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文檔簡介

水、電解質(zhì)代謝紊亂

WaterandElectrolyteDisorder電解質(zhì):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機(jī)鹽、低分子有機(jī)物。體液:指體內(nèi)各種無機(jī)物和有機(jī)物的水 溶液。第一節(jié)正常水、鈉代謝及代謝紊亂

一.正常水、鈉代謝(一)體液的容量與分布體液細(xì)胞內(nèi)液(40%)(成人占體重60%)細(xì)胞外液(20%)血漿(5%)組織間液(15%)

跨細(xì)胞液(transcellarfuluid):由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生,

如腹膜腔,胸膜腔,關(guān)節(jié)腔中等,又稱第三間隙液占極少量的組織間液。

人越胖體液含量越少;年齡越小體液含量越多小兒體液的特點(diǎn)

按單位體重計(jì)算,年齡愈小,體液越多;總量中,細(xì)胞外液,特別是組織間液占比率大;代謝旺盛,水的交換率高;調(diào)節(jié)能力差,易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。年齡對(duì)體液總量及分布的影響(占體重%)體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細(xì)胞內(nèi)液35404040細(xì)胞外液45302520組織間液40252015血漿5555血漿膠體滲透壓:指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn):1.產(chǎn)生的滲透壓是1.5mOsm/L。2.在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓:指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的透壓。特點(diǎn):1.占血漿滲透壓的絕大部分2.在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。(二)體液的滲透壓:(三)水的生理功能1.良好的溶劑2.生化反應(yīng)的場所3.調(diào)節(jié)體溫4.潤滑作用5.結(jié)合水維持組織堅(jiān)韌性(四)電解質(zhì)的功能、分布1.電解質(zhì)的功能:(1)維持體液的滲透壓和酸堿平衡(2)維持C的EM(RP)、參與AP形成(3)參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)2.三部分體液的電解質(zhì)含量不同

血管膜細(xì)胞膜

掌握:

1.細(xì)胞內(nèi)、外液陰、陽離子分布不同

2.等滲定律

3.電中性定律(五)水、鈉的平衡與調(diào)節(jié)1.水的平衡表正常人每日水的攝入和排出量攝入(ml)排出(ml)飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計(jì)2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水1502000-2500每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不感蒸發(fā)最低生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6~8g%)不同年齡小兒每日需水量

(與成人比)年齡每天需水量(ml/kg)1周-1歲120-1401-3歲100-1404-6歲90-1107-9歲70-10010-14歲50-80成人30-402.鈉的平衡攝入:Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.攝入量與高血壓發(fā)生平行關(guān)系,幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出:腎(主要):多吃多排,少吃少排,不吃不排3.水鈉調(diào)節(jié)維持血漿滲透壓280-310mOsm/L,

血清Na+130-150mmol/L

粗調(diào)節(jié):渴感細(xì)調(diào)節(jié):ADH、ADS、ANP(心房肽)、AQP返回ADH的調(diào)節(jié)作用返回圖案ADH的作用機(jī)制ADH的作用機(jī)制返回ADS的調(diào)節(jié)作用ADS的作用機(jī)制ANP(atriopeptin)是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽。作用:促進(jìn)NaCL和水排出機(jī)制(1)抑制腎素分泌(2)抑制ADS分泌(3)對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)(4)拮抗ADS的滯Na+作用水通道蛋白(aquaporins,AQP):

是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,有10種:從AQP0至AQP9.

如AQP1位于紅細(xì)胞膜上;AQP2和AQP3位于集合管細(xì)胞上。二水、鈉代謝紊亂

根據(jù)血清鈉濃度和體液容量變化進(jìn)行分類ECF↓ECF↑血清Na+↓低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥(低鈉血癥)(低滲性脫水)(水中毒)血清Na+↑低容量性高鈉血癥(高鈉血癥)(高滲性脫水)血清Na+正常細(xì)胞外液容量不足細(xì)胞外液容量過多

(等滲性脫水)

(水腫)(一).低鈉血癥(hyponatremia)1.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)(1)特點(diǎn):失鈉>失水,血清鈉<130mmol/L

血漿滲透壓<280mOsm/L,伴有細(xì)胞外液↓(2)原因:前提大量體液丟失后,只補(bǔ)水大量出汗大量消化液丟失:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐……大面積燒傷:大量血漿外滲④液體在第三間隙積聚⑤經(jīng)腎丟失:長期利尿,腎實(shí)質(zhì)性疾病, 腎小管酸中毒,醛固酮(ADS)分泌↓(3)對(duì)機(jī)體的影響失鈉>失水ECF低滲不口渴

