生理學(xué)簡(jiǎn)答題(必考)

1細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種，舉例說(shuō)明之。細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有五種：（一） 單純擴(kuò)散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二） 易化擴(kuò)散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴(kuò)散，如葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞；2.以通道為中介的易化擴(kuò)散，如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（三） 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（四） 繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時(shí)跨管腔膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：（五） 出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過(guò)程為入胞作用；腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放則為出胞作用。2比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同點(diǎn)。單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的共同點(diǎn)是均為被動(dòng)擴(kuò)散，其擴(kuò)散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一)單純擴(kuò)散的物質(zhì)具有脂溶性，無(wú)須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；而易化擴(kuò)散的物質(zhì)不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二）單純擴(kuò)散的凈擴(kuò)散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴(kuò)散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時(shí)則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴(kuò)散通量較為恒定，而易化擴(kuò)散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3描述Na+--K+泵活動(dòng)有何生理意義？Na+--K+泵活動(dòng)的生理意義是：（一）Na+泵活動(dòng)造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的;（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積；（三）Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動(dòng)力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動(dòng)建立的勢(shì)能貯備，為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來(lái)源。4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學(xué)上最早把活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱之為興奮性，而把組織細(xì)胞受刺激發(fā)生的外部可見(jiàn)的反應(yīng)（如肌細(xì)胞收縮，腺細(xì)胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問(wèn)世后，近代生理學(xué)術(shù)語(yǔ)中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮則是產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程。動(dòng)作電位是各種可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細(xì)胞呈現(xiàn)外部反應(yīng)或功能改變的前提和基礎(chǔ)。6神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機(jī)制何在？各種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常。神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相的變化：（一）絕對(duì)不應(yīng)期興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開(kāi)放；（二）相對(duì)不應(yīng)期興奮性較正常時(shí)低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)僅部分失活的Na+通道開(kāi)始恢復(fù)；（三）超常期興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時(shí)大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時(shí)容易興奮；（四）低常期興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。7局部興奮有何特點(diǎn)和意義？與動(dòng)作電位相比，局部興奮有如下特點(diǎn)：（一）非“全或無(wú)”性在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一旦達(dá)到閾電位水平，即可產(chǎn)生動(dòng)作電位?？梢?jiàn)，局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生的必須過(guò)渡階段。（二）不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加表現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹(shù)突的功能活動(dòng)中具有重要意義。8比較無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的異同點(diǎn)。無(wú)髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過(guò)程。不同之處在于：無(wú)髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。9簡(jiǎn)述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過(guò)程及其機(jī)制。神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門(mén)控Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜，與N-Ach門(mén)控通道亞單位結(jié)合，通道開(kāi)放，允許Na+、K+跨膜流動(dòng)，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布，引起與之相鄰的普通肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位，激活電壓門(mén)控Na+通道而爆發(fā)動(dòng)作電位。10簡(jiǎn)述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過(guò)程。骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過(guò)程至少應(yīng)包括以下三個(gè)主要步驟：（一）肌細(xì)胞膜的電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；（二）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集11比較電壓門(mén)控通道和化學(xué)門(mén)控通道的異同點(diǎn)。電壓門(mén)控通道和化學(xué)門(mén)控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的離子通道。它們不同之處在于：（一）門(mén)控機(jī)制不同前者受膜兩側(cè)電位差控制，后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制；（二）選擇性不同前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過(guò)，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過(guò)；（三）電壓門(mén)控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過(guò)程，而化學(xué)門(mén)控通道則無(wú)正反饋特性。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時(shí)長(zhǎng)度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過(guò)程中長(zhǎng)度縮短而張力不變；2.等長(zhǎng)收縮，收縮過(guò)程中張力增加而長(zhǎng)度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時(shí)，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強(qiáng)直收縮肌肉受到一連串頻率較高的刺激時(shí)，收縮反應(yīng)可以總和起來(lái)，表現(xiàn)為不完全性強(qiáng)直收縮和完全性強(qiáng)直收縮。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？作用是維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡和保持細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能。血漿晶體滲透壓過(guò)低，水分將進(jìn)入細(xì)胞，使紅細(xì)胞膨脹，甚至破裂溶血；過(guò)高，水分則從細(xì)胞內(nèi)透出，使紅細(xì)胞皺縮，從而影響紅細(xì)胞的功能。22ABO血型分類的依據(jù)是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？在ABO血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細(xì)胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的為A型；有B凝血原的為B型；有A、B凝血原為AB型；沒(méi)有A亦沒(méi)有B凝血原的為O型。對(duì)于同一個(gè)體來(lái)說(shuō)，血清中不存在凝血原結(jié)合的相應(yīng)的凝集素。