心功能不全培訓培訓課件

心功能不全培訓

病因、誘因、分類與分期

機體的代償適應反應

心力衰竭的發(fā)生機制

臨床表現(xiàn)的病理生理基礎防治的病理生理基礎

目錄2心功能不全培訓3心功能不全培訓Whatcausescardiacinsufficiency?

冠心病高血壓心肌損害等

心臟泵血功能降低4心功能不全培訓心臟泵血功能降低代償期失代償期Conceptofcardiacinsufficiency?5心功能不全培訓

心力衰竭的概念致病因素心臟的舒縮功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要的病理生理過程6心功能不全培訓7心功能不全培訓美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人8心功能不全培訓歷史沿革心腎學說（后向衰竭與前向衰竭學說）血液動力學說（前負荷與后負荷學說）神經(jīng)激素學說心室重構學說9心功能不全培訓

患者，女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。

患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣短，但休息后可緩解，6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽痛，腹瀉，心悸，呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少。患者20年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核等病史，無過敏史。病例10心功能不全培訓體格檢查：體溫39℃，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓100/70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體Ⅰ度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次/分，節(jié)律不整，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm,劍突下4.5cm,質地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音，雙下肢凹陷性水腫。11心功能不全培訓實驗室檢查：紅細胞4.0×1012/L,白細胞16×109/L，中性粒細胞0.85、嗜酸性粒細胞0.02、淋巴細胞0.13，血紅蛋白110g/L，PH7.30,PaO281mmHg,PaCO246mmHg,HCO3-16mmmol/L,尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmmol/L.

心電圖顯示異常節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側擴大，肺動脈段突出.12心功能不全培訓

入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46/14mmHg。立即進行搶救，6小時后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。13心功能不全培訓

問題：1.該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？其誘因有哪些？2.該患者是何種類型的心力衰竭？3.哪些是心力衰竭的代償反應？4.該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些？5.在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？6.如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫；發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝脾腫大；咳粉紅色泡沫痰。14心功能不全培訓一、病因、誘因、分類與分期（underlyingcauses,predisposingfactors,classification

and

stage）15心功能不全培訓舒縮性前負荷后負荷每搏輸出量心輸出量16心功能不全培訓1.心肌舒縮功能障礙

（一）病因（underlyingcauses）原發(fā)性心肌損害心肌能量代謝異常17心功能不全培訓

原發(fā)性心肌損害心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴重的VitB1缺乏18心功能不全培訓（一）病因

2.心室負荷過重容量負荷過重左心：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全右心：肺動脈瓣和三尖瓣關閉不全左右：嚴重貧血、甲亢、動-靜脈瘺壓力負荷過重左心：高血壓、主動脈瓣狹窄右心：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄19心功能不全培訓病因：

風濕性心臟病導致瓣膜病變引起心臟負荷過重。根據(jù)：

患者20年前曾患風濕性心臟??；心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音?；颊哂尚墓δ懿蝗饾u發(fā)展為心力衰竭案例分析20心功能不全培訓

心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二窄所致，當心室舒張抽吸血液時，血流通過狹窄的二尖瓣口會加速形成湍流，由于雜音是朝向心尖傳導的，所以心尖區(qū)可聞及。隆隆樣表明左室的抽吸力量非常大

心尖部收縮期吹風樣雜音的產生機制是心室收縮時，因為二尖瓣關閉不全，左心房血液反流入左心室所致。附：雜音21心功能不全培訓（二）誘因感染過勞和情緒激動水電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調心律失常妊娠和分娩治療不當?shù)外浹Y高鉀血癥酸中毒心肌耗氧量增加舒張期縮短減少心肌供血和心室充盈房室舒縮不協(xié)調（predisposingfactors）高動力循環(huán)22心功能不全培訓

感染誘發(fā)心衰機制：①感染發(fā)熱，代謝率↑加重心臟負荷②細菌毒素直接抑制心肌收縮③HR↑心肌耗氧↑舒張期縮短，心肌供血供氧不足④呼吸道感染加重右心負荷23心功能不全培訓誘因：

