高職病解第16章-消化系統(tǒng)疾病課件

王蘭香《病理學》

第十六章消化系統(tǒng)疾病

與外界相通食物消化吸收外界環(huán)境物質交換樞紐代謝解毒中心--肝臟患病率高,多器官影響,慢性炎癥性疾病多,急危重癥多五、酒精性肝病

目錄一、胃炎二、消化性潰瘍病

三、闌尾炎

四、肝硬化六、胰腺炎七、消化系統(tǒng)常見腫瘤第一節(jié)胃炎胃炎是多種不同病因引起的胃黏膜炎癥，是消化系統(tǒng)常見炎癥性疾病。分類：急性、慢性胃炎大家猜急性胃炎的表現(xiàn)？一、急性胃炎刺激性胃炎：暴飲暴食等引起胃黏膜充血、水腫和糜爛，又稱卡他性胃炎。腐蝕性胃炎：強酸、強堿等腐蝕性物質引起胃黏膜

溶解壞死，甚至穿孔。出血性胃炎：水楊酸制劑、酒、應激等引起胃黏膜

出血、輕度糜爛、多發(fā)性應激性淺表

潰瘍。感染性胃炎：敗血癥、膿毒血癥、胃外傷直接感染,

形成彌漫性化膿性炎癥。一、急性胃炎病理變化

急性胃炎鏡下(高倍)毛細血管擴張充血炎細胞浸潤粘膜上皮細胞變性壞死脫落病理變化原因：幽門螺桿菌感染（HP）急性胃炎發(fā)展飲酒、濫用藥物、膽汁反流、自身免疫損傷等二、慢性胃炎慢性胃炎

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

慢性肥厚性胃炎

其他類型胃炎慢性胃炎的分類胃鏡（大體觀）:胃竇部多見，呈局灶性或彌漫性，黏膜充血、水腫，表面有灰白或灰黃色粘液樣滲出物覆蓋（花斑狀），可伴點狀出血和糜爛。鏡下觀:病變主要限于黏膜淺層（粘膜層的1/3），呈灶狀或彌漫分布；胃黏膜出血、水腫；表淺上皮壞死、脫落；固有層有淋巴細胞、漿細胞浸潤；

腺體無萎縮。1.慢性淺表性胃炎肉眼觀：

胃竇最多見，充血、水腫、深紅色嚴重者點狀出血糜爛慢性淺表性胃炎鏡下觀：1.粘膜淺層充血水腫、淋巴細胞、漿細胞浸潤2.上皮可有壞死脫落形成糜爛，無腺體萎縮主要臨床特征1)多見于胃竇部2)臨床可有胃酸減少或缺乏，消化不良，上腹不

適或觸痛、貧血等癥狀。

2.慢性萎縮性胃炎

胃鏡檢查（大體觀）：①病變胃黏膜變薄，黏膜皺壁變淺，甚至消失；②正常胃黏膜的橘紅色澤消失，呈灰白或灰黃色，表面呈細顆粒狀。③黏膜下血管清晰可見，有時見出血和糜爛。

2.慢性萎縮性胃炎腺體改變

萎縮：數(shù)量、大?。ㄖ饕獮楸诩毎┗耗c上皮化生、假幽門腺化生

固有層炎細胞浸潤

淋巴細胞、漿細胞鏡下觀

2.慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎正常胃粘膜胃粘膜紋狀緣杯狀細胞Paneth細胞胃腸上皮化生慢性萎縮性胃炎尖頭示腺體萎縮、變小慢性萎縮性胃炎分類A型萎縮性胃炎B型萎縮性胃炎 病因及發(fā)病機理自身免疫疾病煙、酒、感染、濫用藥發(fā)病情況國外多見我國多見好發(fā)部位胃底、胃體胃竇血抗壁細胞抗體陽性陰性 血抗內因子抗體陽性陰性VitB12吸收障礙有無惡性貧血有無胃黏膜分泌少

少與癌變關系不明顯密切胃鏡：胃黏膜肥厚，皺襞肥大呈腦回狀；鏡下觀：腺體肥大、增生，腺管延長，甚至穿入黏膜肌層。病理臨床聯(lián)系：

胃酸分泌增多，上腹燒灼感、反

酸及胃區(qū)疼痛。3.慢性肥厚性胃炎淋巴細胞性胃炎成熟的CD8+的抑制性T細胞大量出現(xiàn)嗜酸性胃炎胃竇、胃壁全層、嗜酸性粒細胞肉芽腫性胃炎：病變組織有上皮樣肉芽組織形成疣狀胃炎：多見于幽門區(qū)。病變區(qū)粘膜糜爛，周圍隆起，形成中心凹陷的病灶---“痘疹”狀?；顒訒r，凹陷處上皮變性、壞死脫落，炎性滲出。修復時局部上皮再生，可見不典型增生。4.其他類型胃炎

