缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療課件

缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療本章主要內(nèi)容

缺氧的原因、分類和血氧變化特點2

缺氧時機體的功能與代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標1本章主要內(nèi)容缺氧的原因、分類和血氧變化特點2外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧外呼吸血液循環(huán)組織供氧用氧缺氧的概念

組織氧供減少或不能充分利用氧，導致細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia)。缺氧的概念組織氧供減少或不能充分利用氧，導致細第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓Hb氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓Hb氧飽一、血氧分壓（PO2）物理溶解于血液中的O2

產(chǎn)生的張力。正常值PaO2100mmHg吸入氣PO2外呼吸功能PvO240mmHg內(nèi)呼吸狀態(tài)（組織攝氧和用氧的能力）一、血氧分壓（PO2）物理溶解于血液中的O2產(chǎn)生的張力二、

血氧容量（CO2max）氧分壓為150mmHg，溫度為38℃時，100ml血液中的Hb所能結(jié)合的氧量。正常值

20ml/dl取決于Hb的質(zhì)與量二、血氧容量（CO2max）氧分壓為150m100ml血液中實際含有的氧量。

正常值動脈血CaO219ml/dl;靜脈血CvO2

14ml/dl取決于氧分壓與氧容量三、血氧含量（CO2）100ml血液中實際含有的氧量。正常值動脈血CaO四、Hb氧飽和度（SO2

）正常值動脈血氧飽和度（SaO2）95%～98%靜脈血氧飽和度（SvO2）70%～75%取決于氧分壓

(血氧含量-溶解氧量)(血氧容量)×100%SO2=簡稱氧飽和度，是指血液中氧合Hb占總Hb的百分數(shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值。四、Hb氧飽和度（SO2）正常值動脈血氧飽和度（Sa氧離曲線20406080100氧分壓mmHg氧離曲線氧離曲線20406080100氧分壓mmHg氧離1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴1122HbO21122HHb2,3-DPG氧離曲線20406080100氧分壓mmHg氧離曲線氧離曲線20406080100氧分壓mmHg氧離衍生血氧指標P50：為反映Hb與O2親和力的指標，指Hb氧飽和度為50％時的血氧分壓,正常為26～27mmHg。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)，說明組織對氧氣的消耗量。CaO2-CvO2=5ml/dl衍生血氧指標P50：為反映Hb與O2親和力的指標，指Hb氧飽5050第二節(jié)缺氧的原因、分類和血氧變化的特點第二節(jié)缺氧的原因、分類和血氧變化的特點缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療課件低張性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧低張性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧肺部攝氧—血液攜氧—循環(huán)運氧—組織用氧等張性缺氧

低動力性缺氧乏氧性缺氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧氧利用障礙性缺氧

組織性缺氧肺部攝氧—血液攜氧—循環(huán)運氧—組織用氧等張性缺氧一、低張性缺氧hypotonichypoxia特征PaO2

降低，血氧含量減少。乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)(一）原因

(1)吸入氣PO2過低，大氣性缺氧（atmospherichypoxia)(2)外呼吸功能障礙，呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia)(3)靜脈血分流入動脈。室間隔缺損伴肺動脈高壓右向左分流一、低張性缺氧hypotonichypoxia特征P缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療課件缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療課件缺氧的原因、分類和血氧變化特點和治療課件（二）血氧變化的特點及缺氧的機制（二）血氧變化的特點及缺氧的機制乏氧性缺氧的血氧變化特點↓

orN↓↓

Nor↑↓乏氧性缺氧A-V氧含量差SaO2CaO2CO2

max

PaO2缺氧類型乏氧性缺氧的血氧變化特點↓orN↓↓組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓A-V氧含量差發(fā)紺(cyanosis)組織缺氧的機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓AHHbHbO22.6g/dl≥5g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白濃度≥5g/dl，皮膚、黏膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)HHbHbO22.6g/dl≥5g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋二、血液性缺氧

hemichypoxia特征Hb量減少，質(zhì)改變isotonichypoxia（一）原因

1.血紅蛋白含量減少PaO2正常

各種原因引起的嚴重貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和SaO2正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。二、血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是OFe3+不能攜氧

Fe2+-O2不能解離

HbFe3+OH3.