患者每次患病的誘因是勞累。

而本次患病則是由于勞累、感染、酸中毒以及高鉀血癥。案例分析24心功能不全培訓

患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣短，但休息后可緩解，6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽痛，腹瀉，心悸，呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。

實驗室檢查：PH7.30,PaO281mmHg,PaCO246mmHg,HCO3-16mmmol/L

依據(jù)：25心功能不全培訓1.按心力衰竭的發(fā)生部位分類（三）分類肺循環(huán)淤血，心排量降低冠心病，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張全身水腫左心衰竭（left

heart

failure）右心衰竭（right

heart

failure）全心衰竭（whole

heart

failure）（classification）26心功能不全培訓2.按心肌舒縮功能障礙分類

（三）分類收縮性心力衰竭（systolicheartfailure）舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure）收縮和舒張性心力衰竭（systolicanddiastolicheartfailure）27心功能不全培訓3.按心輸出量的高低分類

（三）分類低輸出量性心力衰竭（low-outputheartfailure）高輸出量性心力衰竭（high-outputheartfailure）低輸出量性心衰高輸出量性心衰前高輸出量性心衰正常心輸出量正常人28心功能不全培訓當心力衰竭顯慢性經(jīng)過時,由于鈉水儲留和血容量增加,患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)稱為充血性心力衰竭29心功能不全培訓1.NYHA心功能分級法（NewYorkHeartAssociation）（四）分期心功能級別心功能狀態(tài)Ⅰ級（心功能代償期）體力活動不受限制，日常活動不引起心功能不全的表現(xiàn)Ⅱ級（輕度心力衰竭）體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅲ級（中度心力衰竭）體力活動明顯受限制，輕度活動即可引起乏力、心悸和呼吸困難等癥狀Ⅳ級（重度心力衰竭）體力活動重度受限制，病人不能從事任何活動，即使在休息時也可出現(xiàn)心力衰竭的各種癥狀（stage）30心功能不全培訓2.美國ACC/AHA心力衰竭分期法（四）分期分級條件舉例A級心衰高?；颊?，但未發(fā)展到心臟結構改變也無癥狀冠心病、高血壓、糖尿病等，經(jīng)檢查心臟結構無異常B級已發(fā)展到心臟結構改變，但尚未引起癥狀左室肥大或纖維病變、擴張或收縮能力降低、無癥狀瓣膜心臟病、既往發(fā)生過心梗等，但從無心衰癥狀C級指過去或現(xiàn)在有心衰癥狀并伴有心臟結構損害現(xiàn)存在因左室舒縮功能下降導致的呼吸困難或乏力，或既往出現(xiàn)過心衰癥狀治療后消失D級結構性心臟病晚期，雖經(jīng)最大努力治療，靜息狀態(tài)下仍有明顯心衰癥狀，需特殊治療因心衰經(jīng)常住院或不能安全出院者，需持續(xù)靜滴正性肌力藥緩解心衰癥狀或使用機械性循環(huán)輔助裝置的患者，準備接受心臟移植的住院患者31心功能不全培訓分類：1、該患者病史16年，反復發(fā)作屬于慢性心力衰竭。2、其程度由輕、中到重。3、由左心衰竭發(fā)展到全心衰竭。4、是一種低輸出量性心力衰竭。案例分析32心功能不全培訓二、機體的代償適應反應（compensatoryresponses）33心功能不全培訓心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調整神經(jīng)-體液調節(jié)機制緩慢持久的結構性適應心輸出量↓34心功能不全培訓(一)神經(jīng)-體液調節(jié)機制激活

交感－腎上腺髓質系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活其他體液活性物質的變化35心功能不全培訓血流重新分布外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)AngIIET醛固酮鈉水重吸收血漿容量去甲腎上腺素大量釋放交感－腎上腺髓質系統(tǒng)缺血缺氧36心功能不全培訓NEβ受體GsACATP

cAMPCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+細胞膜+PKASNS與心肌收縮力37心功能不全培訓SNS激活的意義

