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文檔簡介

神經元與神經膠質細胞的功能神經元的結構與功能神經膠質細胞的結構與功能7/20/20231神經元和突觸神經細胞:能感受刺激傳導沖動,整合信息(神經元)神經膠質細胞:保護支持、分隔、營養(yǎng)神經元

胞體:大小腦皮質,神經核團、灰質中樞神經系統(tǒng)突起:神經通路,神經網絡周圍神經系統(tǒng)胞體:神經節(jié)

突起軀體神經:體表、骨骼肌內臟神經:內臟,心血管,腺體神經組織神經系統(tǒng)7/20/20232神經元和突觸-.神經元neuron

神經元是神經系統(tǒng)的基本結構和功能單位

形態(tài)多樣,均有胞體和突起構成。胞體大小不等,約5~100m。突起的形態(tài)、數量、長短不同,分為軸突和樹突。7/20/20233神經元和突觸1、基本結構

胞體:分布于大、小腦皮質,腦干,脊髓灰質,神經節(jié)

突起:樹突dendnite軸突axon——構成神經網絡、神經纖維

7/20/20234神經元和突觸7/20/20235神經元和突觸1.1細胞膜細胞膜:可興奮性膜,能感受刺激(胞體膜,樹突膜),傳導沖動(軸突膜),處理信息。膜蛋白離子通道受體電位門控通道:存在于軸突化學門控通道:位于樹突膜和胞體與遞質結合,引起化學門控通道開放7/20/20236神經元和突觸

嗜染質(Nisslbodies)

LM:嗜堿性的塊狀、顆粒狀

EM:RER,游離核糖體功能:合成蛋白質1.2胞體

神經元的營養(yǎng)中心1.2.1細胞核:大而圓,異染色質少,淺染,核仁明顯。1.2.2核周質:7/20/20237神經元和突觸7/20/20238神經元和突觸神經原纖維neurofibril

包括神經絲(10nm)和微管(25nm),銀染的標本中,呈棕黑色細絲,構成細胞骨架,參與物質運輸。7/20/20239神經元和突觸1.3突起neurite樹突dendrite軸突axon數量一個或多個一個形狀樹枝狀的分支分支少,細長條索狀結構同核周質無尼氏體樹突棘軸丘、軸膜、軸質功能接受刺激傳向胞體傳導沖動7/20/202310神經元和突觸2、軸突運輸順向運輸

胞體

終末快速順向運輸:蛋白質、突觸小泡、神經遞質,100~400mm/d慢速順向運輸:微絲、神經絲,微管向軸突終末的移動,0.1~0.4mm/d逆向運輸終末胞體代謝產物或攝取的物質(蛋白質,NTF、小分子物質)7/20/202311神經元和突觸3、神經元的功能分段神經元的基本功能1.感受體內外各種刺激而引起興奮/抑制2.對不同來源的興奮/抑制進行分析綜合3.神經內分泌功能神經元通常有四個重要的功能部位神經末梢受體部位——傳導沖動的部位——軸突動作電位發(fā)生部位——軸丘胞體或樹突膜7/20/202312神經元和突觸4、神經元的分類2.按突起分類多極神經元雙極神經元假單極神經元2.按功能分類感覺神經元運動神經元中間神經元2.按神經遞質分類膽堿能神經元胺能神經元肽能神經元氨基酸能神經元7/20/202313神經元和突觸7/20/202314神經元和突觸5、神經纖維定義:軸突和長樹突(統(tǒng)稱軸索)外包以神經膠質細胞形成的結構。分類

有髓神經纖維myelinatednervefiber無髓神經纖維unmyelinatednervefiber7/20/202315神經元和突觸結構myelinatedn.f中樞:少突膠質細胞+軸索周圍:施旺細胞+軸索

unmyelinatedn.f:中樞:裸露的軸突周圍:施旺細胞+軸突神經纖維興奮傳導與神經纖維類型神經纖維的主要功能是傳導興奮——神經沖動(nerveinpulse),即沿神經纖維傳導的動作電位。7/20/202316神經元和突觸——施萬細胞形成髓鞘周圍有髓神經纖維7/20/202317神經元和突觸——少突膠質細胞形成髓鞘中樞有髓神經纖維7/20/202318神經元和突觸

