多器官功能障礙綜合征的診斷與相關護理_第1頁
多器官功能障礙綜合征的診斷與相關護理_第2頁
多器官功能障礙綜合征的診斷與相關護理_第3頁
多器官功能障礙綜合征的診斷與相關護理_第4頁
多器官功能障礙綜合征的診斷與相關護理_第5頁
已閱讀5頁,還剩52頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

多器官功能障礙綜合征

濟南軍區(qū)總醫(yī)院ICU戴建溪

一、多器官功能障礙綜合征(MODS)的認識過程與曾用名稱

1、第一、第二次世界大戰(zhàn)時人們注意到休克與急性腎功能衰竭的防治。

2、平時或戰(zhàn)時人們也注意到多發(fā)傷、復合傷、危重病人首先發(fā)生ARDS,接踵而來發(fā)生心、腎、肝、消化道和造血系統(tǒng)衰竭。

3、朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭、巴爾干戰(zhàn)爭、海灣戰(zhàn)爭中戰(zhàn)傷引起的急性腎衰搶救成功率歷經(jīng)50年沒有明顯提高,也許其原因之一可能是MODS的發(fā)生。

4、1973年美國醫(yī)生報道一組腹主動脈瘤病例,并發(fā)MODS,便提出了“序貫性系統(tǒng)衰竭”的概念。并把這種序貫性疾病過程形象的比喻為“多米諾骨牌現(xiàn)象”。

5、1977年一位外國醫(yī)生首先使用“多器官衰竭(MOF)”名稱,并逐步提出了有關MOF的概念和診斷標準。此后相當長的一段時間內,MOF和“多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)”的命名和診斷標準被廣泛承認和采用,但一直存在一些爭議。

6、1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和危重病急救醫(yī)學會共同倡議將MOF和MOSF更名為MODS。

7、1995年我國危重病急救醫(yī)學會也提出類似倡議。

8、目前國內外學術界基本趨同于MODS命名。二、MODS的特點

1、病因多、病情復雜、病情變化迅速,基礎病危重(嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、重癥胰腺炎等)。2、發(fā)病需時間過程,即在原發(fā)病發(fā)生24h后,同時或順序發(fā)生兩個或兩個以上器官損害。3、MODS發(fā)病前,患者大多數(shù)器官功能良好。

4、MODS病死率高達60%,4個器官以上受損病死率幾乎100%,所以是當前危重病醫(yī)學急救中一個棘手難題。5、MODS患者如治愈存活,器官功能大多可恢復正常。6、一些慢性疾病的終末期,一些在病因學上互不相干的疾病,同時發(fā)生器官功能衰竭,雖也涉及多個器官,都不屬于MODS范疇。三、病因

1、MODS主要繼發(fā)于下列急癥

(1)嚴重創(chuàng)傷,例如大面積或重度燒傷、大型手術,尤其是并發(fā)和感染時。

(2)嚴重急腹癥,如出血壞死性胰腺炎、急性化膿性梗阻性膽囊炎、狹窄性腸梗阻、急性腹膜炎。

(3)持續(xù)存在的感染病灶,包括內其引發(fā)的敗血癥、膿毒血癥。

(4)心跳、呼吸驟停復蘇后。2、原有MODS的易患因素

(1)慢性器官病變,如慢性肝炎,肝硬化、慢性腎炎、慢阻肺等。

(2)糖尿病。

(3)免疫功能低下,如使用免疫抑制劑,類固醇激素,化療藥物等。

(4)癌癥。

(5)長期營養(yǎng)不良。

(6)年齡>65歲。

(7)輸液、輸血、用藥等治療過失等。

四、發(fā)病機制

(一)全身炎癥反應綜合征(SIRS)1臨床表現(xiàn)

(1)體溫>38OC或<36OC;

(2)心率>90次/分;

(3)呼吸頻率>20次/分或Pco2<32mmHg;

(4)白細胞>12×109/L或<4×109/L,其中桿狀核>0.01。2診斷標準

具備以上4條臨床表現(xiàn)中的2條或2條以上即可診斷SIRS。

(二)SIRS與MODS的關系從SIRS過渡到臨床界的MODS尚無明確的早期分界,因為迄今的診斷手段還不能辨認器官功能失常的最早期變化。目前只能從宏觀上認識兩者的關系。