第二節(jié)

消化性潰瘍病以胃、十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)橹饕∽兊囊环N常見病，又稱慢性消化性潰瘍。DU占70%；GU占25%；復合性潰瘍占5%。反復發(fā)作呈慢性經(jīng)過有規(guī)律的上腹部疼痛概述消化性潰瘍HP感染胃液消化作用神經(jīng)內分泌失調胃黏膜屏障破壞胃液自身消化

第二節(jié)

消化性潰瘍病病因肉眼觀

◆多位于胃小彎、近幽門部；

◆潰瘍多單個、圓或橢圓，D<2.0cm

◆邊緣整齊，狀如刀割

◆底部平坦，深淺不一，可達漿膜層

◆周圍黏膜皺壁輪輻狀集中病理變化1.胃潰瘍胃潰瘍的大體改變鏡下觀

潰瘍底部四層結構

滲出層：少量纖維素及中性粒細胞組成

壞死層：無結構的壞死組織碎片

肉芽組織層：大量毛細血管、成纖維細胞。

瘢痕層：多量的膠原纖維潰瘍底部小動脈增生性動脈炎、神經(jīng)纖維變性、斷裂、小球狀增生。賁門端幽門端肉眼觀

多見球部前壁或后壁，可單個或多個，較胃潰瘍小、淺，直徑<1.0cm病理變化2.十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍duodenalulcer病理臨床上腹部周期性、節(jié)律性疼痛：

十二指腸潰瘍空腹痛、饑餓痛、夜間痛；

胃潰瘍進食后痛（餐后痛）。上腹飽脹、嘔吐、反酸、噯氣。

胃酸刺激-→幽門痙攣,胃逆蠕動所致；幽門痙攣，排空困難，消化不良，食物發(fā)酵，產氣。X線提示：龕影。愈合：肉芽組織填補缺損，上皮增生覆蓋。并發(fā)癥：出血：約占1/3。潛血、黑便、嘔血、失血性休克。穿孔：約占5%。十二指腸前壁多見，引起穿透性潰瘍、

腹膜炎。幽門狹窄：約占2%～3%。幽門水腫或瘢痕收縮，幽門變

形、狹窄。癌變：約占1%。十二指腸潰瘍患者不癌變。結局和并發(fā)癥第三節(jié)闌尾炎青年人常見病；臨床以轉移性右下腹痛和右下腹闌尾點有固定而明顯的壓痛為特征；伴惡心、嘔吐和外周血中性粒細胞增多。概述細菌感染闌尾腔堵塞、管壁痙攣病因急性闌尾炎

急性單純性闌尾炎急性蜂窩織性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎病理變化慢性闌尾炎病理變化闌尾不同程度的纖維組織增生和慢性炎癥細胞浸潤概述定義：

各種原因肝細胞彌漫性變性、壞死肝細胞結節(jié)狀再生和纖維組織增生假小葉形成肝小葉結構破壞、肝內血循環(huán)改建肝臟變形、變硬肝硬化第四節(jié)肝硬化分類:病因分類病毒肝炎性酒精性膽汁性隱源性形態(tài)分類大結節(jié)型小結節(jié)型混合型不全分割型綜合分類門脈性壞死后膽汁性淤血性寄生蟲性色素性病因病毒性肝炎：HBV、HCV（我國）

慢性酒精中毒（歐美）營養(yǎng)不良：缺乏膽堿和蛋氨酸的食物藥物、毒物中毒一、門脈性肝硬化各種原因肝細胞大片壞死肝細胞結節(jié)狀再生網(wǎng)狀支架塌陷網(wǎng)狀纖維膠原化纖維組織增生假小葉形成門脈性肝硬化發(fā)病機理病理變化大體：體積：早期可正?；蛏源螅砥谛?、重量(1500克

1000克)質地：硬，表面顆粒狀或小結節(jié)狀，結節(jié)大小一致，直徑0.1-0.5cm。切面：黃綠/褐色，圓形/橢圓形結節(jié)，周圍被纖維條所包繞。鏡下改變假小葉：正常肝小葉結構被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分隔包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱假小葉。病理變化再生結節(jié)形成正常肝小葉肝細胞壞死纖維組織分割再生結節(jié)形成正常肝小葉肝細胞壞死纖維組織分割假小葉形成特點：