正面效應心收縮力增強，心率增快維持血壓

血流重新分布38心功能不全培訓

﹡舒張期縮短，減少冠脈灌流，心肌耗氧量增加

誘發(fā)心律失常

心負荷增大

內臟缺血引起功能、代謝和結構改變SNS激活的意義負面效應39心功能不全培訓血流重新分布外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)AngIIET醛固酮鈉水重吸收血漿容量去甲腎上腺素大量釋放交感－腎上腺髓質系統(tǒng)缺血缺氧40心功能不全培訓其他體液活性物質的變化心房鈉尿肽（ANP）:最重要的心臟功能標志物，由心房分泌作用：利尿、利鈉、舒張平滑肌和降壓心衰早期ＡＮＰ濃度與心房內壓有關；隨心功能改善而下降41心功能不全培訓(二)心臟本身的代償反應心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重構42心功能不全培訓壓力感受器效應：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓ 交感↑心率加快容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑化學感受器效應：缺氧→主動脈體和頸動脈體→心率↑機制：43心功能不全培訓

動員迅速，見效快，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量，提高舒張壓心率加快積極意義：當心率過快時（＞180次/分）增加心肌耗氧，縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少局限性：44心功能不全培訓45心功能不全培訓Frank-Starling定律肌節(jié)初長1.7收縮力02.12.23.65mmaxNormal心臟緊張源性擴張46心功能不全培訓心臟緊張源性擴張伴有收縮力增強的心腔擴大

肌節(jié)長度≤2.2μm代償心臟肌源性擴張心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大

肌節(jié)長度≥2.2μm失代償47心功能不全培訓心肌收縮性增強動用心輸出量儲備的最基本機制，也是最經(jīng)濟的心臟代償方式積極意義：增加心肌耗氧，可能轉為失代償局限性：48心功能不全培訓2023/7/22心功能不全培訓49NEβ受體GsACATP

cAMPCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+細胞膜+PKASNS與心肌收縮力心肌肥大（量變）心室重構

心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的代謝、功能和結構而發(fā)生的慢性代償適應性反應心肌細胞表型改變（質變）非心肌細胞及細胞外基質的變化50心功能不全培訓

心肌肥大心肌肥大的定義心肌細胞體積增大，重量增加

51心功能不全培訓離心性肥大

向心性肥大心肌肥大的類型52心功能不全培訓離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯(lián)增生并聯(lián)增生形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷53心功能不全培訓心肌肥大的意義利：增加心肌收縮力，有助于維持CO；室壁厚度增加，降低室壁張力，降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等54心功能不全培訓機制：①單位重量心肌交感N分布密度↓②線粒體數(shù)目相對↓，線粒體氧化磷酸水平↓,能量生成不足③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足，心肌缺血缺氧④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障礙⑤肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2＋處理功能障礙，胞外Ca2＋內流↓，

肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋↓附：心肌肥大的不平衡生長55心功能不全培訓心室重構心肌細胞表型改變（質變）非心肌細胞及細胞外基質的變化56心功能不全培訓(三)心臟以外的代償增加血容量血流重新分布紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強57心功能不全培訓⒈血容量增加

交感—腎上腺髓質興奮

機制：

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活

ADH↑

意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負荷↑耗氧↑

58心功能不全培訓2、血流重分布

保障重要器官血供；增加后負荷3、紅細胞增多

增加血液攜氧能力；增加血粘度4、

組織細胞利用氧的能力增強

細胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多59心功能不全培訓心肌舒縮功能障礙

心臟負荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調節(jié)機制激活心內代償心外代償心率加快緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重構增加血容量血流重新分布紅細胞增多組織細胞用氧增強心功能不全時機體的代償60心功能不全培訓心臟代償表現(xiàn)在：1、心率加快：脈搏116次/分2、心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴大3、心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚，X線顯示心臟向兩側擴大案例分析61心功能不全培訓三、心力衰竭的發(fā)生機制（mechanismsofheartfailure)神經(jīng)-體液調節(jié)機制失衡——關鍵途徑心室重構——分子基礎，最終心肌舒縮功能障礙62心功能不全培訓心力衰竭的發(fā)生機制