(三)MODS的本質是一個失控的全身自我破壞性炎癥反應過程。目前被廣泛認同模式:損傷→應激反應→SIRS→MODS。

過渡反應時機體的臨床特征

1全身高代謝狀態(tài);

2高動力循環(huán)狀態(tài);

3過度炎癥性反應(細胞因子、炎性介質、病理產(chǎn)物增多),對組織細胞產(chǎn)生各種損傷,導致器官功能障礙,啟動MODS,這就是“免疫—炎癥反應學說”。(四)MODS分類

1、原發(fā)性MODS指某些打擊直接造成的結局,如復蘇不完全或延遲、肺損傷,擠壓傷后腎衰,多次輸血后呼衰和凝血機制紊亂等。原發(fā)性MODS發(fā)生時,也有SIRS同時存在。

2、繼發(fā)性MODS指某些打擊間接造成的結局,如創(chuàng)傷、燒傷、手術意外等。在發(fā)生SIRS的基礎上,延伸發(fā)展為MODS,即“二次打擊”學說。

(五)幾種發(fā)病學說1.組織缺氧組織缺氧及由此引起的異常代謝產(chǎn)物,炎性因子等均能造成對組織細胞的損傷、破壞,進而產(chǎn)生器官功能障礙。一個重要的依據(jù)是MODS發(fā)生時存在氧消耗(VO2)一氧釋放(DO2)不相稱。

2、缺血再灌注損傷

主要是體內自由基生成過多造成組織細胞損傷(自由基是指可單獨存在的未成對電子的基團,如H-、OH、O2-等)。正常情況下,體內僅有少量自由基生成,參與正常代謝過程。病理情況下,體內自由基生成增多而消除自由基物質和抗氧化劑減少。缺血、供氧不足時,自由基和超氧化物歧化酶等清除自由基物質作用受到影響,但自由基產(chǎn)生也相對減少,此時對組織細胞尚不足以造成嚴重損傷。一旦血液重新灌注,氧供充分,則自由基大量產(chǎn)生,而清除自由基物質不能迅速生成,導致自由基大量增多。自由基不僅破壞組織細胞毒性強,而且反應呈連續(xù)性,使損傷不斷擴大。

3、細胞因子過量產(chǎn)生

細胞因子是一類由機體各類細胞分泌的具有多種生物活性的物質,與MODS發(fā)生關系緊密的因子,如腫瘤壞死因子(TNFa)、白介素1(IL-1)、白介素(IL-6)等。它們均有一定的促炎作用。通常情況下,炎癥反應在時間和空間上均有自限性,對正常組織無明顯損害,但過量時則可造成全身性多器官細胞廣泛損害。致病因素作用后,循環(huán)血中TNF升高速度最快,達高峰的時間最早,它可能觸發(fā)細胞因子網(wǎng)絡,TNF→IL-1→IL-6是細胞因子級聯(lián)反應的基本過程,它啟動一系列“瀑布效應”,導致廣泛的組織細胞損傷,發(fā)生MODS。細胞因子還是一類重要的免疫功能調節(jié)因子,MODS發(fā)生時,免疫系統(tǒng)對水平升高的細胞因子處于麻痹和抵抗狀態(tài)。這種失控的炎癥反應可損傷血管內皮細胞和遠隔器官。

4、腸道內細菌移位和內毒素作用,內毒素與MODS后發(fā)展有關系。內毒素來源有3個方面:一方面腸道內細菌移位必需具備兩個病理條件,a.腸道粘膜屏障功能的損害;b.肝臟否氏細胞清除功能的阻斷;另一方面,破壞腸道粘膜屏障功能的因素主要有:a.腸粘膜缺血;b.自由基對腸上皮的損害;c.白細胞損傷;d.腸道代謝物及細胞因子損傷;e.營養(yǎng)失調,尤其是谷胺酰胺的缺乏,f.醫(yī)源性廣譜抗菌素致菌群失調,第三方面腸道內細菌及內毒素移位是在無感染病灶情況下最常見的致病來源,又對細胞因子過量生成和補體激活具有雙重效應,因此被稱為MODS的“加速器”。