如何凝集原與相應(yīng)凝集素結(jié)合，則可引起紅細(xì)胞凝集破壞，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進(jìn)行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)，因此，輸血前必須進(jìn)行血型鑒定，同時(shí)必須作交叉配血試驗(yàn)。23交叉配血試驗(yàn)的方法是什么？其試驗(yàn)結(jié)果如何指導(dǎo)輸血？交叉配血試驗(yàn)的方法是：供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清混合稱為主測(cè)；受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清混合稱為次側(cè)。兩側(cè)均不凝集時(shí)方可輸血；主側(cè)不凝劑，次側(cè)凝集時(shí)一般不能輸血，但在特殊緊急情況時(shí)也可少量、緩慢輸血，并嚴(yán)密觀察有無(wú)輸血反應(yīng)；若主側(cè)發(fā)生凝集，不論次側(cè)是否凝集，均絕對(duì)不能輸血。24血清與血漿有何區(qū)別？怎樣制備血清和血漿？血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時(shí)由血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放出來(lái)的物質(zhì)。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。25血凝過(guò)程分為哪兩條途徑？而這主要區(qū)別何在？凝血過(guò)程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過(guò)程。二者主要區(qū)別在：（一）啟動(dòng)因子不同內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ啟動(dòng)；外源性凝血是因子Ⅲ啟動(dòng)；（二）反應(yīng)步驟和速度不同外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來(lái)源不同內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。論述題：26運(yùn)用紅細(xì)胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)的知識(shí)，解釋臨床上常見(jiàn)貧血的主要原因。貧血的種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營(yíng)養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細(xì)胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細(xì)胞貧血；（四）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細(xì)胞的有絲分裂，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血；（五）腎病時(shí)，合成的促紅細(xì)胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞破壞增加，引起脾性貧血。27第一心音和第二心音產(chǎn)生的原理、特點(diǎn)和臨床意義是什么？心音是由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的振動(dòng)所產(chǎn)生。第一心音是由心室收縮時(shí)產(chǎn)生的壓力差驅(qū)使房室瓣關(guān)閉、血流沖擊房室瓣引起心室振動(dòng)及心室射出的血液撞擊動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)而產(chǎn)生的。其音調(diào)較低，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，標(biāo)志心縮期開(kāi)始。第二心音是由心室舒張時(shí)產(chǎn)生的壓力差，引起主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉以及血流沖擊大動(dòng)脈根部、心室內(nèi)壁引起振動(dòng)而形成的。其音調(diào)較高，持續(xù)時(shí)間短，標(biāo)志心舒期開(kāi)始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收縮力的強(qiáng)弱，第二心音可反映半月瓣功能及主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈壓力高低。如瓣膜關(guān)閉不全或狹窄時(shí)可產(chǎn)生正常心音以外的雜音，從雜音產(chǎn)生的時(shí)間、性質(zhì)和強(qiáng)度可判斷瓣膜性狀和功能是否正常。聽(tīng)取心音還可判斷心率和心律是否正常等情況。28為何講用做功量評(píng)定心臟泵血功能意義更大？因?yàn)樾呐K收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且還使這部分血液具有較高的壓強(qiáng)能及較快的流速。在動(dòng)脈壓增高時(shí)，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強(qiáng)收縮。比如兩個(gè)人每搏輸出量均為70ml，但前者為高血壓病人，后者為正常血壓者。顯然只有前者心臟加強(qiáng)收縮，即作功量大于后者，才能維持70ml的搏出量。由此可見(jiàn)，作為評(píng)定心臟泵血功能的指標(biāo)，心臟作功量要比單純的心博出量或心輸出量更為全面。29何為期前收縮和代償間歇？代償間歇是如何產(chǎn)生的？期前收縮后，往往出現(xiàn)一個(gè)較長(zhǎng)時(shí)間的舒張期，叫代償間歇。代償間歇形成機(jī)理為：由于期前興奮也有它自己的有效不應(yīng)期，因此，在緊接期前收縮之后的一次竇性起搏激動(dòng)傳到心室時(shí)，剛好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室產(chǎn)生興奮和收縮，出現(xiàn)了一次興奮和收縮的“脫失”,必須等到下一次竇性搏動(dòng)傳到心室時(shí)，才能引起心室收縮。這樣，在一次期前收縮之后可出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期。30心臟為何不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而始終保持著自動(dòng)的、有序縮舒活動(dòng)？心臟能自動(dòng)地進(jìn)行有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決于心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律、傳導(dǎo)性和興奮性。心肌能不依賴于神經(jīng)和體液因素的控制，自動(dòng)地按一定順序發(fā)生興奮。這是由于心肌組織中含有自律細(xì)胞，它們能在動(dòng)作電位的4期自動(dòng)去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中以竇房結(jié)的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點(diǎn)。它產(chǎn)生的興奮主要通過(guò)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和心室，使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過(guò)程中，由于房室交界的傳導(dǎo)速度很慢，形成了約0.1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室。心肌細(xì)胞在一次興奮后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，其特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，它相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?。因此，心肌只有在舒張?jiān)缙谝院?，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生興奮和收縮，這樣，使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。由于上述兩個(gè)原因，使得心房和心室始終保持著收縮與舒張的交替出現(xiàn)，從而保證了心臟充盈和射血活動(dòng)的正常進(jìn)行。31影響靜脈回心血量有哪些因素？靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力，主要有五種因素：（一）體循環(huán)平均充盈壓當(dāng)血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量增多。反之，則減少。（二）心臟收縮力量心臟收縮力強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，心舒期室內(nèi)壓降低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，則減少。（三）體位改變臥位變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部位靜脈內(nèi)血量因重力作用而增多500ml，回心血減少；由立位變臥位，則增多。（四）骨骼肌擠壓作用下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮活動(dòng)，由于肌肉泵的作用，肌肉收縮時(shí)，擠壓血液向心臟方向流動(dòng)；肌肉舒張時(shí)，有利于微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)血液流入靜脈，使靜脈充盈。這些，均加速靜脈回心血量。（五）呼吸運(yùn)動(dòng)吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸腔負(fù)壓值加大，使胸腔內(nèi)大靜脈和右心房擴(kuò)張，壓力下降，有利于靜脈血回流入右心房；呼氣時(shí)，則使回心血量減少。32測(cè)量中心靜脈壓有何臨床意義？中心靜脈壓高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心臟射血能力強(qiáng)，能及時(shí)將回流入心臟的血液射入動(dòng)脈，右心房和胸腔內(nèi)大靜脈進(jìn)入心室的血就多，使右心房和胸腔大靜脈壓力降低；反之，該壓力就升高。另一方面，如果靜脈回流速度快，例如，當(dāng)血量增加、全身靜脈收縮或微動(dòng)脈舒張等情況使外周靜脈壓升高時(shí)，靜脈回流速度加快，中心靜脈壓會(huì)升高；反之，該壓則降低。可見(jiàn)，中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標(biāo)。臨床上在輸液時(shí)，尤其對(duì)心臟功能不良的患者輸液時(shí)，為防止輸液過(guò)多過(guò)快造成心力衰竭，常須觀察該壓的變化，作為輸液與否、速度快慢記憶輸液多少的依據(jù)。33組織液生成和影響組織液生成的因素有哪些？影響組織液生成的因素有有效濾壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），其中前兩壓促進(jìn)組織液生成，后兩壓促進(jìn)組織液回流。影響組織液生成的常見(jiàn)因素主要有：（一）毛細(xì)血管壓當(dāng)毛細(xì)血管前阻力血管收縮時(shí)，毛細(xì)血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液生成增多。