心肌收縮功能降低

心肌舒張功能障礙

心臟各部分舒縮活動不協(xié)調

63心功能不全培訓正常心肌舒縮的分子基礎（復習）64心功能不全培訓65心功能不全培訓收縮蛋白肌球蛋白（myosin）肌動蛋白(action)調節(jié)蛋白向肌球蛋白(tropomysin)肌鈣蛋白(troponin)能量興奮-收縮偶聯(lián)66心功能不全培訓（一）心肌收縮功能降低1.心肌收縮成分減少(1)、心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死心肌細胞凋亡67心功能不全培訓（一）心肌收縮功能降低1.心肌收縮成分減少缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡68心功能不全培訓

2、心肌結構改變（過度肥大心?。┘毎郊〗z與線粒體不成比例、肌節(jié)不規(guī)則疊加、細胞核對肌節(jié)的擠壓導致肌原纖維排列紊亂組織水平不同部位的心肌肥大、壞死和凋亡共存、心肌細胞和非心肌細胞的肥大與萎縮、增殖與死亡共存

心肌收縮力下降

69心功能不全培訓(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

能量轉化儲存障礙

(reducedenergyreserve)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代謝障礙（一）心肌收縮功能降低70心功能不全培訓

多種能源物質

ATPO2VitB1能量生成障礙最常見原因——心肌缺血缺氧71心功能不全培訓ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性↓肌肉能量轉化儲存障礙72心功能不全培訓肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低

過度肥大心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是MHC-β表達增強，V1型轉變?yōu)閂3型能量利用障礙肌球蛋白重鏈：MHC-α及MHC-β，相應基因編碼73心功能不全培訓

肌球蛋白頭部ATP酶活性下降（人）

肌動蛋白調節(jié)輕鏈同工型變化:心室同工型↓心房同工型↑肌鈣蛋白TnT的胎兒同工型，TnI磷酸化減弱

74心功能不全培訓3.心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（一）心肌收縮功能降低75心功能不全培訓Ca2+Ca2+Ca2+Na+Ca2+MitCa2+Ca2+Ca2+RyR2SRCa2+Ca2+Ca2+鈣泵鈣泵鈉鈣交換體心肌細胞中鈣轉運系統(tǒng)76心功能不全培訓

胞外Ca2+內流障礙內源性兒茶酚胺減少,肥大的心肌細胞膜β-受體密度相對敏感性Ca2+內流受阻◆高鉀血癥時胞外K+競爭性抑制Ca2+內流

77心功能不全培訓

肌漿網(wǎng)Ca2+轉運障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓收縮后的心肌不能充分舒張影響心室充盈肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓78心功能不全培訓附：受磷蛋白

是一種52個氨基酸殘基組成的低分子量蛋白，存在于心肌、平滑肌和骨骼肌中。對肌漿網(wǎng)鈣泵有可逆性抑制作用，非磷酸化的受磷蛋白對肌漿網(wǎng)鈣泵起抑制作用，磷酸化后抑制作用消除，鈣泵活性增強。2023/7/2279心功能不全培訓肌鈣蛋白結合Ca2+障礙H+H+H+H+80心功能不全培訓（二）心肌舒張功能障礙1.Ca2+復位延緩2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙81心功能不全培訓◆

收縮末期心室構型改變產生舒張勢能

◆冠狀動脈充盈利于心室舒張（二）心肌舒張功能障礙3.心室舒張勢能減少82心功能不全培訓（二）心肌舒張功能障礙4.心室順應性(dV/dP)降低容積壓力順應性降低順應性正常順應性升高◆擴張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導致肺淤血83心功能不全培訓（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協(xié)調不協(xié)調84心功能不全培訓心肌收縮成分減少心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮藕聯(lián)障礙心肌收縮功能降低心室舒張勢能減少心室舒張功能障礙心力衰竭鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙能量生成障礙能量轉化儲存障礙肌漿網(wǎng)鈣離子轉運障礙胞外鈣離子內流障礙肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙能量利用障礙心肌細胞數(shù)量減少心肌結構改變心室順應性降低心臟各部分舒縮活動不協(xié)調85心功能不全培訓四、臨床表現(xiàn)的病理生理基礎（alterationsofmerabolismandfunction)心輸出量減少肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血靜脈淤血86心功能不全培訓（一）心輸出量減少1.