ADH↓早期尿量不減少C外水向C內(nèi)移動(dòng)

ADS↑尿Na+↓

(周圍循環(huán)衰竭)ECF進(jìn)一步↓↓血容量↓休克(低血容量性)Bp↓、脈細(xì)速血濃縮晚期少尿組織間液↓↓皮膚彈性↓眼眶內(nèi)陷脫水征(嬰兒囟門內(nèi)陷)

(4)防治原則去掉病因;補(bǔ)等滲液

(生理鹽水); (補(bǔ)鹽為主,先鹽后糖)嚴(yán)重時(shí)搶救休克低滲性脫水2.高容量性低鈉血癥(水中毒)(1)概念:機(jī)體入水總量超過排水量,以致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。特點(diǎn):細(xì)胞外液↑↑,血清a+<130mmol/L,

血漿滲透壓<280mOsm/L,

體Na+總量正常或↑。(2)原因、發(fā)?。?)腎排水障礙:急慢性腎衰;

ADH↑↑(惡性腫瘤……)

2)嚴(yán)重低滲性脫水加

大量輸G.S(3)對(duì)機(jī)體的影響1)

C外液↑,血液稀釋

2)C內(nèi)水腫

3)CNS癥狀:腦水腫、顱內(nèi)壓↑、腦疝形成 (4)防治原則:防治原發(fā)??;

嚴(yán)格控制進(jìn)水量;必要時(shí):3-5%高滲鹽水, 后用甘露醇、呋塞米……利尿(二)低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1.特點(diǎn):失水>失鈉,血清Na+>150mmol/L,血漿 滲透壓>310mOsm/L,細(xì)胞內(nèi)液外液均↓。2.原因.發(fā)?。?)攝水↓:無水喝;不能喝水;無渴感(2)丟失水↑:經(jīng)消化道丟失

經(jīng)呼吸道丟失

經(jīng)腎丟失

經(jīng)皮膚丟失3.對(duì)機(jī)體的影響失水>失Na+ECF高滲口渴中樞+口渴

ADH↑少尿C內(nèi)水向C外移C內(nèi)脫水唾液↓口干昏迷(自我輸液)CNS功能障礙,嚴(yán)重時(shí)腦血管意外皮膚蒸發(fā)↓、汗液↓脫水熱C外液↓不明顯:早期無休克;ADS不↑、水重吸收↑尿Na+↑晚期C外液↓↓ADS↑尿Na+↓

4.防治原則:去掉病因合理補(bǔ)液:飲水靜脈滴注5%G.S+生理鹽水(補(bǔ)糖為主,先糖后鹽)高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+(三)細(xì)胞外液容量不足(等滲性脫水)1.特點(diǎn):失水≈失鈉,C外液↓↓,血清Na+130-150mmol/L, 血漿滲透壓280-310mOsm/L。2.原因:大量等滲液丟失:胃腸液*、胸水、腹水、血漿……*短期:等滲性脫水;長期:高滲性脫水;大量喝水:低滲性脫水。3.對(duì)機(jī)體影響:大量ECF丟失血漿↓↓低滲性脫水表現(xiàn)組織間液↓↓混合性脫水

不處理

繼續(xù)丟水高滲性脫水表現(xiàn)

4.防治原則去掉病因合理補(bǔ)液:生理鹽水為主 +5%G.S(補(bǔ)鹽加補(bǔ)糖)等滲性脫水

低容量性高鈉血癥與低容量性低鈉血癥的比較

低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足,失水過多丟失體液只補(bǔ)水未補(bǔ)鈉血清[Na+]>150mmol/L<130mmol/L血漿滲透壓>310mOsm/L<280mOsm/L主要失水部位細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴明顯早期,輕癥無*脫水征無明顯周圍循環(huán)衰竭早期,輕癥無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少,中晚期減少尿鈉早期較高,晚期時(shí)降低極低治療補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔補(bǔ)生理鹽水為主*脫水征:皮膚彈性↓,眼窩及嬰兒囟門下陷等體征

(四)水腫(細(xì)胞外液容量過多)edema1.概念:過多的液體在組織間隙或體腔積聚,統(tǒng)稱水腫。僅在體腔有液體積聚,通常稱積液或積水。分類:按范圍:全身性水腫;局部性水腫按部位:皮下水腫;肺水腫;腦水腫按原因:腎性水腫;肝性水腫;心性水腫;營養(yǎng)不良性水腫兩個(gè)平衡→失平衡(1)血管內(nèi)外液體交換失衡(分布異常)(組織液過多)(2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)2、水腫的發(fā)病機(jī)制毛細(xì)血管平均壓:17mmHg組織間隙流體靜壓:-6.5mmHg血漿膠滲壓:28mmHg組織間隙膠滲壓:5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg正常血管內(nèi)、外液體交換

