲出，機(jī)化后廣泛粘連觸診有柔韌感濕性（滲出型）腹腔內(nèi)大量草黃色漿液性腹水第100頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腹膜上滿布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)第101頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)結(jié)核性腦膜炎以兒童多見主要由于TB經(jīng)血道播散所致常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分病理變化：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液渾濁，色灰黃，呈膠凍狀，內(nèi)有纖維素、漿液、結(jié)核桿菌；同時(shí)腦脊液內(nèi)細(xì)胞數(shù)目上升（淋巴細(xì)胞為主），糖和氯化物含量下降；病變嚴(yán)重時(shí)可累及腦皮質(zhì)引起腦膜腦炎臨床表現(xiàn)：結(jié)核中毒癥狀，顱內(nèi)高壓癥狀（3）第102頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腦基底部腦膜增厚，有散在的結(jié)核結(jié)節(jié)第103頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腦膜炎第104頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病第105頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腎自截：當(dāng)輸尿管完全閉塞，含結(jié)核桿菌的尿液不能進(jìn)入膀胱，膀胱繼發(fā)性結(jié)核病變逐漸好轉(zhuǎn)和愈合，膀胱刺激癥狀逐漸緩解甚至消失，尿檢趨于正常，這種情況稱之為“腎自截”。

但病灶內(nèi)仍存有活的結(jié)核桿菌,不能因癥狀不明顯而予以忽視。

第106頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腎實(shí)質(zhì)內(nèi)多數(shù)干酪樣壞死灶及空洞形成；輸尿管壁增厚，粘膜有多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)及淺表潰瘍形成第107頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月腎結(jié)核第108頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第109頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

Tuberculousendometritisina35yfemalerenaltuberculosis(70y-ofemale)第110頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(五)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病骨結(jié)核多侵犯脊椎骨、指骨及長骨的骨骺，尤以胸10~腰2多見病變可分為

干酪樣壞死型：明顯干酪樣壞死和死骨形成、冷膿腫(壞死物質(zhì)液化后可在骨旁形成結(jié)核性膿腫，局部并無紅、熱、痛)

增生型：少見，以形成結(jié)核性肉芽組織為主關(guān)節(jié)結(jié)核髖、膝、踝、肘多見，多繼發(fā)于骨結(jié)核病變累及關(guān)節(jié)軟骨和滑膜?；び薪Y(jié)核性肉芽組織，腔內(nèi)有漿液、纖維素性滲出物。造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直第111頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月椎體和椎間盤干酪樣壞死，造成椎體塌陷、后凸畸形脊椎結(jié)核第112頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第113頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(六)淋巴結(jié)結(jié)核病見于兒童和青年尤以頸部淋巴結(jié)最常見，其次為支氣管和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核。病變淋巴結(jié)成群受累，腫大、粘連、融合。淋巴結(jié)的基本結(jié)構(gòu)破壞，形成結(jié)核肉芽腫，并伴有大量干酪樣壞死，可向表皮破潰形成竇道。第114頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月淋巴結(jié)結(jié)核鏡下觀（低倍）中倍第115頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月四.臨床常用檢查方法結(jié)核菌檢查以痰或胃洗液為標(biāo)本為確診肺結(jié)核最特異的方法，多采用直接厚涂片抗酸染色鏡檢，也可用培養(yǎng)法、PCR結(jié)核菌素（結(jié)素）實(shí)驗(yàn)用結(jié)核菌素(OT)或結(jié)素的純蛋白衍化物(PPD)皮內(nèi)注射PPD0.1ml(5IU)，硬結(jié)平均直徑≥10mm為陽性第116頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月PPD實(shí)驗(yàn)第117頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月五結(jié)核病治療策略

直接督導(dǎo)治療+短化

(directlyobservedtreatment+shortcoursechemotherapy,DOTS)常用藥異煙肼(H,INH)利福平(R,RFP)鏈霉素(S,SM)乙胺丁醇(E,EMB)吡嗪酰胺(Z)用藥方案改標(biāo)準(zhǔn)12~18月療法為6~9個(gè)月的短程化療間歇、階段、聯(lián)合用藥eg.2ERHZ/4RH(4R2H2)督導(dǎo)用藥第118頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)