5、補體過量激活在敗血癥、創(chuàng)傷、燒傷等病理條件下,均有細胞補體系統(tǒng)激活,活性產(chǎn)物C3a、C3b、C5a等都可以刺激巨噬細胞和中性粒細胞,使巨噬細胞釋放細胞因子(以TNFa為主),中性粒細胞產(chǎn)生活性氧與釋放溶酶體酶,若過量均可引起MODS。因此,在上述病理條件下,若治療不及時或治療不合理,持續(xù)地過量活化補體,就可能發(fā)展為失控的自身破壞性炎癥反應,引起MODS的發(fā)生和發(fā)展。五、臨床表現(xiàn)和診斷

1、MODS的臨床過程可有兩種類型(1)一期速發(fā)型指原發(fā)急癥發(fā)病24h后即有2個或2個以上的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙,如呼吸窘迫綜合征(ARDS)+急性腎功能衰竭(ANF),DIC+ARDS+ANF。(2)二期遲發(fā)型指先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官功能障礙,常為心血管、腎或肺功能障礙,經(jīng)過一個近似穩(wěn)定的維持階段,繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型臨床常見。2、MODS的臨床表現(xiàn)

各系統(tǒng)的功能障礙是多種多樣,有的在臨床方面表現(xiàn)比較明顯,如心血管、肺、腎和腦的功能障礙,而有的則要待病變進展到相當程度才有明顯的臨床表現(xiàn),如肝、胃腸和血液系統(tǒng)等的功能障礙。醫(yī)技檢驗、影像學檢查、各種監(jiān)測方法,可較早地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。3、MODS診斷標準一般來說,每個器官的病變都可分為功能受損期、衰竭早期、衰竭期3個階段。很顯然,只有一個衰竭的診斷標準是不夠的,而需要動態(tài)變化的三個階段診斷標準更為科學(見附表)。附表MODS病情分期及嚴重程度評分標準受累器官診斷依據(jù)評分外周循環(huán)無血容量不足;MAP≈7.98kPa(60mmHg);尿量≈40ml/h,低血1壓持續(xù)4h以上無血容量不足;MAP<7.98kPa(60mmHg),>6.65kPa(50mmHg);2尿量<40ml/h,>20ml/h;肢端冷或暖;無意識障礙無血容量不足;MAP<6.65kPa(50mmHg);尿量<20ml/h,肢3端濕冷或暖,多有意識恍惚心心動過速;體溫每升高1℃,心率升高15-20次/min;心肌酶正常1心動過速;心肌酶(CPK,GOT,LDH)異常2室性心動過速,室顫;Ⅱ°—Ⅲ°,A-V傳導阻滯;心搏驟停3肺呼吸頻率20次/min;吸空氣PaO2≤9.31kPa(70mmHg),>7.98kPa1(60mmHg);PaO2/FiO2≥39.8kPa(300mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)3.33-6.65kPa(25-50mmHg);X線胸片正常(具備5項中的3頂即可確診)受累器官診斷依據(jù)評分肺呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤7.98kPa(60mmHg),>6.6kPa2(50mmHg);PaO2<4.65kPa(35mmHg)PaO2/FiO2≤39.8kPa(300mmHg);>26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>13.3kPa(100mmHg);X線胸片示肺泡實質≥1/2肺野(具備6項中的3頂即可確診)呼吸窘迫,呼吸頻率>28次/min;吸空氣PaO2≤6.65kPa(50mmHg),3PaO2>5.98kPa(45mmHg)PaO2/FiO2≤26.6kPa(200mmHg);P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.6kPa(200mmHg);X線胸片示肺泡實質≥1/2肺野(具備6項中的3頂即可確診)腎無血容量不足;尿量≈40ml/h;尿鈉、血肌酐正常1無血容量不足;尿量≈40ml/h;利尿劑沖擊后尿量可增加;尿鈉220-30mmol/L;血肌酐≈176.8mmol/L(2.0mg/dl)無血容量不足;無尿或少尿(<20ml/h持續(xù)6h以上);利尿劑沖擊性3腎衰者:尿量>600ml/d,但血肌酐>176.8mmol/L(2.0mg/dl),尿相對密度<1.012受累器官診斷依據(jù)評分肝臟SGPT>正常值2倍以上;血清總膽紅素>17.1μmmol/L(1.0mg/dl),1<34.2μmmol/L(2.0mg/dl)SGPT>正常值2倍以上;血清總膽紅素>34.2μmmol/L(2.0mg/dl)2肝性腦病3胃腸道腹部脹氣;腸鳴音減弱1高度腹部脹氣;腸鳴音近乎消失2麻痹性腸梗阻;應激性潰瘍出血(具備2項中的1項即可確診)3凝血功能血小板計數(shù)<100×109/L;纖維蛋白原正常;PT及TT正常1血小板計數(shù)<100×109/L;纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L,PT及TT比2正常值延長≈3s;優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h;全身性出血明顯血小板計數(shù)<50×109/L;纖維蛋白原≥2.0g/l,PT及TT比正常3值延長>3s;優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h;全身性出血明顯受累器官診斷依據(jù)評分腦△興奮及嗜睡;語言呼喚能睜眼;能交談;有定向障礙;能聽從指令1疼痛刺激能睜眼;不能交談、語無倫次;疼痛刺激有屈曲或伸展反應2對語言無反應;對疼痛刺激無反應3代謝血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L;血納<135mmol/L或>145mmol/L1pH<7.35或>7.45血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L;血納<130mmol/L或>150mmol/L2pH<7.20或>7.50血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L;血納<125mmol/L或>155mmol/L3pH<7.10或>7.55(以上標準需持續(xù)12h以上)△修改Glasgow昏迷評分應用注意事項