毛細(xì)血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時(shí)，也可以使組織液生成增多；反之，則減少。（二）血漿膠體滲透壓當(dāng)血漿蛋白減少，如饑餓、肝病使血漿蛋白生成減少，或腎病使血漿蛋白喪失過(guò)多時(shí)，使血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多而導(dǎo)致水腫；（三）淋巴回流因10%組織液需通過(guò)淋巴途徑回流入體循環(huán)，故當(dāng)淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病、腫瘤壓迫等因素，可致局部水腫；（四）毛細(xì)血管壁通透性如燒傷、過(guò)敏反應(yīng)、蚊蟲(chóng)叮咬等情況下，使毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水腫。34何謂竇弓反射？其反射弧是什么？有何生理意義？竇弓反射是指頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱、心輸出量減少、外周阻力降低和血壓下降的反射。其反射弧組成如下：（一）感受器位于頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈分叉處的頸動(dòng)脈竇以及主動(dòng)脈弓處。在血管外膜下的感覺(jué)神經(jīng)末梢，能感受血壓增高引起的機(jī)械牽張刺激而興奮。（二）傳入神經(jīng)竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)上行到延髓，主動(dòng)脈神經(jīng)加入迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)自成一束（又稱減壓神經(jīng)），在頸部獨(dú)立行走，入顱前并入迷走神經(jīng)干。（三）反射中樞傳入神經(jīng)進(jìn)入延髓后先和孤束核神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，繼而投射到迷走背核、疑核以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經(jīng)核團(tuán)。（四）傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)以及支配血管的交感縮血管纖維。（五）效應(yīng)器心臟及有關(guān)平滑肌。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器被牽張而興奮，傳入沖動(dòng)沿傳入神經(jīng)傳到心血管中樞，使心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng)，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，結(jié)果使血壓下降。因而竇弓反射又稱降壓反射或減壓反射。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，故心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)，引起心率加快，血管阻力加大，血壓回升?？梢?jiàn)，這種壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。該反射在心輸出量、外周血管阻力和血量發(fā)生突然變化時(shí)，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，使血壓不致發(fā)生過(guò)大的波動(dòng)。其生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。35簡(jiǎn)述心迷走神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。心迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh），與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)cAMP減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少；還通過(guò)Gk蛋白激活細(xì)胞膜上鉀通道，普遍提高細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，促使K+外流，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳到效應(yīng)，具體表現(xiàn)如下：（一）靜息時(shí)K+外流增多，使靜息電位負(fù)值加大，與閾電位差距加大，心肌興奮性降低。（二）K+外流增多，竇房結(jié)P細(xì)胞最大舒張電位絕對(duì)值增大，與閾電位差距加大；4期內(nèi)向電流If受到抑制，自動(dòng)除極速率減慢。上述兩種原因使自律性降低，心率減慢。（三）復(fù)極過(guò)程中K+外流增多，使復(fù)極化加速，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，有效不應(yīng)期縮短。（四）Ach一方面使肌漿網(wǎng)Ca2+釋放減少，另一方面通過(guò)直接和間接作用（激活NO合成酶，使胞內(nèi)cGMP增多），抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流；加上動(dòng)脈電位時(shí)程縮短，使胞漿內(nèi)Ca2+濃度下降，心房肌收縮力減小。（五）由于胞內(nèi)Ca2+減少，使房室交界處慢反應(yīng)細(xì)胞除極時(shí)0期上升幅度減少，速率變慢，故房室傳導(dǎo)速度減慢。36簡(jiǎn)述心交感神經(jīng)對(duì)心臟作用的原理。心交感神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放去甲腎上腺素（NE），與心肌細(xì)胞膜上β腎上腺素能受體結(jié)合，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cAMP增多，通過(guò)激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)效應(yīng)。具體如下：（一）加強(qiáng)自律細(xì)胞4期內(nèi)向電流If，使自動(dòng)除極速率加快，竇房結(jié)自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反應(yīng)細(xì)胞Ca2+通道開(kāi)放概率和Ca2+內(nèi)流，使其0期上升幅度增大，除極加快，房室傳導(dǎo)時(shí)間縮短。（三）NE一方面增加Ca2+的內(nèi)流以及加速肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放，使胞漿Ca2+濃度增加，心肌纖維收縮更趨同步化，促使心肌收縮有力和心縮期縮短；另一方面又促使肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的釋放和加速肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取，使心肌舒張完全。37腎素—血管緊張素系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓中的作用是什么？腎素本身對(duì)組織器官?zèng)]有直接作用，它主要作為一種蛋白水解酶，使血漿中無(wú)活性的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘难芫o張素Ⅰ，進(jìn)而相繼產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ和Ⅲ。血管緊張素Ⅰ對(duì)大多數(shù)血管沒(méi)有直接作用，只是作為血管緊張素Ⅱ的前體，但有人認(rèn)為其可刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。血管緊張素Ⅱ的生理作用是：（一）使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高，靜脈收縮，回心血量增加；（二）促使醛固酮釋放，保鈉保水，擴(kuò)充血容量；（三）促使血管升壓素、ACTH的釋放，抑制壓力感受性反射活動(dòng)，使血壓升高所引起的心率減慢效應(yīng)明顯減弱；（四）使交感縮血管緊張活動(dòng)增加，并可增強(qiáng)渴覺(jué)，導(dǎo)致飲水行為；（五）時(shí)交感神經(jīng)末梢釋放NE增多。總之，上述作用最終使外周血管阻力增加，血壓升高。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應(yīng)雖比血管緊張素Ⅱ小，但促使醛固酮分泌、保鈉貯水和擴(kuò)充血容量的作用比血管緊張素Ⅱ強(qiáng)，因此也有一定升壓效應(yīng)。其在血壓遠(yuǎn)期調(diào)節(jié)中起重要作用。論述題：38一次心動(dòng)周期內(nèi)，心室腔內(nèi)壓力高低、容積大小、瓣膜開(kāi)關(guān)及血流方向發(fā)生了什么變化？左心室的一個(gè)心動(dòng)周期，包括收縮和舒張兩個(gè)時(shí)期，每個(gè)時(shí)期又分為若干期或時(shí)相，通常以心房開(kāi)始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。（一）心房收縮期心房開(kāi)始收縮前，心臟處于全心舒張期，此時(shí)，心房和心室內(nèi)壓力都較低，接近0kPa。但因靜脈血不斷流入心房，新房壓略高于心室內(nèi)壓，房室瓣處于開(kāi)啟狀態(tài)，血液由心房順?lè)?室壓力梯度進(jìn)入心室，使心室充盈。而此時(shí)心室內(nèi)壓遠(yuǎn)低于主動(dòng)脈內(nèi)壓，故半月瓣是關(guān)閉的。心房開(kāi)始收縮，心房容積縮小，房?jī)?nèi)壓升高，血液被擠入心室，使心室血液充盈量進(jìn)一步增加25%。心房收縮持續(xù)約0.1秒，然后進(jìn)入舒張期。（二）心室收縮期包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。1、等容收縮期心房舒張后不久，緊接著心室開(kāi)始收縮，心室內(nèi)壓力開(kāi)始升高；當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，心室內(nèi)血液開(kāi)始向心房返流，并推動(dòng)房室瓣使之關(guān)閉，血液因而不至于到流入心房。這時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動(dòng)脈壓，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個(gè)封閉腔；心室肌的強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致是內(nèi)壓急劇升高，而心室容積并不改變。從房室瓣關(guān)閉直到室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈壓，以致主動(dòng)脈瓣開(kāi)啟前的這段時(shí)期，稱為等容收縮期。其特點(diǎn)是心室容積不變，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均關(guān)閉，室內(nèi)壓升高的幅度大、速率快。此期約持續(xù)0.02-0.03秒。3、射血期等容收縮期期間室內(nèi)壓升高超過(guò)主動(dòng)脈時(shí)，半月瓣被打開(kāi)，等容收縮期結(jié)束，進(jìn)入射血期。