結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律，原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的病變特點(diǎn)、類型及其發(fā)展與結(jié)局，原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的比較，腸結(jié)核、冷膿腫及血源播散性疾病第119頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月承諾痰檢督導(dǎo)藥品監(jiān)測第120頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)傷寒

typhoidfever

由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特點(diǎn)為全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，屬急性增生性炎癥。病因和發(fā)病機(jī)制病理變化和臨床病理聯(lián)系結(jié)局和并發(fā)癥第121頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月一.病因及發(fā)病機(jī)制致病菌：傷寒桿菌，G-菌體裂解時(shí)內(nèi)毒素的釋放是主要的致病因素菌體O抗原鞭毛H抗原表面Vi抗原傳染源：傷寒患者、帶菌者傳染途徑：消化道（糞口），夏秋好發(fā)好發(fā)人群：兒童、青壯年肥達(dá)反應(yīng)(Widalreaction)蒼蠅第122頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月周身鞭毛（↓），負(fù)染，*22500第123頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月５.傷寒致病過程潛伏期10天血培養(yǎng)+4周Widal+,糞+第124頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月傷寒肉芽腫模式圖圖示傷寒小結(jié)內(nèi)大量增生的傷寒細(xì)胞，胞漿內(nèi)含有紅細(xì)胞及組織碎屑等二病理變化

累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，巨噬細(xì)胞增生形成傷寒細(xì)胞，聚集成傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)），無中性粒細(xì)胞浸潤.第125頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第126頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月傷寒細(xì)胞：增生的巨噬細(xì)胞胞漿中常吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞及壞死細(xì)胞碎屑，在病理診斷上具有一定的意義，故常稱為傷寒細(xì)胞

第127頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月髓樣腫脹期：１Ｗ，傷寒細(xì)胞和傷寒肉芽腫形成，致淋巴組織腫脹，凸出于黏膜表面，色紅，質(zhì)軟，似腦回狀。(一)、腸道病變部位：回腸下段集合、孤立淋巴小結(jié)分期：第128頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月圖中可見腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)傷寒髓樣腫脹期

第129頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月3.潰瘍期：３Ｗ，壞死脫落，潰瘍圓形或橢圓形，其長軸與腸管長軸平行，較深。圖中可見一個(gè)橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長軸與腸的長軸平行2.壞死期：２Ｗ，腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜表層。4.愈合期：４Ｗ，潰瘍底部肉芽組織充填，臨近上皮覆蓋

第130頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月IntestinalTyphoidUlcers

第131頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)其它病變其它單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓其它臟器中毒性心肌炎：相對緩脈免疫復(fù)合物性腎炎皮膚玫瑰疹肌痛和皮膚知覺過敏膽囊?guī)Ь?32頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第133頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月

第134頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月三結(jié)局和并發(fā)癥

一般４-５周可痊愈，獲得強(qiáng)的免疫力.敗血癥腸出血、腸穿孔多見，腸狹窄少支氣管肺炎其它第135頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月傷寒病小結(jié)

●由傷寒桿菌引起的急性增生性炎●全身ＭΦ反應(yīng)性增生形成傷寒細(xì)胞●病變以回腸下段淋巴組織最明顯●診斷性特征—傷寒小結(jié)第136頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)菌性痢疾(bacillarydysentery)

大量纖維素滲出為特征的假膜性炎一.病因和發(fā)病機(jī)制病原菌：痢疾桿菌（福氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌、鮑氏志賀菌、痢疾志賀菌）傳染源：痢疾患者、帶菌者傳染途徑：消化道（食物和飲水的污染）發(fā)病機(jī)制：是否發(fā)病取決于機(jī)體和細(xì)菌二者作用。

痢疾桿菌對粘膜的侵襲力是致病的主要因素。細(xì)菌粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞并繁殖，進(jìn)而通過基底膜侵入固有層，產(chǎn)生內(nèi)毒素破壞細(xì)胞，致炎癥反應(yīng)，形成潰瘍。外毒素（志賀氏）則致水樣腹瀉。第137頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月二.病理變化及分型部位：大腸，尤其是乙狀結(jié)腸和直腸分型：(一)、急性菌痢急性卡他性炎特征性假膜性炎癥地圖狀潰瘍形成愈合滲出和壞死物被吸收、排出，缺損修復(fù)，出血/穿孔/狹窄少見粘膜充血、水腫，粘液分泌亢進(jìn)，炎性細(xì)胞浸潤假膜糠皮狀：纖維素、壞死組織、噬中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌假膜脫落，表淺潰瘍第138頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)腸粘膜表面有假膜形成