心臟泵血功能降低射血分數(shù)(ejectionfraction,EF)降低

心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低2.器官血流重新分配

心室充盈受損VEDPVEDV增高

心率增快87心功能不全培訓1、心輸出量減少致患者鈉水排出障礙，尿量減少2、心輸出量減少致組織細胞缺氧而發(fā)生代謝性酸中毒，故PH7.30,PaO281mmHg,PaCO246mmHg,HCO3-16mmmol/L,3、心輸出量減少致骨骼肌缺血（疲乏），皮膚缺血（蒼白），腦缺血（頭痛、煩躁、暈厥）4、慢性心力衰竭通過代償血壓可維持正常，故血壓100/70mmHg，病情加重后血壓46/14mmHg，說明心輸出量極度下降，搶救無效死亡案例分析88心功能不全培訓（二）靜脈淤血1.體循環(huán)淤血(systemiccongestion)

靜脈淤血和靜脈壓升高

水腫

肝腫大及肝功能損害

胃腸道功能改變89心功能不全培訓1、食欲不振，惡心，嘔吐，腹瀉（胃腸道淤血）2、頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性（右心淤血）3、肝肋下3.2cm,劍突下4.5cm,觸痛明顯；脾肋下2.5cm（肝、脾腫大）4、腹部移動性濁音，雙下肢凹陷性水腫（+++）（心性水腫）5、口唇、四肢末端發(fā)紺（體循環(huán)淤血、循環(huán)速度減慢導致缺氧及肺淤血水腫導致缺氧）上述表現(xiàn)是體循環(huán)淤血，體靜脈壓增高的結果案例分析90心功能不全培訓（二）靜脈淤血2.

肺循環(huán)淤血(pulmonarycongestion)肺泡紅細胞毛細血管血漿91心功能不全培訓呼吸困難的機制:肺瘀血、肺水腫→肺順應性↓氣道阻力↑肺間質壓力增高刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸肺瘀血的主要表現(xiàn):呼吸困難(dyspnea)心功能不全培訓（二）靜脈淤血2.

肺循環(huán)淤血(pulmonarycongestion)勞力性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫93心功能不全培訓

勞力性呼吸困難(dyspneaonexertion)回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短,左室充盈機體活動時需氧量增加發(fā)生機制94心功能不全培訓端坐呼吸(orthopnea)部分血液轉移到軀體下半部，肺淤血減輕胸腔容積增大，肺活量增加減少水腫液的吸收，肺淤血減輕發(fā)生機制95心功能不全培訓夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮平臥位下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重、平臥位胸腔容積減小中樞對傳入刺激的敏感性降低發(fā)生機制96心功能不全培訓1.肺毛細血管壓升高2.肺毛細血管壁通透性增高

急性肺水腫（acutepulmonaryedema）97心功能不全培訓1、患者勞累后即感心慌、氣喘、胸悶、呼吸急促（勞力性呼吸困難）2、患者呼吸困難加重，不能平臥，采用端坐位（端坐呼吸）3、患者咳出大量粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，兩肺中下部有密集的中小水泡音（肺水腫），全肺可聞哮鳴音（心性哮喘）4、X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影。上述表現(xiàn)均為肺循環(huán)充血，肺靜脈壓增高所致。案例分析98心功能不全培訓

心臟再同步治療（cardiaresynchronizationtherapy，CRT）它是借助于ICD技術，在傳統(tǒng)右心房、右心室雙腔起搏的基礎上增加左心室起搏，以恢復房室、室間和室內運動的同步性。CRT作為一種新技術，主要用于慢性心力衰竭的治療。它不但能改善心力衰竭患者的癥狀、減少住院率，同時也能明顯降低心力衰竭患者的病死率。100心功能不全培訓心臟介入手術經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）放置支架PTCA結合支架治療冠心病患者，成功率較高，長期生存率較高

101心功能不全培訓冠脈支架置