SodiumisessentialformaintainingtheosmalalityoftheECF,butitisn’tessentialforexchangebetweenintroandextracapillary.失平衡因素

全身性:充血性心衰……V壓↑局部性:內(nèi)塞:血栓……Cap流體靜壓↑外壓:腫瘤、妊娠……A充血:炎性水腫血漿膠滲壓↓合成↓:肝硬化、營養(yǎng)不良……水腫液血漿清蛋白↓丟失↑:腎綜、燒傷……蛋白含量低分解↑:慢性感染、惡性腫瘤……微血管通透性↑:炎癥(感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷、昆蟲咬傷……)水腫液缺氧、血管活性物質(zhì)↑……蛋白含量高淋巴回流受阻:惡性腫瘤、絲蟲病

血漿膠滲壓↓肺淋巴回流受阻:矽肺、肺Ca.臨床特點(diǎn):呼吸困難、發(fā)紺、吐粉紅泡沫 痰、濕性啰音……

肺順應(yīng)性↓、V/Q比例失調(diào)、 PaO2↓(5)腦水腫定義:腦組織細(xì)胞內(nèi)外液體含量增多引起容積增大和重量增加。機(jī)制:

血管源性腦水腫腦內(nèi)Cap通透性↑,含蛋白的液體進(jìn)入細(xì)胞間隙↑間質(zhì)性腦水腫腦脊液循環(huán)障礙,引起腦室積水所致細(xì)胞中毒性腦水腫急性缺O(jiān)2:ATP↓→Na+泵功能↓→細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留急性低鈉血癥:細(xì)胞外滲透壓↓↓→水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床特點(diǎn):顱高壓:頭痛、頭暈、嘔吐(噴射性)嚴(yán)重時(shí)腦疝形成死亡。第二節(jié)正常鉀代謝及代謝紊亂一、正常鉀代謝(一)功能:同電解質(zhì)功能強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn):參與糖原、蛋白質(zhì)合成

EM決定膜對(duì)K+的通透性和膜內(nèi)外K+

濃度差。(二)平衡:成人含量:50-55mmol/lkg2g±/kg),98%在C內(nèi)。攝入:50-200mmol/d

排出:腎:90%;多吃多排、少吃少排、不吃也排; 其次:隨糞、汗排出。攝入排出(三)鉀平衡的調(diào)節(jié)維持血清鉀3.5~5.5mmol/l1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)。泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素:胰島素,兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié)影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細(xì)胞外液鉀濃度遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管小管腔PH↓0.1,血清鉀↑0.6mmol/L3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+,約占10%(腎衰時(shí)起作用)汗液排鉀量少,平均9mmol/L(高熱大汗時(shí))二、鉀代謝紊亂PotassiumDisorders(一)低鉀血癥hypokalemia1.定義:血清鉀濃度低于3.5mmol/L.

血清鉀通常比血漿鉀高0.3~0.5mmol/L.缺鉀:指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。

2.原因、發(fā)?、谄つw消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③(1)攝入↓

經(jīng)胃腸道丟失(小兒失鉀的主要原因)

經(jīng)腎丟失(成人失鉀的主要原因)(2)丟失↑利尿藥、腎小管酸中毒[(H+-K+)↓排K+↑]ADS↑:Cushing綜合征;低鎂血癥經(jīng)皮膚丟失(3)鉀分布異常:鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒、大量胰島素、甲狀腺功能亢進(jìn)(激活Na+-K+-ATP酶)

低鉀性周期性麻痹癥鋇中毒3.對(duì)機(jī)體的影響(1)神經(jīng)-肌肉組織:骨骼肌松弛無力:超極化阻滯興奮性↓呼吸肌(-)、麻痹

呼吸肌麻痹是嚴(yán)重低鉀血癥主要死因橫紋肌自溶(2)心?。旱外洉r(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓興奮性↑ECG:T波低平,出現(xiàn)u波傳導(dǎo)性↓心律失常Q-T間期延長自律性↑S-T段下移收縮性↑**嚴(yán)重缺鉀時(shí)收縮性↓急性低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響膜內(nèi)外離子濃度差↑圖(3)胃腸平滑?。郝楸裕?)其他:腎;酸堿紊亂(堿中毒)4.防治原則(1)去掉病因(2)補(bǔ)鉀:原則①最好口服②尿量500ml/d以上才靜滴(見尿補(bǔ)鉀)③低濃度:<0.3%(<20-40mmol/L)低速度:10-20mmol/h(<80滴/min)④總量:一般3-6g/日

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