射血期的最初1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室肌強(qiáng)烈收縮，由心室射入主動(dòng)脈的血流量很大（約為總射血量的2/3），流速很快。此時(shí)，心室的容積明顯縮小，室內(nèi)壓繼續(xù)上升達(dá)峰值，這段時(shí)期稱為快速射血期（0.11秒）；因大量血流進(jìn)入主動(dòng)脈，主動(dòng)脈壓相應(yīng)升高。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強(qiáng)度減弱，心室容積的縮小也相應(yīng)變慢，射血速度逐漸減慢，這段時(shí)期稱減慢射血期（0.15秒）。在快速射血期的后期，室內(nèi)壓已略低于主動(dòng)脈壓，但心室內(nèi)血流因受到心室肌收縮的作用而具有較高的動(dòng)能，血液仍以其慣性作用繼續(xù)射血。（三）心室舒張期包括等容舒張期和心室充盈期，后者又分為快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮充盈期。1、等容舒張期心室肌開(kāi)始舒張后，室內(nèi)壓下降，主動(dòng)脈內(nèi)血液向心室方向返流，推動(dòng)半月瓣關(guān)閉；這時(shí)室內(nèi)壓仍明顯高于房?jī)?nèi)壓，房室瓣依然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成為封閉腔。此時(shí)，心室肌舒張，室內(nèi)壓以極快的速度大幅度下降，但容積不變。從半月瓣關(guān)閉到室內(nèi)壓下降到低于房?jī)?nèi)壓，房室瓣開(kāi)啟前的這段時(shí)期，稱為等容舒張期，持續(xù)約0.03-0.06秒。此期特點(diǎn)除室內(nèi)壓快速下降外，其余同等容收縮期。2、心室充盈期當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，血液順?lè)?室壓力梯度由心方向心室流動(dòng)，沖開(kāi)房室瓣并快速進(jìn)入心室，心室容積增大，稱快速充盈期，占時(shí)約0.11秒；此期進(jìn)入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增大，稱減慢充盈期（0.22秒）。此后，進(jìn)入下一個(gè)心動(dòng)周期，心房開(kāi)始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所謂心房收縮充盈期，該期與減慢充盈期最后一瞬間相吻合占時(shí)約0.1秒。在心動(dòng)周期中，心室肌收縮和舒張?jiān)斐闪耸覂?nèi)壓的變化，從而導(dǎo)致了心房-心室以及心室-主動(dòng)脈之間壓力梯度的形成。而壓力梯度是推動(dòng)血液流動(dòng)的主要?jiǎng)恿Γ旱膯畏较蛄鲃?dòng)是在瓣膜的配合下實(shí)現(xiàn)的。39試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位各期特點(diǎn)及形成機(jī)制。心室肌細(xì)胞興奮時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位由除極化（或稱去極化）和復(fù)極兩個(gè)過(guò)程組成，通常分為0、1、2、3、4期共五個(gè)時(shí)期。（一）除極過(guò)程（0期）心肌受刺激后，膜上Na+通道部分開(kāi)放，少量Na+內(nèi)流，膜部分去極化。當(dāng)除極由靜息電位-90mV達(dá)到-70mV閾電位水平時(shí)，膜上Na+通道大量開(kāi)放，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，Na+順著濃度差和電位差快速大量?jī)?nèi)流，使膜迅速去極化，膜電位快速上升到+30mV。0期歷史1-2ms，膜內(nèi)電位從0mV上升到+30mV，稱之超射。（二）復(fù)極過(guò)程心室肌細(xì)胞的復(fù)極過(guò)程比神經(jīng)和骨胳肌細(xì)胞復(fù)雜，且耗時(shí)久，可包括三個(gè)階段：1期（快速?gòu)?fù)極化初期）由于快鈉通道很快失活，Na+內(nèi)流停止，同時(shí)鉀離子通道（Ito）激活，電位差和濃度差驅(qū)使K+快速暫短外流形成復(fù)極，膜電位迅速下降到0mV左右，歷時(shí)10ms。0期和1期形成的尖鋒，稱為鋒電位。2期（平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期）復(fù)極化電位達(dá)0mV左右之后，復(fù)極化過(guò)程變慢，主要由Ca2+和Na+緩慢內(nèi)流和內(nèi)入性整流造成的K+緩慢外流引起。在平臺(tái)期早期，幾種正離子跨膜流動(dòng)所負(fù)載的正電荷相等，使膜電位穩(wěn)定在0電位水平；在平臺(tái)期后期，由于Ca2+通道逐漸失活，而K+通道逐漸激活，Ca2+內(nèi)流漸少，K+外流漸多，使膜電位逐漸下降，移行到3期。此期歷時(shí)100-150ms，是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。3期（快速?gòu)?fù)極化末期）平臺(tái)期末鈣通道失活，而K+繼續(xù)外流，且隨時(shí)間而逐漸遞增，形成K+外流的再生性過(guò)程，使膜迅速?gòu)?fù)極化達(dá)到-90mV靜息電位水平。此期歷時(shí)也較長(zhǎng)，占時(shí)約100-150ms。。4期（靜息期）3期之后膜電位穩(wěn)定在-90mV，已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù)。此期，由于膜內(nèi)外離子濃度的變化激活了Na+-K+泵，通過(guò)耗能，將在動(dòng)作電位形成過(guò)程中進(jìn)入膜內(nèi)的Na+泵出膜外，K+泵回膜內(nèi)，恢復(fù)靜息狀態(tài)時(shí)Na+和K+的膜內(nèi)外濃度。Ca2+逆濃度差外運(yùn)與Na+順濃度差內(nèi)流相耦聯(lián)，形成Na+-Ca2+交換的能量仍由Na+-K+泵提供。Na+-K+轉(zhuǎn)運(yùn)和Na+-Ca2+交換都是生電性的，幾種離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的結(jié)果，最終使此期的膜電位保持在靜息水平電位。40心肌在一次興奮過(guò)程中，其興奮性發(fā)生了什么變化？其特點(diǎn)如何？心室肌細(xì)胞在一次興奮過(guò)程中，其興奮性的變化可分為以下幾個(gè)時(shí)期：（一）有效不應(yīng)期心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，由動(dòng)作電位的去極向開(kāi)始到復(fù)極3期膜內(nèi)電位達(dá)-55mV這一段時(shí)間內(nèi)，由于鈉通道完全失活，任何強(qiáng)大刺激均不能引起心肌肌膜發(fā)生任何程度的去極化，此期內(nèi)興奮性仍等于零；膜電位由-55mV恢復(fù)至-60mV這一期間內(nèi)，因部分鈉通道開(kāi)始復(fù)活，如給予足夠強(qiáng)度的刺激，肌膜可產(chǎn)生局部反應(yīng)，發(fā)生部分去極化，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。故由0期開(kāi)始到3期復(fù)極達(dá)-60mV這一段時(shí)間，給予刺激均不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，稱有效不應(yīng)期。（二）相對(duì)不應(yīng)期從有效不應(yīng)期完畢（膜內(nèi)電-60mV）到復(fù)極化基本完成（-80mV）的期間內(nèi)，由于膜電位仍低于靜息電位，其鈉通道開(kāi)放尚未恢復(fù)正常，要用高于閾值的強(qiáng)刺激，才能產(chǎn)生動(dòng)作電位，這一段時(shí)間稱為相對(duì)不應(yīng)期。（三）超常期心肌細(xì)胞繼續(xù)復(fù)極化，膜電位由-80mV恢復(fù)至-90mV這段時(shí)間內(nèi)，膜電位已經(jīng)基本恢復(fù)，鈉通道也基本上復(fù)活到可被激活的備用狀態(tài)。由于距閾電位的差值小于正常，故引起該細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位所需的刺激閾值比正常低，即興奮性高于正常，稱為超常期。在相對(duì)不應(yīng)期或超常期產(chǎn)生的動(dòng)作電位，其0期的幅度和上升速率均低于正常，因而興奮傳導(dǎo)的速度較正常慢。當(dāng)膜電位復(fù)極之靜息電位后，興奮性也恢復(fù)正常。心肌興奮時(shí)興奮性變化的主要特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，歷時(shí)約200-300ms，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?，為骨胳肌和神?jīng)纖維的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進(jìn)行而不會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)直性收縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。41心輸出量調(diào)節(jié)是如何進(jìn)行的？心輸出量的多少是通過(guò)對(duì)每搏輸出量（即搏出量）和心率的改變來(lái)調(diào)節(jié)。（一）搏出量的調(diào)節(jié)搏出量與前負(fù)荷、心肌收縮能力以及后負(fù)荷有關(guān)。1、前負(fù)荷改變引起的自身調(diào)節(jié)此調(diào)節(jié)是指通過(guò)心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變。心肌初長(zhǎng)度變化與回心血量，即心室舒張末期充盈量（或充盈壓）有關(guān)。一定范圍內(nèi)，回心血量愈多，心室舒張末期充盈量就愈大，心肌受牽拉也愈強(qiáng)，使心肌初長(zhǎng)度增大，則心室肌收縮力量也愈強(qiáng)，搏出量也愈多；反之，搏出量則減少，這就是所謂的“心的定律”。在體內(nèi)，心室舒張末期充盈量是靜脈回心血量和心室射血后剩余血量的總和。靜脈回心血量受兩個(gè)因素影響：（1）心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間。心率增快，心舒期縮短，充盈不完全，搏出量會(huì)減少；一定范圍內(nèi)心率減慢，舒張期延長(zhǎng)，充盈量增多，搏出量增加。（2）靜脈回流速度。它與外周靜脈壓和心房、心室壓之差有關(guān)。壓差大，可促進(jìn)靜脈血回流。剩余血量與心肌收縮力有關(guān)，心肌收縮強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)增大，剩余血量就少。此外，心房收縮也能增加心舒末期的充盈量。心臟自身調(diào)節(jié)的生理意義在于對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)。當(dāng)體位改變或動(dòng)脈壓突然增高，以及當(dāng)左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，可通過(guò)此機(jī)制改變搏出量，是指與充盈量達(dá)到平衡。2、心肌收縮能力改變對(duì)搏出量的調(diào)節(jié)人們?cè)谶\(yùn)動(dòng)或勞動(dòng)時(shí)，搏出量可明顯增加。此時(shí)心臟舒張期容量或動(dòng)脈血壓并不明顯增大，但心臟收縮強(qiáng)度可明顯加強(qiáng)，收縮速度可明顯加快。顯然，這是心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活性的一種內(nèi)在特性。