形態(tài)：圓形或橢圓形

中央靜脈：

缺如、偏位或多個

匯管區(qū)：可在假小葉內

肝細胞索：排列紊亂再生的肝細胞：肝細胞排列紊亂，胞體較大，核大深染，雙核肝細胞。

纖維組織增生,慢性炎癥細胞浸潤、小膽管內膽汁淤積、新生的細小膽管和無管腔的假膽管。肝硬化鏡下觀臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓→淤血性脾大、胃腸道淤血、腹水、側支循環(huán)形成。2.肝功能障礙→血清酶增高、蛋白質合成障礙、對雌激素的滅活減弱、出血、黃疸、肝性腦病。肝內血管改建：①肝內血管網(wǎng)減少或阻塞累及肝靜脈竇、小葉中央靜脈、小葉下靜脈（竇后）原因1.門脈高壓癥門靜脈肝動脈肝內的血管破壞、扭曲、壓迫肝硬化時血管交通支開放Normal肝動脈門靜脈下腔靜脈

②肝A與門V血管交通支開放

肝動脈血流入門靜脈→門靜脈壓力↑肝動脈門靜脈肝小葉肝小葉中央靜脈

門脈高壓癥淤血性脾大、脾功亢進胃腸道淤血、水腫腹水側支循環(huán)形成臨床病理聯(lián)系食管下段靜脈曲張：出血直腸靜脈叢曲張：痔瘡臍周靜脈叢曲張：海蛇頭淤血性脾大、脾功亢進胃腸道淤血、水腫腹水原因：1）門V壓↑→V回流受阻肝竇內壓液體漏出；2）胃腸道淤血水腫液透過腸系膜漏入腹腔；3）肝細胞合成白蛋白能力低蛋白血癥膠體滲透壓液體漏出；4）肝滅活功能醛固酮、抗利尿激素鈉水潴留。門靜脈高壓時的側枝循環(huán)痔瘡出血后果：食管胃底靜脈出血海蛇頭附臍靜脈

2.肝功能障礙肝組織破壞過多門靜脈側枝循環(huán)開放血竇內皮毛細血管化原因血清酶改變:谷草和谷丙轉氨酶升高蛋白質合成障礙：血漿清蛋白嚴重降低出血傾向、貧血：合成凝血酶原、凝血因子減少、脾亢破壞。雌激素代謝異常(蜘蛛痣、肝掌)：對雌激素滅活降低黃疸：肝內膽管阻塞肝性腦?。貉杏卸疚镔|進入腦組織表現(xiàn)雌激素代謝異常肝掌男性乳腺發(fā)育蜘蛛痣1.食管胃底靜脈破裂出血2.肝昏迷（肝性腦病coma)3.肝癌結局二、壞死后性肝硬化屬大結節(jié)型或大小結節(jié)混合型；病因：

常為亞急性重型肝炎轉變而來；少數(shù)由慢性肝炎反復活動發(fā)展而來或藥物及化學物質中毒所致；結局：癌變率高、病程短、預后較差。發(fā)生機理：肝細胞廣泛壞死為基礎肝細胞結節(jié)狀再生大量纖維組織增生肝小葉等正常結構破壞壞死后性肝硬化病理變化：大體：肝變小、變硬，變形（左葉為主），表面是大小不等的結節(jié)切面：結節(jié)間寬闊的纖維間隔，厚薄不均

鏡下：大量肝細胞變性、壞死；纖維結締組織增生，假小葉形成；寬大的纖維間隔；小膽管增生和淋巴細胞、漿細胞浸潤。三、膽汁性肝硬化

定義：膽汁性肝硬化是因膽道阻塞淤膽而引起的肝硬變，少見。

分類：繼發(fā)性與原發(fā)性兩類。病因原發(fā)性：自身免疫繼發(fā)性：膽石，先天膽道畸形、閉鎖，腫瘤肝外膽道阻塞(超過6個月)膽汁淤積膽汁性肝硬化；病理變化大體：早期大，晚期略小，細顆粒狀，深綠或綠褐色鏡下（繼發(fā)性膽汁性肝硬化）1肝細胞內淤膽肝細胞壞死。胞漿疏松網(wǎng)狀，核消失（網(wǎng)狀或羽毛狀壞死）2毛細膽管淤膽、膽栓形成，膽汁湖形成；3假小葉形成晚，較不典型；4可伴化膿性膽管炎（繼發(fā)性伴感染）淋巴細胞浸潤伴非化膿性膽管炎（原發(fā)）膽汁性肝硬化三種肝硬變的區(qū)別第五節(jié)酒精性肝病酒精損害肝臟的機制：1.還原型輔酶1生成過多，三羧酸循環(huán)受抑制，肝對脂肪酸的氧化減少，脂質合成增加2.酒精可產生自由基損傷肝細胞膜3.酒精可直接或通過乙醛破壞肝細胞功能和結構，乙醛具有脂質過氧化反應的功能。乙醇乙酸乙醛乙醇脫氫酶乙醛脫氫酶脂肪合成增加，降解減少，直接損傷肝細胞結構。脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化第六節(jié)胰腺炎定義：各種原因引起胰腺酶類異常激活所致胰腺組織自身消化破壞的一種炎癥性疾病。病因：1.膽汁反流：膽汁激活胰酶