第139頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月假膜糠皮狀，脫落后形成大小不等、形態(tài)不規(guī)則的地圖狀潰瘍第140頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月假膜：纖維素、壞死組織、噬中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌構(gòu)成第141頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細(xì)胞和纖維素性滲出物第142頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)、慢性菌痢病程>2月腸道病變此起彼伏，新舊夾雜慢性潰瘍形成（潰瘍深、底部不平、邊緣有息肉形成），纖維組織增生可致腸壁增厚狹窄慢性帶菌者是重要的傳染源(三)、中毒型菌痢2-7歲兒童，起病急毒力較低致病菌感染，病因未明嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)腸道病變輕一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變第143頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月濾泡性腸炎中毒型細(xì)菌性痢疾第144頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月思考題腸結(jié)核、腸傷寒、細(xì)菌性痢疾

、腸阿米巴區(qū)別：發(fā)生的部位、潰瘍形態(tài)、有無腸出血或穿孔、有無腸狹窄第145頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第七節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddiseases,STD）通過性行為而傳播的一類疾病傳統(tǒng)的性病：梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫、腹股溝淋巴肉芽腫、軟性下疳目前達(dá)20余種我國衛(wèi)生部于1991年規(guī)定8種法定管理的性?。簮圩滩　⒘懿?、梅毒、軟性下疳、性病性淋巴肉芽腫、非淋球菌性尿道炎、尖銳濕疣、生殖器皰疹第146頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月1997-2000年報(bào)告性病病例性別比單位：發(fā)病率1/10萬第147頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月淋病

(gonorrhea)由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，是最主要的STD傳播方式：性傳播、接觸傳播（極強(qiáng)的傳染性）主要累及泌尿生殖系統(tǒng)，病菌對單層柱狀上皮和移行上皮敏感病理變化：化膿性炎伴肉芽組織形成及漿細(xì)胞浸潤和纖維化。男性：前尿道——后尿道——前列腺、精囊和附睪女性：外陰、陰道——子宮頸——輸卵管第148頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月淋球菌的熒光檢測第149頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月新生兒淋球菌性眼結(jié)膜炎淋球菌性皮炎第150頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月尖銳濕疣（condylomaacuminatum）由人乳頭瘤病毒（HPV6、11）引起的良性增生性疣狀疾病。傳播方式：性傳播和接觸傳播好發(fā)于溫暖、潮濕的粘膜和皮膚交界部位，尤其是外陰、生殖器和肛門。病毒進(jìn)入上皮的基底細(xì)胞，誘導(dǎo)增殖在棘細(xì)胞內(nèi)增殖，形成凹空細(xì)胞HPV到達(dá)粘膜和皮膚的交界處第151頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月肉眼病理變化散在小而尖的突起表面凹凸不平，呈疣狀顆粒雞冠狀或菜花狀團(tuán)塊，質(zhì)軟，濕潤，淡紅或暗紅，頂端有糜爛，觸之出血逐漸擴(kuò)大相互融合第152頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月鏡下表皮呈疣狀或乳頭狀增生，上皮腳下延呈上皮瘤樣增生角質(zhì)層增厚及角化不全棘層肥厚，有凹空細(xì)胞真皮層血管擴(kuò)張充血，炎性細(xì)胞浸潤凹空細(xì)胞：細(xì)胞較大，核大居中，圓形、橢圓形或不規(guī)則形，深染，核周胞漿空化或有空暈，可見雙核或多核。第153頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第154頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月第155頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月HPV6/11DNA第156頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月梅毒（syphilis）由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病病程長期性和隱匿性，表現(xiàn)多樣基本病變?yōu)殚]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及小血管周圍炎和樹膠樣腫可分為先天性梅毒和后天性梅毒第157頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機(jī)制病因：梅毒螺旋體，對外界抵抗力差傳播方式：先天性：胎傳性后天性：95%性接觸；其次輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員發(fā)病機(jī)制：病原體的強(qiáng)的侵襲力+機(jī)體抵抗力強(qiáng)弱粘多糖、唾液酸、PGE2降低宿主免疫力，誘發(fā)遲發(fā)性超敏反應(yīng)粘附細(xì)胞降解組織病原體經(jīng)過破損的皮膚或粘膜進(jìn)入機(jī)體透明質(zhì)酸酶第158頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月熒光顯微鏡下梅毒螺旋體第159頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月常用鍍銀染色法染色，染成棕褐色第160頁，課件共178頁，創(chuàng)作于2023年2月基本病理變化

閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎（各期可見）小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄、閉塞血管周圍單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤樹膠樣腫(gumma)，梅毒瘤（第三期）該肉芽腫質(zhì)韌而有彈性，似樹膠狀，灰白色。鏡下結(jié)構(gòu)