血紅蛋白性質(zhì)改變

高鐵Hb血癥Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離HbFe3+OH3HbFe2+

HbFe3+OH亞硝酸鹽腸源性紫紺當食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細菌作用還原為亞硝酸鹽，吸收入血后，可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白。HbFe2+HbFe3+OH亞硝酸鹽腸源性紫紺

4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高某些因素可增強血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線左移，氧不易釋出，引起組織缺氧。如輸入大量庫存血，由于庫存血中2,3DPG含量低，可使氧離曲線左移；輸入大量堿性液體時，血液pH升高，可通過bohr效應增強Hb與氧氣的親和力。4.血紅蛋白與氧的親和力異常增高(二）血氧變化的特點及缺氧的機制(二）血氧變化的特點及缺氧的機制↓

N↓↓

orNN血液性缺氧A-V氧含量差SaO2CaO2CO2

maxPaO2缺氧類型血液性缺氧的血氧變化特點↓N↓↓orNN血液性A-V組織缺氧的機制組織獲得的氧量取決于：毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓的差值貧血：毛細血管中氧分壓降低較快，氧向組織彌散速度減慢，導致組織缺氧，動靜脈血氧含量差減小Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出

組織缺氧的機制組織獲得的氧量取決于：貧血：毛細血管中氧分壓降皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——棕褐色皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+三、循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征組織血流量↓（一）原因

(1)全身性循環(huán)障礙:休克、心力衰竭等。(2)局部性循環(huán)障礙：栓塞、血栓形成、血管病變。（二）血氧變化的特點及缺氧的機制：

三、循環(huán)性缺氧circulatoryhypoxia特征

↑

N

N

NN循環(huán)性缺氧

A-V氧含量差SaO2CaO2CO2

maxPaO2缺氧類型循環(huán)性缺氧的血氧變化特點單位時間流經(jīng)組織血量，氧供↑NNNN循環(huán)性A-V氧含四、組織性缺氧histogenoushypoxia特征細胞利用氧異常（一）原因(1)藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制

氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(3)線粒體損傷:高溫、大劑量放射線照射和細菌毒素等。(2)呼吸酶合成↓:Vitamin缺乏四、組織性缺氧histogenoushypoxia特征皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色（二）血氧變化的特點及缺氧的機制

組織用氧障礙皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色（二）血氧變化的特點及缺氧的機制

↓

N

N

NN組織性缺氧

A-V氧含量差SaO2CaO2CO2

maxPaO2缺氧類型組織性缺氧的血氧變化特點↓NNNN組織性A-V氧含量臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性第三節(jié)缺氧時機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)肺通氣量增大

30mmHg

<

PaO2↓<60mmHg頸動脈體和主動脈體化學感受器肺泡通氣量↑呼吸加深加快回心血量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應心輸出量和肺血流量

↑第三節(jié)缺氧時機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)（二）高原肺水腫1.進入2500m以上高原后48～72h內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制急性缺氧使肺血管收縮，肺動脈壓增高，肺毛細血管內(nèi)壓增高，血漿、蛋白和紅細胞經(jīng)肺泡-毛細血管壁漏出至間質(zhì)或肺泡；缺氧可引起肺血管內(nèi)皮細胞通透性增高，液體滲出。

缺氧時外周血管收縮，肺血流量增多，液體容易外漏。肺水清除障礙。（二）高原肺水腫1.進入2500m以上高原后48～72h（3）

中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg（3）中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化

1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經(jīng)興奮心率↑心肌收縮力↑心率↑，心肌收縮力↑呼吸運動增強心輸出量↑刺激肺牽張感受器心律和心臟結(jié)構(gòu)的改變二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化缺氧交感神經(jīng)興奮（二）

血流分布改變?nèi)毖踅桓信d奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮心、腦血管擴張交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物物質(zhì)代謝不同KATPKCa開放血管反應性不同血管受體密度不同（二）血流分布改變?nèi)毖踅桓信d奮↑代謝產(chǎn)物↑皮膚內(nèi)臟血管收縮（三）

肺循環(huán)的變化缺氧交感興奮↑體液因素（EDCF大于EDRF）直接對血管平滑肌作用，使KV關(guān)閉肺血管收縮維持V/Q正常

1.缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制（三）肺循環(huán)的變化缺交感興奮↑體液因素直接對血管平滑肌肺維

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

2.缺氧性肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)

肺源性心臟病、高原性心臟病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)缺氧肺血管收縮◆HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量4、組織毛細血管密度增加（四）

組織毛細血管增生縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量4、組織毛細血管

◆腎臟生成和釋放促紅細胞生成素（EPO）增加◆缺氧誘導因子-1（HIF-1）活性增高，增強EPO基因表達◆EPO加速Hb合成，使RBC數(shù)目增加（一）紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧。（一）紅細胞和血紅蛋白增多三、血液系統(tǒng)的變化提高（二）2,3–DPG增多，紅細胞釋氧能力增強2,3-DPG↑原因缺氧HHb↑結(jié)合2,3-DPG↑游離↓糖酵解抑制2,3-DPG分解減少2,3-DPG↑2,3-DPG生成增多（二）2,3–DPG增多，紅細胞釋氧能力增強2,3-DPG↑1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結(jié)合2,3-DPG結(jié)合部位2,3-DPG結(jié)合于HHb中央空穴1122HbO21122HHb2,3-DPG2,3-DPG↑使氧離曲線右移

2,3-DPG↑與HHb結(jié)合穩(wěn)定Hb構(gòu)型Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移機制：2,3-DPG↑使氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結(jié)合四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質(zhì)更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現(xiàn)為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等；

慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復雜！輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供嚴重