2.胰腺分泌亢進：暴飲暴食、飲酒，胰腺腺泡破裂

3.病毒感染：胰腺腺泡破裂病理類型及變化急性胰腺炎：炎性水腫、出血和壞死。好發(fā)中年男性，發(fā)作前多有酗酒、暴飲暴食或膽道疾病史。1.急性水腫型胰腺炎：臨床多見，病變較輕。2.急性出血性胰腺炎：臨床少見，死亡率高。

病理變化：大體-胰腺腫大、出血、壞死結構模糊；周圍組織可見黃白色的出血壞死灶。鏡下-脂肪等組織壞死、炎細胞浸潤。臨床特點：劇烈腹痛、急性腹膜炎、血尿淀粉酶增高、休克慢性胰腺炎急性炎癥遷延不愈，有膽道疾病、長期喝酒有關。胰腺進行性破壞和廣泛纖維化，胰腺腺泡及胰島發(fā)生不同程度的萎縮甚至消失，慢性炎細胞浸潤，表現(xiàn)上腹部疼痛和脂性腹瀉。第七節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌胰腺癌定義：

食管黏膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。主要癥狀：

哽噎和吞咽困難，祖國醫(yī)學稱之為噎隔。一、食管癌飲食習慣：飲酒、吸煙、過熱、過硬、過快；環(huán)境因素：微量元素缺乏、亞硝胺類化合物、真菌毒素（黃曲霉菌等）；遺傳因素：遺傳易感性。

（一）病因及發(fā)病機制病理部位：三個生理狹窄處，中段約占50%，下段約占30%，上段約占20%。早期癌：多為原位癌。食管拉網(wǎng)脫落細胞學檢查有利于早期發(fā)現(xiàn)。中晚期癌：

肉眼觀（髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型）。

鏡下觀（90％以上鱗癌，其次腺癌、小細胞癌、腺鱗癌等）。（二）病理變化1、直接浸潤上段：喉部、氣管、頸部軟組織中段：支氣管、肺下段：賁門、膈肌、心包2、淋巴道轉移（多見）：臨近的淋巴結轉移上段：頸部及上縱隔淋巴結中段：食管旁及肺門淋巴結下段：食管旁、賁門及腹腔淋巴結3、血道轉移多見于晚期，轉移至肝、肺等（三）擴散早期無癥狀，后出現(xiàn)哽噎感、進行性吞咽困難，胸骨后疼痛、嘔吐；侵犯膈神經(jīng)打咯；穿孔膿胸；晚期惡病質。（四）臨床病理聯(lián)系定義：發(fā)生在胃黏膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤。（一）病因：

環(huán)境因素：飲食習慣，燒烤、煙熏食物；

幽門螺桿菌（HP）感染；其他：慢性萎縮性胃炎伴有大腸化生等。二、胃癌早期胃癌：癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層者。大體觀分型

隆起型（

I）

表淺型（IIaIIbIIc）

凹陷型（III）（二）病理變化鏡下：管狀腺癌(多見)、乳頭狀腺癌、未分化癌。中晚期胃癌：癌組織浸潤超過黏膜下層甚至深達漿膜，常有擴散或轉移。大體觀：息肉型、潰瘍型、浸潤型。鏡下：1）管狀腺癌、乳頭狀腺癌

2）低分化腺癌：實體癌3）粘液癌：印戒細胞癌粘液湖4）未分化癌

惡性程度依次升（二）病理變化息肉狀胃管狀腺癌潰瘍型胃癌胃潰瘍外形火山口狀圓、橢圓大?。?cm一般＜2cm深淺較淺較深邊緣隆起不隆起底部凹凸不平平坦、清潔黏膜皺襞中斷向潰瘍集中早期：臨床癥狀不明顯；進展期：胃部不適、疼痛、食欲低下、嘔血、便血、消瘦、腹脹嘔吐（消化管梗阻）等；晚期：轉移、惡病質。（三）臨床病理聯(lián)系1、直接蔓延：肝、胰、大網(wǎng)膜、橫結腸2、淋巴道轉移：主要轉移途徑，胃小彎、腹主A旁、腸系膜、胸導管、左鎖骨上（晚期）3、血道轉移：肝、肺、腦、骨4、種植性轉移：卵巢Krukenberg瘤（四）擴散途徑定義：發(fā)生于大腸黏膜上皮的惡性腫瘤。原因：飲食、遺傳類型：結腸癌、直腸癌。部位：直腸>乙狀結腸>右半結腸肉眼觀：隆起型、潰瘍型（多）、浸潤型、膠