心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮-收縮耦聯(lián)的各個(gè)環(huán)節(jié)都能影響收縮能力，其中橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)（活化橫僑數(shù)）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度，或增加肌鈣蛋白對(duì)Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮能力增強(qiáng)。兒茶酚胺能激活β受體，使cAMP濃度增加，胞漿Ca2+濃度增加，橫橋結(jié)合數(shù)增多，導(dǎo)致收縮能力增加。3、后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響動(dòng)脈血壓是心室肌的后負(fù)荷。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮能力不變的情況下，如動(dòng)脈血壓增高，則等容收縮期延長(zhǎng)，而射血期縮短，同時(shí)，心室肌縮短的程度和速度均減少，從而造成心室內(nèi)余血量增加，通過(guò)自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。（二）心率對(duì)心輸出量的影響心率在每分鐘40-180次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過(guò)每分鐘180次時(shí)，一方面由于心肌過(guò)度耗能，使心縮力降低；另一方面使心舒期明顯縮短，心室充盈量減少，搏出量顯著減少，心輸量亦開(kāi)始下降。心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈量早已接近最大限度，在延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能繼續(xù)增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量將減少。交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率增快；迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率減慢。一些體液因素和體溫對(duì)心率也有影響。42試述影響動(dòng)脈血壓的因素有哪些。影響動(dòng)脈血壓主要有五個(gè)方面：（一）每搏輸出量搏出量增大，射入動(dòng)脈中的血量增多，對(duì)管壁的張力加大，使收縮壓升高。由于收縮壓升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不變，則大動(dòng)脈內(nèi)增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒張末期，大動(dòng)脈內(nèi)存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒張壓升高不多，脈壓稍有增大。反之，當(dāng)搏出量減少時(shí)，主要使收縮壓降低，脈壓減小?？梢?jiàn)，在一般情況下，搏出量變化主要影響收縮壓。（二）心率在搏出量和外周阻力不變時(shí)，心率加快，心舒期縮短，在此期內(nèi)流入外周的血液減少，心舒期限末主動(dòng)脈內(nèi)豐留的血量增多，舒張壓升高。由于動(dòng)脈血壓升高可使血流速度加快，因此，在心縮期內(nèi)可有較多血液流至外周，收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓減小。反之，心率減慢，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。可見(jiàn)，單純心率變化主要影響舒張壓。（三）外周阻力如果心輸出量不變而外周阻力加大，則心舒期內(nèi)血液向外周流動(dòng)的速度減慢，心舒期末存留在主動(dòng)脈中的血量增多，故舒張壓升高。在心縮期，由于動(dòng)脈血壓升高使血流速度加快，因此，收縮壓升高不如舒壓升高明顯，脈壓相應(yīng)減小。反之，當(dāng)外周阻力減小時(shí)，舒張壓降低比收縮壓降低明顯，故脈壓另大?？梢?jiàn)，在一般情況下，外周阻力主要影響到舒張壓。（四）大動(dòng)脈的彈性大動(dòng)脈的彈性擴(kuò)張，可以緩沖血壓變化的幅度，使收縮壓降低、舒張壓升高。當(dāng)大動(dòng)脈彈性降低時(shí)，其緩沖血壓的作用減小，故收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓加大。（五）循環(huán)血量與血管容量的比例在正常情況下，循環(huán)血量和血管容量標(biāo)點(diǎn)相適應(yīng)，血管系統(tǒng)充盈較好，維持一定的體循環(huán)平均充盈壓。當(dāng)失血使循環(huán)血量減少，而血管容量變化不大時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓降低，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降。這一因素對(duì)收縮壓和舒張壓都有影響。43中等量以下的出血，血壓回升機(jī)理是什么？人體急性中等量以下失血（失血量占血量20%以下）造成血液總量減少時(shí)，致使血壓回升。根據(jù)這些代償性反應(yīng)出現(xiàn)的先后大致可分為以下四期：（一）神經(jīng)反射期出現(xiàn)最快的反應(yīng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，縮血管神經(jīng)付出沖動(dòng)增多，使外周阻力血管和容量血管收縮。失血初期，動(dòng)脈血壓沿?zé)o改變時(shí)，首先是由于容量感受器傳入沖動(dòng)減小，引起交感神經(jīng)興奮。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，循環(huán)血量減少到引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器所受的壓力刺激減弱，如果血壓降到8kPa（60mmHg）以下，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器所愛(ài)的刺激增強(qiáng)。這樣，通過(guò)學(xué)習(xí)降壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強(qiáng)，使心搏頻率加快，心縮力量增強(qiáng)，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。結(jié)果，動(dòng)脈血壓下降趨勢(shì)得以緩沖。另一方面，腦和心臟以外的許多器官，特別是皮膚、微腹腔臟器等處的小動(dòng)脈和微動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，除可增加外周阻力使血壓升高外，還可使循環(huán)血量重新分配，優(yōu)先供應(yīng)心、腦等重要器官。此外，容量血管收縮，使在血量減少的情況下仍有足夠的回心血量和心輸出量。應(yīng)急時(shí)激發(fā)交感-腎上腺髓質(zhì)釋放大量?jī)翰璺影罚?jīng)血液運(yùn)送，參與增強(qiáng)心臟活動(dòng)和收縮血管等調(diào)節(jié)過(guò)程。（二）組織液回流期第二個(gè)比較早期的反應(yīng)是毛細(xì)血管對(duì)組織液的重吸收，大約在失血后約1小時(shí)內(nèi)發(fā)生。由于交感縮血管神經(jīng)興奮，使毛細(xì)血管血壓降低，并且毛細(xì)血管前阻力和后阻力的比值增大，故組織液的回流大于生成，水分重吸收入毛細(xì)血管。這一反應(yīng)對(duì)血漿量的恢復(fù)和血壓的回升起重要作用。（三）體液調(diào)節(jié)期機(jī)體在失血約1小時(shí)后出現(xiàn)的比較延緩地第三個(gè)代償反應(yīng)是應(yīng)激時(shí)引起垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，分泌大量的糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素等激素，以提供能源；同時(shí)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素釋放亦增加。這些體液因素除了有縮血管作用外，更重要的是能促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，以利于血量的恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還能引起渴覺(jué)和飲水行為，使機(jī)體通過(guò)飲水以增強(qiáng)細(xì)胞外液量。（四）血液補(bǔ)充期出血在后最為緩慢的反應(yīng)過(guò)程是血液中血漿蛋白和紅細(xì)胞的補(bǔ)充。血漿蛋白由肝臟加速合成，在一天或更長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)逐漸恢復(fù)；紅細(xì)胞則由骨髓造血組織加速生成，約需數(shù)周方能完全恢復(fù)。44何謂呼吸？呼吸全過(guò)程由哪幾個(gè)環(huán)節(jié)組成？肺水腫的病人為何采取“端坐呼吸”？呼吸是指機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。呼吸全過(guò)程包括：（一）外呼吸或非呼吸，是指在肺部實(shí)現(xiàn)的外環(huán)境與肺毛細(xì)血管血液間的氣體交換過(guò)程，它包括肺通氣和肺換氣兩個(gè)過(guò)程。（二）氣體在血液中的運(yùn)輸。（三）內(nèi)呼吸或組織呼吸，是指細(xì)胞通過(guò)組織液與血液間的氣體交換過(guò)程。肺水腫的病人由于肺換氣障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血PO2降低，PCO2升高，呼吸困難，呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。采取“端坐呼吸”，可使靜脈血回流到肺臟減少，使肺水腫減輕，改善換氣功能和呼吸困難。45胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？氣胸的危害是什么？（一）形成原理：胸內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低表現(xiàn)為負(fù)值。正常情況下，胸膜腔內(nèi)只有少量漿液而無(wú)氣體，漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜腔緊貼在一起，不易分開(kāi)。另外，人出生后胸廓的發(fā)育速度比肺快，造成胸廓的自然容積達(dá)于肺，這樣肺就始終處于被動(dòng)擴(kuò)張狀態(tài)。肺泡的彈性回縮力和肺泡表面張力使肺回縮，肺的回縮力抵消了一部分通過(guò)胸膜腔臟層作用于胸膜腔的肺內(nèi)壓。再吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓。因此，胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓—肺回縮力。如以大氣壓為零，則胸膜腔內(nèi)壓=-肺回縮力。可見(jiàn)，胸內(nèi)負(fù)壓是由肺的回縮力造成的。（二）生理意義：一是有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)，不致于由自身回縮力而縮小萎陷；二是降低中心靜脈壓，促進(jìn)血液和淋巴液回流。（三）氣胸的危害：發(fā)生氣胸時(shí)，肺將因回縮力而萎陷，肺不能隨胸廓運(yùn)動(dòng)而擴(kuò)大縮小，嚴(yán)重影響了肺通氣和換氣功能；氣胸時(shí)，胸膜腔負(fù)壓消失，將不利于腔靜脈和胸導(dǎo)管擴(kuò)張，使胸腔大靜脈和淋巴回流受阻，循環(huán)功能將發(fā)生障礙。