二.神經膠質細胞neuroglia1、神經膠質細胞的分類中樞神經膠質細胞

周圍神經膠質細胞1.1中樞神經膠質細胞7/20/202319神經元和突觸

星形膠質細胞astrocytea.纖維性星形膠質細胞fibrousastrocyte分布:CNS白質形態(tài):星形,突起細長,多支少。胞質中含大量膠質絲(由膠原纖維質+酸性pr構成,GFAP)b.原漿性星形膠質細胞protoplasmicastrocyte分布:CNS灰質形態(tài):突起粗短,分支多,絨球狀,膠質絲較少功能:1.維持神經元活動的內環(huán)境;2.攝取神經遞質,調節(jié)神經元活動;3.N.S發(fā)育階段,誘導神經元遷徙到特定區(qū)域;4.N.S損傷時,增生形成膠質斑痕,充填缺損;5.合成分泌NTFs(如NGF,CNTF,GDNF)等,以維持神經存活和促進神經突起生長。7/20/202320神經元和突觸7/20/202321神經元和突觸少突膠質細胞oligodendrocy

分布:神經元胞體附近,神經纖維周圍形態(tài):突起較少,呈串珠狀功能:1.形成有髓神經纖維的髓脊;2.分泌神經生長抑制因子(NI-35,NI-250);抑制再生神經元突起生長。小膠質細胞microglia

形態(tài):體積小,胞體細長,突起細長有分支,表面有棘狀突起功能:CNS巨噬細胞,吞噬細胞碎片及退變髓鞘。室管膜細胞ependymalcell分布:腦室,脊髓中央管形態(tài):立方/柱狀,游離面有微絨毛和纖毛功能:1.參與腦脊液代謝2.可能有神經干細胞神經元和神經膠質7/20/202322神經元和突觸Schwanncell:

1.形成有髓神經纖維的髓鞘;2.分泌神經生長因子等,促進受損神經的再生。

衛(wèi)星細胞statellitecell

分布于神經節(jié)細胞胞體周圍,起支持,營養(yǎng)作用。1.2周圍神經膠質細胞7/20/202323神經元和突觸7/20/202324神經元和突觸7/20/202325神經元和突觸2、神經膠質細胞的功能1.支持:CNS內,突起交織成網,構成支架2.修復和再生:a.當CNS受損傷,膠質c會大量增生b.當PNS受損后,軸突可沿施萬細胞形成的索道生長3.物質代謝和營養(yǎng)作用:a.物質交換(構成血-腦屏障)b.產生NTF,維持神經元的生長發(fā)育及生存4.絕緣和屏障a.施萬細胞、少突膠質細胞構成的髓鞘,起絕緣作用b.血-腦屏障是限制某些物質的通道5.維持恰當的離子濃度:可攝取細胞外液中的鉀離子,維持神經元的正常電活動。6.攝取神經遞質:攝取r-GABA等。7/20/202326神經元和突觸神經元之間的功能聯(lián)系7/20/202327神經元和突觸一、突觸的概念突觸(synapse):

是由sherrington首先提出的,經典的神經元學說認為神經元是單向傳遞的功能極性單位;樹突、胞體是感受性的,軸突是將神經元的信息傳給別的神經元或效應器。

突觸是實現這種神經元之間或神經元與效應器(肌細胞,腺細胞)間信息傳遞的機械性接觸部位。7/20/202328神經元和突觸經典的突觸結構——化學性突觸軸-體突觸軸-樹突觸軸-軸突觸依靠神經遞質,主要見于哺乳類。二、突觸的結構7/20/202329神經元和突觸LM:銀染標本顯示為突觸扣結。7/20/202330神經元和突觸EM:突觸前成分突觸間隙

突觸后成分7/20/202331神經元和突觸1、突觸前成分——軸突終末突觸前膜突觸小泡含神經遞質或調質的膜被小泡,由胞體合成,運輸至突觸處。軸突終末的細胞膜﹡小而清涼透明小泡,含乙酰膽堿,甘AA,r-GABA,谷AA﹡小而致密小泡,含兒茶酚胺類﹡大而致密小泡,含神經肽類7/20/202332神經元和突觸7/20/202333神經元和突觸——細胞體或樹突膜胞體或樹突膜增厚,含化學門控通道及受體,可與遞質結合。突觸后膜前后膜間的間隙,約20~30nm寬。3、突觸間隙2、突觸后成分7/20/202334神經元和突觸三、興奮在突觸處的傳導——電-化學-電傳遞過程

