水電解質(zhì)代謝_第1頁(yè)
水電解質(zhì)代謝_第2頁(yè)
水電解質(zhì)代謝_第3頁(yè)
水電解質(zhì)代謝_第4頁(yè)
水電解質(zhì)代謝_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩21頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

水電解質(zhì)代謝1第1頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

一、概念concept

過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過(guò)程,稱為水腫(edema)。

細(xì)胞內(nèi)液----------------------細(xì)胞水化體液(40﹪)(60﹪)血漿--------血液稀釋(5﹪)

組織間液--------水腫(15﹪)體腔內(nèi)液體積水(hydrops)細(xì)胞外液(20﹪)第2頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月二、分類(type)

(一)按水腫發(fā)生范圍分

1.全身性水腫:(anasarca)

2.局部性水腫:(localedema)

(二)按水腫的發(fā)病原因分

炎性水腫、過(guò)敏性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫(原因不明)

第3頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月指的是當(dāng)皮下組織游離液體積聚過(guò)多時(shí),可出現(xiàn)局部皮膚腫脹、光亮、皺紋變淺,彈性差,用手指按壓可留有凹陷,松開后短時(shí)間內(nèi)不能平復(fù)。(三)按臨床表現(xiàn)分1.顯性水腫

frankedema(凹陷性水腫)pittingedema第4頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2.隱性水腫

occult/recessiveedema

(非凹陷性水腫)

指的是組織間液量已增多,體檢時(shí)體重增加,皮膚外觀無(wú)明顯變化,指壓出現(xiàn)凹陷數(shù)秒后平復(fù)。

第5頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

水的攝入和排出平衡

體內(nèi)外液體交換平衡

水的攝入血管的運(yùn)輸排出體外

血管內(nèi)外液體

交換平衡淋巴液

組織間液

第6頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

毛細(xì)血管平均流體靜壓20mmHg

血漿膠體滲透壓25mmHg

有效流體靜壓30mmHg

有效膠體滲透壓10mmHg

組織間隙流體靜壓組織間液膠體滲透壓

-10mmHg15mmHg

有效濾過(guò)壓20mmHg

淋巴回流

血管內(nèi)外的液體交換(一)血管內(nèi)外液體交換平衡失衡(組織液生成大于回流)三、發(fā)生機(jī)理第7頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理

毛細(xì)血管濾出的蛋白質(zhì)細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)回吸收進(jìn)入體循環(huán)“

洗脫作用

”淋巴管有強(qiáng)大的代償能力,淋巴管壁通透性高第8頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理③靜脈血栓腫瘤壓迫靜脈1.毛細(xì)血管流體靜壓升高

局部水腫炎性水腫原因之一

④動(dòng)脈充血①右心衰竭全身水腫②左心衰竭肺水腫第9頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

毛細(xì)血管平均流體靜壓20mmHg

血漿膠體滲透壓25mmHg

有效流體靜壓30mmHg

有效膠體滲透壓10mmHg

組織間隙流體靜壓組織間液膠體滲透壓

-10mmHg15mmHg

有效濾過(guò)壓20mmHg

淋巴回流

血管內(nèi)外的液體交換(一)影響組織液生成與回流的基本因素三、發(fā)生機(jī)理第10頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理①蛋白質(zhì)合成障礙②蛋白質(zhì)喪失過(guò)多③蛋白質(zhì)攝入不足④蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)⑤稀釋性低蛋白血癥2.血漿膠體滲透壓降低第11頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理①直接損傷微血管壁;②炎癥介質(zhì)的作用:如組胺、激肽。3.微血管壁通透性增高⑴原因①物理性因素②化學(xué)性因素③生物性因素⑵作用方式第12頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理淋巴回流受阻含pr淋巴液在組織間隙中積聚組織間隙膠體滲透壓4.淋巴回流障礙⑴原因①淋巴管阻塞②淋巴管摘除③淋巴管受壓⑵機(jī)理第13頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)生機(jī)理1.球管失衡的概念

由于腎小球?yàn)V過(guò)率減少和/或腎小管的重吸收功能增強(qiáng),以致鈉水的攝入大于排出,使過(guò)多的水鈉在體內(nèi)潴留,稱為球管失衡。(二)體內(nèi)外液體交換平衡失衡(鈉水潴留)第14頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第15頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2.球管失衡的機(jī)理

⑴腎小球?yàn)V過(guò)率下降

Ⅰ.腎小球病變

①急性腎小球腎炎:

②慢性腎小球腎炎:第16頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月充血性心力衰竭腎病綜合征有效循環(huán)血量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎血流減少入球小動(dòng)脈收縮腎小球?yàn)V過(guò)率降低Ⅱ.有效循環(huán)血量減少第17頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器興奮性降低心房利鈉多肽

分泌減少近曲小管重吸收鈉水增加⑵腎小管重吸收鈉水增多Ⅰ.心房利鈉多肽分泌減少1)近曲小管重吸收鈉水增多第18頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ.腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加(filtrationfractionFF)

腎小球?yàn)V過(guò)率腎血漿流量

125ml/min660ml/min濾過(guò)分?jǐn)?shù)===

19﹪1)近曲小管重吸收鈉水增多第19頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第20頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月出球小動(dòng)脈收縮(++)入球小動(dòng)脈收縮(+)腎小球?yàn)V過(guò)率↑(FF↑)(無(wú)蛋白濾液↑)充血性心力衰竭腎病綜合征有效循環(huán)血量減少毛細(xì)血管流體靜壓↓血漿膠體滲透壓↑近曲小管重

吸收鈉水↑第21頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加

Ⅰ.醛固酮增多(ADS)①原因腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活肝臟滅活醛固酮的功能減退A.分泌增加:B.滅活減少:②作用:2)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多第22頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

A.反射性分泌增加:有效循環(huán)血量減少,容量感受器所受的剌激減弱RAAS(+)

B.滅活減少:肝臟病變,功能減退②作用:遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加腎小管重吸收鈉增多血漿滲透壓升高滲透壓感受器(+)Ⅱ.抗利尿激素增加(ADH)①

原因第23頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月皮質(zhì)85﹪90﹪髓袢短,未伸對(duì)鈉水重吸腎單位入髓質(zhì)高滲區(qū)收能力較差3)腎內(nèi)血流重新分布正常時(shí)兩種腎單位的血流量與功能特征有效循環(huán)血量減少時(shí)腎血流量重新分布皮質(zhì)腎單位10﹪

髓旁腎單位90﹪對(duì)鈉水重吸收能力增強(qiáng)比例血流量結(jié)構(gòu)特點(diǎn)功能特點(diǎn)髓旁15﹪10﹪髓袢長(zhǎng),伸入對(duì)鈉水重吸腎單位髓質(zhì)高滲區(qū)收能力較強(qiáng)第24頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月全身性水腫的分布特點(diǎn)常見類型分布特點(diǎn)形成因素心性水腫低垂部位重力效應(yīng)腎性水腫眼瞼或面部組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)肝性水腫腹水局部血流動(dòng)力學(xué)第25頁(yè),課件共27頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月五、對(duì)機(jī)體的影響

1.有利影響㈠緩沖循環(huán)系統(tǒng)的壓力;㈡炎性水腫液有稀釋毒素、運(yùn)送抗體的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論