46肺通氣的動(dòng)力是什么？它要克服哪些阻力才能實(shí)現(xiàn)肺通氣？呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺通氣的原動(dòng)力。平靜呼吸時(shí)，主要的吸氣肌肌隔和肋間外肌收縮，胸廓容積擴(kuò)大，肺內(nèi)壓低與外界大氣壓，產(chǎn)生吸氣。當(dāng)吸氣肌松弛時(shí)，肺依靠其自身的回縮力而回位，并牽引胸廓，使之縮小，肺內(nèi)壓升高，高與外界大氣壓而產(chǎn)生呼氣。可見(jiàn)，在呼吸過(guò)程中肺內(nèi)壓呈周期性交替升降所造成的肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，是推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。平靜呼吸時(shí)，吸氣時(shí)主動(dòng)的，呼氣時(shí)被動(dòng)的；用力呼吸時(shí)，有呼氣肌肋間內(nèi)肌和腹壁肌收縮參與，故呼氣也是主動(dòng)的。肺通氣的阻力有彈性阻力和非彈性阻力阻力兩種。前者包括肺的彈性阻力和胸廓的彈性阻力，后者包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力，平靜呼吸時(shí)以彈性阻力為主。47何謂肺泡表面活性物質(zhì)？其有何生理意義？肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，其主要成分是二軟脂酰卵磷脂（DPL）。肺泡表面活性物質(zhì)以單分子層分布在肺泡液體分子表面，減少了液體分子之間的吸引力，降低了肺泡液—?dú)饨缑娴谋砻鎻埩ΑＦ渖硪饬x是：（一）減低肺彈性阻力，從而減少吸氣阻力，有利于肺擴(kuò)張；（二）有助于維持大小肺泡的穩(wěn)定性。這是由于表面活性物質(zhì)的密度可隨肺泡半徑的變小而增大，或隨半徑的變大而減少，從而調(diào)整了半徑不同的大小肺泡的表面張力，緩沖了大小肺泡內(nèi)的回縮壓差別，保持了大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；（三）通過(guò)降低肺泡回縮壓，減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生產(chǎn)，防止了肺水腫的發(fā)生。48何謂肺換氣？影響肺換氣的因素有哪些？肺換氣是指肺泡于肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過(guò)程。氣體交換方向是：O2從肺泡向血液擴(kuò)散，CO2與之?dāng)U散方向相反。經(jīng)氣體交換后，靜脈血變成動(dòng)脈血。影響肺換氣的因素有：（一）呼吸膜的面積和厚度氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。（二）氣體的分壓差氣體是從分壓高處向分壓低處擴(kuò)散，氣體擴(kuò)散速率與氣體分壓差成正比。（三）氣體分子量和溶解度在相同條件下，氣體的擴(kuò)散速率與氣體分子量的平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。（四）通氣/血流比值肺泡通氣量于肺血流量比值恰當(dāng)，肺的換氣效率高。若比值升高，意味著肺泡無(wú)效腔增大或/和肺血流量減少；若比值減小，意味著發(fā)生功能行動(dòng)-靜脈短路或/和肺通氣量減少。故無(wú)論比值增大或減小都使肺通氣效率降低，造成血液缺O(jiān)2或CO2滯留。49切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)呼吸的影響是什么？機(jī)制如何？切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的呼吸降變得深而慢，這是因?yàn)槭チ朔螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣過(guò)程的抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，屬于千張感受器，當(dāng)吸氣時(shí)，肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，使之也受牽拉而興奮，沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)粗纖維傳入延髓。在延髓內(nèi)通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)為呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以，當(dāng)切斷迷走神經(jīng)后，該反射消失，動(dòng)物呼吸將出現(xiàn)吸氣時(shí)間延長(zhǎng)，幅度增大，變?yōu)樯疃暮粑?0何謂氧解離曲線？試分析氧解離曲線的特點(diǎn)及其生理意義？氧解離曲線是表示Hb氧飽和度與PCO2關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。（一） 氧解離曲線上段曲線較平坦，相當(dāng)于PO2由13.6kPa變化到8.0kPa時(shí)，表明這段期間PO2的變化較大，而對(duì)Hb氧飽和度影響不大。只要PO2不低于8.0kPa，Hb氧飽和度仍能保持90%以上，血液仍有較高的載氧能力，從肺部攜帶足夠量的氧氣到組織，不致發(fā)生明顯的低氧血癥，顯示該段對(duì)吸入氣的PO2變化有緩沖功能。（二） 氧解離曲線中段該段曲線較陡，相當(dāng)于PO28.0-5.3kPa，是HbO2釋放O2的部分，在此段，PO2稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而能釋放較多的O2滿足機(jī)體在安靜狀態(tài)或輕微活動(dòng)時(shí)對(duì)O2的需求。（三） 氧解離曲線的下段相當(dāng)于PO25.3-2.0kPa，此段曲線為最陡的一段。表明O2大量釋放出來(lái)，此時(shí)，O2的利用系數(shù)可提高到75%，為安靜時(shí)的3倍，以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)對(duì)O2的需要。因此，該段曲線也代表了機(jī)體對(duì)O2的儲(chǔ)備。51試述胃腸激素的作用途徑和生理作用？胃腸激素的化學(xué)本質(zhì)都是由氨基酸組成的肽類，其釋放后發(fā)揮作用的途徑有：（一）內(nèi)分泌即激素釋放后通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，如胃泌素、胰泌素、膽囊收縮素、胰多肽等即為這種途徑；（二）旁分泌即激素釋放后通過(guò)組織液彌散至靶細(xì)胞，如生長(zhǎng)抑素為此方式；（三）神經(jīng)分泌血管活性腸肽和蛙皮素可能是一種神經(jīng)分泌激素；（四）還有一些激素從細(xì)胞間隙緊密連接處彌散到胃腸腔內(nèi)。胃腸激素對(duì)消化器官的主要作用是：（一）調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的活動(dòng)；（二）調(diào)解其他激素釋放如抑胃素有很強(qiáng)的刺激胰島素分泌的作用；（三）營(yíng)養(yǎng)作用一些胃腸激素具有促進(jìn)消化道組織的代謝和生長(zhǎng)的作用。如胃泌素刺激胃泌酸部位的DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成。52消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？消化道平滑肌具有肌肉組織的共同特性，也表現(xiàn)有自身的特點(diǎn)：（一）興奮性低，潛伏期長(zhǎng)，變異大；（二）自動(dòng)節(jié)律性低且不規(guī)則；（三）具有緊張性，即經(jīng)常處于微弱而持續(xù)的收縮狀態(tài)；（四）有較大的伸展性；（五）對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化、缺血痙攣和化學(xué)刺激反應(yīng)敏感，而對(duì)電刺激，切割刺激反應(yīng)不敏感。53消化液的主要功能有哪些？消化液的主要功能為：（一）分解食物中的各種成分；（二）為各種消化酶提供適宜的Ph環(huán)境；（三）稀釋食物，使其滲透壓與血漿滲透壓相等，以利于物質(zhì)吸收；（四）保護(hù)消化道粘膜免受理化性損傷。54胃液的主要成分及其生理作用有哪些？胃液的主要成份有鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內(nèi)因子，其生理作用為：（一）鹽酸1.激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；2.殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；3.鹽酸進(jìn)入小腸，促進(jìn)胰泌素釋放，進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液分泌；4.胃酸造成的酸性環(huán)境有利于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收；5.鹽酸使蛋白質(zhì)變性，有利于胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)。（二）胃蛋白酶原被鹽酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白質(zhì)為胨和肽。（三）粘液具有潤(rùn)滑和保護(hù)胃粘膜作用。并與HCO3-構(gòu)成“粘膜-碳酸氫鹽屏障”。（四）內(nèi)因子與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，促進(jìn)維生素B12的吸收。55為何說(shuō)小腸是最重要的吸收部位？小腸使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要場(chǎng)所，是由于小腸具備了以下幾個(gè)吸收的有利條件：（一）吸收面積大經(jīng)過(guò)粘膜的環(huán)形皺褶、絨毛及微絨毛的幾級(jí)放大，使吸收面積擴(kuò)大了約600倍；（二）具有吸收的結(jié)構(gòu)—絨毛絨毛內(nèi)由平滑肌、神經(jīng)、毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管，有利于吸收；（三）食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng)，約3-8小時(shí)；（四）食物在小腸內(nèi)經(jīng)充分的機(jī)械消化和化學(xué)消化已被分解為可吸收的小分子成份。56胰液的分泌受哪些因素調(diào)節(jié)？在非消化期，胰液幾乎不分泌或很少分泌，進(jìn)食后可引起胰液大量分泌，進(jìn)食時(shí)胰液的分泌受神經(jīng)和體液的雙重調(diào)節(jié)。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)食物有關(guān)的形象、氣味、聲音等對(duì)視、嗅、聽(tīng)感受器，食物對(duì)口腔、食道、胃和小腸感受器的刺激，都可以通過(guò)條件反射和非條件反射引起胰液分泌。反射的傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)既可通過(guò)釋放乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過(guò)引起胃竇和小腸釋放胃泌素間接引起胰液分泌。迷走神經(jīng)興奮的特點(diǎn)是：水分和HCO3-少，酶含量較多。（二）體液調(diào)節(jié)1.