1、每個MODS患者都有多個器官受累,但受累器官病情的嚴重程度不可能完全一致,為清楚表達病情嚴重程度,按評分計算,功能受損定為1分,衰竭早期這為2分,衰竭期定為3分。2、如若2個或2個以上器官,每個器官評分都是1分,可評定為MODS若干器官受損期;如若2個或2個以上器官,每個器官評分都是2分,其它器官評分為1分,可評定為MODS若干器官衰竭早期伴若干器官功能受損期;如若2個或2個以上器官,每個器官評分都是3分,其它器官評分為有的2分,有的1分,可評定為MODS若干器官衰竭期伴若干器官衰竭早期及若干器官功能受損期。3、功能受損期是發(fā)生MODS的先兆,應予特別重視,它是降低病死率的關鍵。4、衰竭早期及衰竭期病情的嚴重程度不同,作出區(qū)別便于不同組別療效可比性的對比。

六、預防和治療

1、牢記一個重要觀念就是積極治療原發(fā)病,因為MODS是一個有發(fā)生、發(fā)展和結局的完整過程,故當那些高危原發(fā)傷害發(fā)生時,盡管早期臨床無明顯器官系統(tǒng)障礙跡象,但其發(fā)生機制和發(fā)病過程也已產(chǎn)生和存在。因此,最初針對原發(fā)病的治療實質上也就是對MODS治療的開始。治療原發(fā)病,阻斷病理的直接反應,避免和消除誘發(fā)因素是防治MODS的關鍵。2、牢記一個重要措施就是預防或治療感染,對嚴重創(chuàng)傷、抗感染能力低下的患者,早期預防性應用抗生素,有條件的還可用某些免疫血清。對感染病變,盡可能使之局限化,避免細菌及毒素入血。根據(jù)病菌選用的抗生素,外科感染常有多種病菌引起,故需用廣譜抗生素或聯(lián)合用藥。對懷疑有腹腔感染的MODS高危人群應早期剖腹探查。對腹部大手術反不能解釋的MODS病情惡化者,剖腹探查常可有陽性發(fā)現(xiàn),近半數(shù)以上的患者經(jīng)及時手術引流而得以生存。對肺部及其他難以引流的深部感染,應選用高效、廣譜抗生素,直至血培養(yǎng)陰性。3、牢記四個重要

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論