興奮

突觸處突觸前膜去極化電位門控通道開放鈣離子進入突觸前膜小泡與前膜融合遞質釋放到突觸間隙化學門控通道開放與后膜受體結合突觸后膜去極化興奮傳導產生突觸后電位7/20/202335神經元和突觸突觸傳遞的結果興奮性突觸抑制性突觸突觸小泡呈圓球形突觸小泡呈扁平形釋放興奮性遞質興奮性突觸后電位釋放抑制性遞質抑制性突觸后電位7/20/202336神經元和突觸四、突觸后神經元的電活動興奮性突觸后電位1、突觸后電位遞質作用于突觸后膜的受體或化學門控通道,引起后膜對某些離子通透性改變,導致某些帶電離子進入后膜,從而引起后膜的膜電位發(fā)生一定程度的去極化或超極化,該突觸后膜的電位變化稱為突觸后電位。2、類型抑制性突觸后電位7/20/202337神經元和突觸2.1興奮性突觸后電位

(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)2.1.1定義:突觸后膜的膜電位在遞質作用下,發(fā)生去極化改變,使突觸后神經元對其它刺激的興奮上升,該電位改變稱為興奮性突觸后電位。(可產生動作電位)2.1.2機制某些興奮性神經遞質作用于后膜的受體,使后膜Na+、k+通透性增強,尤其是Na+,導致局部去極化,產生EPSP。7/20/202338神經元和突觸2.2.1定義突觸后膜的膜電位在神經遞質作用下,產生超極化改變,使突觸后神經元對其它刺激的興奮性下降,該電位變化稱為IPSP(增加極化程度,不產生動作電位)。2.2.2機制

抑制性神經遞質作用于突觸后膜,使后膜上Cl-通道開放,致Cl-內流,膜電位發(fā)生超極化;IPSP產生與k+通透性增加和k+外流增強,Na+,Ca2+通道關閉有關。2.2抑制性突觸后電位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)7/20/202339神經元和突觸7/20/202340神經元和突觸2.3突觸后神經元的動作電位取決于IPSP,EPSP的代數和當IPSP>EPSP時,產生IPSP;當IPSP<EPSP時,產生EPSP動作電位產生部位:軸突始段(軸丘)

動作電位(軸突始段)末梢胞體7/20/202341神經元和突觸五、突觸的抑制和易化1.1產生的原因中間神經元釋放抑制性神經遞質,使突觸后神經元產生IPSP,從而發(fā)生抑制。1.2類型根據抑制性中間神經元的功能和聯(lián)系方式,分為:1、突觸后抑制(postsynapticinhibition)傳入側枝性抑制回返性抑制抑制興奮突觸后抑制突觸前抑制7/20/202342神經元和突觸1.2.1傳入側支性抑制一個傳入纖維進入中樞后,一方面直接興奮某一中樞的神經元,另一方面發(fā)側支興奮另一抑制性中間神經元;然后通過抑制性神經元釋放抑制性神經遞質,轉而抑制另一中樞的神經元,產生IPSP。常見部位:脊髓,腦意義:協(xié)調不同中樞之間的活動。7/20/202343神經元和突觸1.2.2回返性抑制recurrentinhibition常見部位:脊髓,海馬,丘腦某一中樞神經元興奮時,其傳出沖動沿軸突外傳,同時又經軸突側支去興奮另一抑制性中間神經元;該抑制性神經元興奮后,軸突末梢釋放抑制性遞質,反過來作用于同一中樞的神經元,抑制原先發(fā)動興奮的神經元及其它神經元。意義:使神經元的活動及時終止,保持神經元活動的協(xié)調。7/20/202344神經元和突觸2、突觸前抑制(presynapticinhibition)通過改變突觸前膜的活動而實現抑制。2.1結構軸——軸突觸突觸前抑制運動N元BAA與運動神經元構成軸—體突觸;B與A構成軸—軸突觸;當A末梢興奮時,可引起運動神經元出現EPSP;僅有B興奮沖動傳入時,該神經元無反應;先使B興奮,再使A興奮,則A興奮所引起的EPSP明顯減小,說明B的活動能抑制A的興奮作用。7/20/202345神經元和突觸2.2機制B纖維興奮抵達末梢,并釋放抑制性遞質,作用于A末梢,細胞膜產生超極化,動作電位變??;A纖維動作電位變小,釋放的遞質減少,運動神經元的興奮性突觸后電位減?。籅纖維的抑制是通過使A纖維釋放的興奮性遞質減少而實現的。意義:

沖動進入中樞后,沿特定途徑上傳,并抑制鄰近神經元的傳入活動。7/20/202346神經元和突觸3、突觸前易化(presynapticfacilitation)3.2機制:當興奮B時,末梢B釋放5-HT,引起末梢A的cAMP↑,k+通道關閉,延緩動作電位(A)的復極化過程,進入A的Ca2+↑,釋放遞質↑,引起運動神經元的EPSP↑。使某些生理過程變的容易。3.1結構:軸-軸突觸突觸前易化運動N元BA7/20/202347神經元和突觸六、突觸傳遞的特征傳統(tǒng)觀點認為,只在突觸前膜處有神經遞質釋放,因而興奮不能逆向傳遞;新觀點認為:突觸后神經元(靶c)可釋放一些物質(如NO、多肽等),逆向傳遞到突觸前末梢,改變突觸前神經元的遞質釋放過程,從信息溝通角度來講,是雙向的。2、突觸延擱當興奮通過突觸時,由于存在遞質釋放、擴散及發(fā)揮作用等過程,故需要時間較長(約0.3—0.5ms)。1、單向傳布:7/20/202348神經元和突觸3、總和(空間性總和+時間性總和)突觸后神經元興奮節(jié)律與突觸前神經元傳入沖動頻率及本身功能狀態(tài)有關;CNS內,一個神經元可接受多條途徑的信息,經整合后再發(fā)出傳出信息;同一條途徑的信息,可經過多個中間神經元的接替,經各種因素總和后發(fā)出傳出沖動。突觸傳遞時,突觸后神經元興奮需要多個EPSP總和,才能使膜電位的變化達到閾電位水平,爆發(fā)動作電位。4、興奮節(jié)律的改變7/20/202349神經元和突觸5、對體內環(huán)境變化敏感和易疲勞缺氧、二氧化碳、麻醉劑、藥物可影響突觸部位的傳遞能力;突觸傳遞易發(fā)生疲勞,可能與神經遞質耗竭有關。7/20/202350神經元和突觸七、突觸傳遞的可塑性(plasticity)指突觸傳遞易受環(huán)境因素的影響,尤其是傳遞能力可受已進行的傳遞活動的影響,功能可發(fā)生較長時程的增強或減弱。對學習、記憶功能有重要意義。2、類型1、定義強直性增強長時程增強與長時程抑制敏感化習慣化7/20/202351神經元和突觸2.1強直后增強posttetanicpotentiation(突觸強化)當突觸前末梢接受連續(xù)強直刺激后,突觸后電位可延續(xù)數秒甚至更長(60s),此期間內來自突觸前末梢的刺激可引起較大的突觸后反應。機制:強直刺激使Ca2+在突觸前神經元內積累,使其末梢持續(xù)釋放神經遞質,導致突觸后電位升高。2.2習慣化habituation當一種溫和刺激反復出現,突觸對刺激的反應減弱/消失。機制:由于突觸前末梢Ca2+通道失活,引起細胞內Ca2+下降,神經遞質釋放減少。通常為短時程。7/20/202352神經元和突觸2.3敏感化sensitization(突觸易化)當一種刺激反復出現,突觸刺激反應增強,傳遞性能增強,引起的遞質釋放↑,但此效應消失較快。機制:a.腺苷酸環(huán)化酶激活,cAMP↑,引起遞質釋放↑;b.Ca2+內流未恢復到靜息狀態(tài)時再次受到刺激,使胞內Ca2+基數↑,遞質釋放↑。7/20/202353神經元和突觸2.4長時程增強(long-termpotentiation,LTP)

長時程抑制(long-termdepression,LTDLTP存在于海馬等與學習記憶有關的腦區(qū)。被認為是由于突觸前神經元受到短時間內快速重復刺激后,突觸后神經元產生一種快速形成的突觸后電位持續(xù)性增強,可達數天,可能與突觸后神經元內Ca2+上升有關。被認為是學習,記憶的神經基礎。LTD與LTP相反,存在于海馬,小腦等腦區(qū)。7/20/202354神經元和突觸八、興奮傳遞的其它方式1、神經肌接頭(運動終板)特點無不應期;不表現為“全或無”;可發(fā)生總和。7/20/202355神經元和突觸2、非突觸性化學傳遞(神經激素通訊)單胺類神經元軸突末梢的分支上,形成串珠樣膨大,稱為曲張體(v

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