胰泌素酸性食糜進(jìn)入小腸，可刺激小腸粘膜內(nèi)的S細(xì)胞釋放胰泌素，它主要作用于胰腺小導(dǎo)管細(xì)胞，引起大量水和HCO3-的分泌。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物和脂肪酸也有刺激胰泌素分泌的作用；2.膽囊收縮素該素有小腸Ⅰ細(xì)胞分泌，它主要作用于胰腺的腺泡細(xì)胞促進(jìn)胰酶的分泌，并引起膽囊收縮，胰泌素以cAMP為第二信使發(fā)揮作用，膽囊收縮素則是通過(guò)激活磷脂酰肌醇系統(tǒng)，在鈣離子介導(dǎo)下起作用。胰泌素和膽囊收縮素共同作用于胰腺時(shí)具有相互加強(qiáng)的效能。（三）反饋性調(diào)節(jié)最近從小腸上段粘膜中發(fā)現(xiàn)一種能刺激小腸粘膜Ⅰ細(xì)胞分泌CCK-的肽類物質(zhì)，被稱為CCK-釋放肽。進(jìn)食后，在蛋白質(zhì)水解產(chǎn)物的作用下，可引起CCK-釋放肽分泌，從而使CCK-釋放和胰酶分泌增加；而分泌的胰蛋白酶又可使CCK-的釋放肽失活，反饋性的抑制CCK-和胰酶的分泌。胰酶分泌的這種負(fù)反饋調(diào)節(jié)的生理意義在于防止胰酶的高度分泌。對(duì)于胰酶分泌減少的慢性胰腺炎患者，應(yīng)用胰酶既可彌補(bǔ)患者胰酶的不足，還可減少CCK-釋放肽的分泌。從而抑制CCK-的釋放和胰腺的分泌，降低胰導(dǎo)管內(nèi)壓力，以減輕疼痛，因而有一定的臨床意義。57試述胃液分泌的調(diào)節(jié)及特點(diǎn)。進(jìn)食后的胃液分泌稱消化期的胃液分泌，一般按感受食物刺激的部位先后分為頭期、胃期和腸期，三者都受神經(jīng)和體液的雙重調(diào)節(jié)。（一） 頭期頭期胃液分泌是由進(jìn)食動(dòng)作引起的，由條件反射和非條件反射兩種調(diào)節(jié)，與食物有關(guān)的氣味、形象、聲音等刺激了嗅、視、聽(tīng)覺(jué)感受器，經(jīng)Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)傳入，此為條件反射；食物在口腔內(nèi)咀嚼和吞咽時(shí)，刺激了口咽部機(jī)械和化學(xué)感受器，經(jīng)Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對(duì)腦神經(jīng)傳入，此為非條件反射，經(jīng)條件反射和非條件反射傳入延髓、下丘腦、邊緣葉及大腦皮層反射中暑。在經(jīng)傳出神經(jīng)，最后經(jīng)迷走神經(jīng)傳出，通過(guò)釋放乙酰膽堿直接作用于壁細(xì)胞刺激其分泌。迷走神經(jīng)還可作用于胃竇部的G細(xì)胞，通過(guò)釋放胃泌素間接刺激胃腺分泌。一般情況下，頭期胃液分泌量約占進(jìn)食后分泌量的30%，其特點(diǎn)是酸度及胃蛋白酶原含量很高。（二） 胃期食物進(jìn)入胃內(nèi)，可通過(guò)四條途徑刺激胃液分泌。1.擴(kuò)張胃底和胃體部感受器，通過(guò)迷走-迷走長(zhǎng)反射；2.擴(kuò)張胃底和胃體部感受器，通過(guò)內(nèi)在神經(jīng)叢短反射；3.擴(kuò)張刺激幽門(mén)部，通過(guò)內(nèi)在神經(jīng)叢作用于G細(xì)胞釋放胃泌素；4.蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物直接作用于胃竇G細(xì)胞引起胃泌素釋放。胃期胃液分泌的特點(diǎn)是胃液量約占進(jìn)食后總分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原含量也很高。（三） 腸期食物刺激腸道感受器也可引起胃液分泌，神經(jīng)反射作用不大，主要通過(guò)體液調(diào)節(jié)機(jī)制。在食糜作用下，小腸粘膜可釋放一種或幾種激素，通過(guò)血液循環(huán)作用于胃。小腸粘膜還可釋放一種叫作“腸泌酸素”的激素刺激胃酸分泌。此外，小腸吸收的氨基酸也參與腸期的胃液分泌。腸期的胃液分泌特點(diǎn)是分泌量、總酸度和蛋白酶原含量均較低。58胃液和胰液分泌不足或過(guò)多時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)哪些異常？（一）胃液分泌不足時(shí)，胃酸和胃蛋白酶原的含量不足，使胃內(nèi)蛋白質(zhì)初步分解作用減弱；胃酸含量的減少，使胰泌素分泌減少，進(jìn)而影響胰液、膽汁和小腸液的分泌，使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)消失吸收，特別是蛋白質(zhì)和脂肪的消化吸收發(fā)生障礙；胃酸含量不足，使鐵和鈣的吸收發(fā)生減少，引起相應(yīng)病變；內(nèi)因子分泌不足，則是維生素B12吸收障礙，從而影響紅細(xì)胞的成熟，易患巨幼紅細(xì)胞性貧血。相反，胃液分泌過(guò)多時(shí)，尤其是鹽酸分泌過(guò)多時(shí)，對(duì)胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，是胃潰瘍發(fā)病的主要原因。（二）胰液分泌不足時(shí)，將明顯影響小腸內(nèi)的消化和吸收。胰液中含有三種主要營(yíng)養(yǎng)素物質(zhì)的水解酶，以也是所有消化液中消化食物最全面，消化力最強(qiáng)的一種。胰液分泌不足時(shí)，尤其是脂肪和蛋白質(zhì)不能完全消化，進(jìn)而也影響吸收，同時(shí)也影響脂溶性維生素的吸收。相反，當(dāng)暴飲暴食引起胰液分泌過(guò)多時(shí)，胰管內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致胰腺導(dǎo)管和腺泡破裂，以蛋白酶原外溢如胰腺間質(zhì)，被組織也救活，超過(guò)胰蛋白酶抑制物的作用能力，于是引起胰腺自身消化而發(fā)生急性胰腺炎。59機(jī)體的排泄途徑有哪些？為什么說(shuō)腎臟是最重要的排泄器官？人體的排泄器官有腎、肺、皮膚和消化器官等。腎排出水即溶于水的代謝中產(chǎn)物、無(wú)機(jī)鹽和毒物等；肺呼出二氧化碳和少量水份；皮膚排出水、氯化鈉、尿素和尿酸等；消化管可經(jīng)唾液排出碘、鉛，經(jīng)肝臟隨膽汁排出膽色素，經(jīng)大腸隨糞便排出鈣、磷、鐵等。各種排泄器官中，腎的排泄禮物不僅種類多，數(shù)量大，并且質(zhì)和量經(jīng)常隨著機(jī)體內(nèi)環(huán)境的變化而改變；同時(shí)還參與體內(nèi)水、鹽代謝和酸堿平衡的調(diào)節(jié)。因此，腎是重要的排泄器官。60下列情況尿量有何變化？試簡(jiǎn)述每項(xiàng)變化的機(jī)理。（一） 給家兔靜脈注射0.9%氯化鈉溶液20ml家兔靜脈注射0.9%氯化鈉溶液20ml后，尿量增多。因?yàn)榧彝皿w重一般2.5kg，其血液量約200ml左右，注入20ml可謂大量。靜脈快速注射大量生理鹽水后，血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過(guò)壓增加；另一方面腎血漿流量增加，血漿膠體滲透壓升高速度減慢，達(dá)到濾過(guò)平衡時(shí)間推遲，于是腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量增多。（二） 給家兔靜脈注射20%葡萄糖5ml家兔靜脈注射20%葡萄糖5ml，尿量明顯增多。按家兔血容量200ml計(jì)，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g，5ml含1g，即1000mg），增加血糖濃度500mg/100ml，加上家兔本身血糖濃度100mg/100m浪，即為600mg/100m了。此時(shí)血糖濃度大大高于腎糖閾（160-180mg/100ml），原尿中葡萄糖已大大超過(guò)近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖，提高了小管液滲透壓，妨礙水的重吸收，于是造成多尿和糖尿。（三） 人分別一次口服1L清水和生理鹽水正常人一次飲用1000ml清水后，約半小時(shí)尿量可達(dá)最大值，2~3小時(shí)后恢復(fù)到原水平面，此現(xiàn)象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，造成血漿晶體滲透壓下降，對(duì)滲透壓感受器（位于事視上核及其周圍區(qū)域）刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收減少。大量飲清水后，還是血容量增多或血漿膠體滲透壓降低。上述作用是綜合的結(jié)果使尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因?yàn)槭堑葷B溶液，僅改變血容量而不會(huì)改變血漿晶體滲透壓，ADH抑制程度輕，故原尿量不會(huì)出現(xiàn)飲清水后的水利尿現(xiàn)象。（四） 給家兔靜脈注射1：10000去甲腎上腺素0.4ml給家兔靜脈注射1：10000去甲腎上腺素0.4ml，尿量減少。因靜脈注射去甲腎上腺素雖可使全身動(dòng)脈血壓升高，但因入球小動(dòng)脈明顯收縮，能導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過(guò)壓降低；同時(shí)，腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降，尿量減少。（五） 給家兔靜脈注射速尿1mg應(yīng)用速尿后，尿量增多。因髓絆升支粗?jǐn)鄬?duì)鈉離子和氯離子的主動(dòng)重吸收是外髓部滲透梯度形成的動(dòng)力。所以，該段氯化鈉的吸收直接影響尿的濃縮和稀釋。速尿等利尿劑，能阻抑升支粗段上皮細(xì)胞管腔膜的載體轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使其對(duì)鈉離子氯離子的中吸收受到抑制，影響腎髓質(zhì)滲透梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機(jī)制，導(dǎo)致利尿。65正常人尿液中為什么沒(méi)有氨基酸和葡萄糖？正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的濃度和血漿濃度相等。正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在腎閾值以下，當(dāng)流經(jīng)近端小管時(shí)，全部通過(guò)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被重吸收。所以，終尿中幾乎不含葡萄糖和氨基酸。66抗利尿激素對(duì)腎臟的主要生理作用有哪些？它的合成和釋放受哪些因素影響？抗利尿激素主要作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞，導(dǎo)致膜上的水通道開(kāi)放，從而提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，使小管液中的水被大量重吸收。此外，抗利尿激素還能增加髓絆升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓集合管對(duì)尿素的通透性，并使直小血管收縮，減少髓質(zhì)血流量，這些都有利于尿液的濃縮，最終使尿量減少。調(diào)節(jié)抗利尿激素合成和釋放的主要因素是血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和動(dòng)脈血壓等。（一） 血漿晶體滲透壓的改變血漿晶體滲透壓的升高，特別是Na+等電解質(zhì)和蔗糖引起的晶體滲透壓升高可刺激視上頜和周圍的滲透壓感受器，引起視上核神經(jīng)細(xì)胞興奮，抗利尿激素合成和釋放增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮，尿量減少。血漿晶體滲透壓下降，結(jié)果相反。（二） 循環(huán)血量的改變循環(huán)血量的改變能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如循環(huán)血量過(guò)多時(shí)，可刺激心房（主要是左心房）和胸腔大靜脈的容量感受器，沖動(dòng)通過(guò)迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性抑制了下丘腦-神經(jīng)垂體抗利尿激素的合成和釋放，引起利尿，排除過(guò)剩的水分，使血量逐漸恢復(fù)正常。循環(huán)血量減少，結(jié)果相反。（三） 動(dòng)脈血壓的改變動(dòng)脈血壓的改變也能反射性的影響抗利尿激素的合成和釋放。如動(dòng)脈血壓升高，可刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，通過(guò)竇神經(jīng)傳入中樞，反射性抑制抗利尿激素的合成和釋放，尿量增多，對(duì)降壓有利。血壓降低，結(jié)果相反。（四） 其他影響因素疼痛和情緒緊張時(shí)，抗利尿激素的合成和釋放增加，尿量減少；輕度寒冷刺激，可是抗利尿激素的合成和釋放減少，尿量增加；下丘腦視上核、室旁核或下丘腦-垂體束部位病變，抗利尿激素合成和釋放發(fā)生障礙，尿量大大增加，每日可達(dá)10L以上，稱為尿崩癥。67敘述尿液生成的基本過(guò)程。尿生成包括三個(gè)過(guò)程：（一）腎小球的濾過(guò)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中水、無(wú)機(jī)鹽和小分子有機(jī)物在有效濾過(guò)壓的推動(dòng)下，透過(guò)濾過(guò)膜進(jìn)入腎小囊生成濾液，即原尿。濾過(guò)膜具有較大的通透性和有效面積，而濾過(guò)的原動(dòng)力為較高的腎小球的毛細(xì)血管血壓，減去血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓的阻力，即有效濾過(guò)壓。在正常的腎血漿流量和有效濾過(guò)壓的驅(qū)使下，每日可生成原尿約180升。（二）腎小管和集合管的重吸收原尿進(jìn)入腎小管后成為小管液。小管液經(jīng)小管細(xì)胞的選擇性重吸收，將對(duì)機(jī)體有用的能源物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收；水、Na+、Cl-、HCO3等大部分重吸收，對(duì)尿素等小部分重吸收；對(duì)機(jī)體無(wú)用的肌酐等代謝物質(zhì)不被重吸收，反被分泌。重吸收的物質(zhì)，進(jìn)入小管周圍毛細(xì)血管，再入血循環(huán)。在水和離子的重吸收中，ADH和醛固酮等體液因子其重要調(diào)節(jié)作用。（三）腎小管和集合管的分泌和排泄由腎小管分泌的物質(zhì)有H+、K+和NH3等；排泄的物質(zhì)有肌酐、對(duì)氨基馬尿酸以及進(jìn)入機(jī)體的某些藥物如青霉素、酚紅等。由腎小球?yàn)V出的原尿，經(jīng)腎小管和集合管的重吸收和分泌，使原尿的質(zhì)和量都發(fā)生了很大變化，最后形成終尿排出。正常每日生成終尿量約1.5升。68舉例說(shuō)明影響原尿生成的因素有哪些？影響原尿生成的因素有：（一）濾過(guò)膜的通透性和有效濾過(guò)面積例如急性腎小球腎炎時(shí)，由于腎小球毛細(xì)血管管腔狹窄或完全阻塞，濾過(guò)膜受損，濾過(guò)膜上帶負(fù)電荷成分的物質(zhì)減少或消失，結(jié)果出現(xiàn)少尿、蛋白尿，直至血尿等。（二）有效濾過(guò)壓例如急性大出血時(shí)，全身血壓下降使腎小球毛細(xì)血管血壓降低；或輸尿管受阻、腎小管阻塞使囊內(nèi)壓升高，均可使腎小球有效過(guò)濾壓降低，而出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿；靜脈注射大量生理鹽水時(shí)，由于血漿膠體滲透壓減低使腎小球有效濾過(guò)壓升高，尿量增加。（三）腎血漿流量當(dāng)劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重缺氧等原因使交感神經(jīng)興奮，腎小球毛細(xì)血管收縮導(dǎo)致腎血漿流量顯著減少時(shí)，腎小球毛細(xì)血管中的血漿膠體滲透壓升高的速度加快，濾過(guò)率下降，尿量減少。69試比較近端小管與遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)鈉、水重吸收的異同。（一）近端小管與遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)納重吸收的主要異同點(diǎn)：1、相同點(diǎn)都是通過(guò)基側(cè)膜上的鈉泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，將Na+泵出細(xì)胞。2、不同點(diǎn)（1）近端小管前半段Na+與葡萄糖一起同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)；近端小管后半段除與前半段相似，有部分同向轉(zhuǎn)運(yùn)外，主要是通過(guò)細(xì)胞旁路，即小管液中的NaCl通過(guò)上皮細(xì)胞間的緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙，而被動(dòng)重吸收。遠(yuǎn)曲小管初段仍由鈉泵將Na+泵出細(xì)胞，主動(dòng)重吸收回血。但遠(yuǎn)曲小管后段和集合管有兩種細(xì)胞：主細(xì)胞和閏細(xì)胞。主細(xì)胞重吸收Na+和水，分泌K+；閏細(xì)胞主要分泌H+。主細(xì)胞重吸收Na+主要通過(guò)管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由鈉泵泵至細(xì)胞間隙而被重吸收。鈉泵將Na+泵出細(xì)胞的同時(shí)，細(xì)胞外液中的K+被泵入細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)的K+濃度，以促進(jìn)K+的分泌。因此，主細(xì)胞的K+分泌與Na+的重吸收有密切關(guān)系。（2）近端小管重吸收腎小球?yàn)V過(guò)的Na+量的65%~70%左右；遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收腎小球?yàn)V過(guò)Na+量的12%左右。（3）近端小管重吸收Na+不受體液因素控制；遠(yuǎn)曲小管和集合管主細(xì)胞重吸收Na+、分泌K+受醛固酮的控制。（二）近端小管與遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收的主要異同點(diǎn)：1、相同點(diǎn)都是通過(guò)滲透被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。2、不同點(diǎn)（1）近端小管重吸收水約占腎小球?yàn)V過(guò)液的60%~70%；而遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水約占腎小球?yàn)V液量的20%~30%。（2）近端小管水的重吸收完全是伴隨溶質(zhì)重吸收而呈定比重吸收，即為滲透性重吸收，與體內(nèi)是否缺水無(wú)關(guān)，為必需重吸收；而遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水與機(jī)體水含量有關(guān)，為調(diào)節(jié)性重吸收，受ADH和醛固酮的控制。當(dāng)機(jī)體缺水時(shí)，兩者分泌增多，尿量減少；當(dāng)機(jī)體水多時(shí)，兩者分泌減少，尿量增多。所以，近端小管重吸收水、鈉量雖大，但不受機(jī)體調(diào)控；而遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水、鈉重吸收雖不如近端小管，但受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，對(duì)機(jī)體水電解質(zhì)平衡和滲透壓平衡的維持有重要意義。70論述大失血時(shí)尿量有何變化？其機(jī)理是什么？大失血使尿量減少。原因有以下三個(gè)方面：（一） 血壓降低引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，通過(guò)交感神經(jīng)直接作用和腎上腺髓質(zhì)激素間接作用，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過(guò)壓降低；同時(shí)腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降，尿量減少。（二） 循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器刺激減弱，反射性地引起ADH釋放增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。71腎臟的泌尿功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中有何生理意義？腎臟的泌尿機(jī)能對(duì)于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對(duì)恒定，有極為重要的生理意義。（一）排泄機(jī)能這與腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管和集合管的選擇性重吸收和分泌作用有關(guān)?？膳懦龃罅看x終產(chǎn)物，主要有尿素、尿酸、肌酐、氨等。此外，尚可排泄進(jìn)入機(jī)體的物質(zhì)如青霉素、酚紅等。（二）維持水和滲透壓的平衡主要與腎小管和集合管對(duì)水的重吸收有關(guān)。當(dāng)攝入水量增加、血漿晶體滲透壓降低時(shí)，抑制抗利尿激素的分泌，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量增加；反之，攝入水量減少，抗利尿激素的分泌增加，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少。通過(guò)上述作用以維持體液容量和晶體滲透壓的相對(duì)恒定。（三）維持電解質(zhì)平衡主要與腎小管和集合管對(duì)Na+、Ca2+、磷的重吸收以及對(duì)K+的分泌作用有關(guān)。例如，當(dāng)血K+濃度升高，血Na+濃度降低可直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收和K+的分泌；而血Ca2+和血磷主要受甲狀旁腺激素和降鈣素等的調(diào)節(jié)。所以，通過(guò)對(duì)腎小管和集合管重吸收和分泌的調(diào)節(jié)，可維持血Na+、Ca2+和血磷的正常濃度。（四）維持pH的相對(duì)恒定主要與腎小管和集合管的泌氫、泌氨等排酸保堿作用有關(guān)。體液pH降低時(shí)，H+分泌增多，H+-Na+交換增強(qiáng)；NH3形成增多，換回Na+增多，NaHCO3重吸收增多。相反，則堿性物質(zhì)排出增多，從而維持pH的相對(duì)恒定。72簡(jiǎn)述激素作用的一般特征。體內(nèi)有許多內(nèi)分泌腺和分散的內(nèi)分泌細(xì)胞，各自分泌不同的激素，而每種激素又有它特定的化學(xué)結(jié)構(gòu)和功能，然而它們?cè)诎l(fā)揮作用的過(guò)程中也具有一些共同點(diǎn)。激素作用的特征主要有下列幾方面：（一）激素的信息傳遞作用激素不是營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，不構(gòu)成細(xì)胞的成分，也不為機(jī)體提供能量，它只是作為細(xì)胞間傳遞信息的信使，調(diào)節(jié)人體的代謝、生長(zhǎng)、發(fā)育和生殖等活動(dòng)。（二）激素作用的特異性一種激素選擇性作用于的器官、腺體、組織和細(xì)胞，被選擇性作用的器官、腺體、組織和細(xì)胞即稱為這種激素的靶細(xì)胞、靶腺、靶組織和靶細(xì)胞。激素能識(shí)別靶