慢性阻塞性肺疾病課件

慢性阻塞性肺疾病(COPD)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)1慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一2COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎（氣道變窄）除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3個月，持續(xù)2年或2年以上者。肺氣腫（肺泡彈性下降）肺泡壁和細支氣管被破壞，終末細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，無明顯肺纖維化。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎肺氣腫3COPD的病因COPD的病因：慢性阻塞性肺病的確切病因不清楚，一般認為與慢支炎和阻塞性肺氣腫發(fā)生有關(guān)的因素都可能參與慢性阻塞性肺病的發(fā)病。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險因素大致可以分為外因（即環(huán)境因素）與內(nèi)因（即個體易患因素）兩類。外因包括吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、空氣污染、呼吸道感染及社會經(jīng)濟地位較低的人群（可能與室內(nèi)和室外空氣污染、居室擁擠、營養(yǎng)較差及其他與社會經(jīng)濟地位較低相關(guān)聯(lián)的因素有關(guān)）。內(nèi)因包括遺傳因素、氣道反應(yīng)性增高、在懷孕期、新生兒期、嬰兒期或兒童期由各種原因?qū)е路伟l(fā)育或生長不良的個體。COPD的病因COPD的病因：4COPD的發(fā)病機制、病理改變、病理生理

發(fā)病機制：1、炎癥機制；2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制；3、氧化應(yīng)激機制；4、其他機制：如自主神經(jīng)失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參加慢阻肺的發(fā)生發(fā)展。病理改變：主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。病理生理：1、通氣功能障礙:(是由于持續(xù)性氣流受限導(dǎo)致的肺通氣功能障礙。)2、換氣功能障礙(是由于通氣/血流比例失衡與彌散功能障礙共同作用的。)3、呼吸衰竭：通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。COPD的發(fā)病機制、病理改變、病理生理

發(fā)病機制：1、炎癥機51、氣道變狹窄、粘液分泌增多；2、肺泡彈性下降（回縮力降低）；3、氣流受限、呼吸困難；4、氣體交換異常、肺動脈高壓。1、氣道變狹窄、粘液分泌增多；6COPD的臨床表現(xiàn)癥狀：（1）慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀，隨病程發(fā)展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當(dāng)氣道嚴重阻塞，通常僅有呼吸困難而不表現(xiàn)出咳嗽。（2）咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難慢性阻性肺疾病的主要癥狀，早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短。但由于個體差異常，部分人可耐受。（4）喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)的。（5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現(xiàn)，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表現(xiàn)。COPD的臨床表現(xiàn)癥狀：（1）慢性咳嗽常為最早出現(xiàn)的癥狀7體征（1）視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診雙側(cè)語顫減弱。（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。體征8

COPD病程分期：1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；2、穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。COPD病程分期：9輔助檢查1.肺功能檢查(首選的檢查)

肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標。一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸氣量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。輔助檢查1.肺功能檢查(首選的檢查)102.胸部x線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗，紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷意義不大，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。3.胸部CT檢查CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨率CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。4.血氣檢查確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂，并有助提示當(dāng)前病情的嚴重程度。5.其他慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染誘發(fā)，當(dāng)合并細菌感染時，血白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞核左移；痰細菌培養(yǎng)可能檢出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌等，病程較長，而且出現(xiàn)肺結(jié)構(gòu)損傷者，易合并銅綠假單孢菌感染，長期吸入糖皮質(zhì)激素者易合并真菌感染。2.胸部x線檢查3.胸部CT檢查4.血氣檢查5.其他11COPD的診斷慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困難及有COPD危險因素的接觸史（即使無呼吸困難癥狀）。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%可以確認存在不可逆的氣流受阻，是診斷慢阻肺的必要條件。診斷公式慢性阻塞性肺疾病(COPD)＝長期咳痰喘＋桶狀胸＋FEV1/FVC＜0.7小結(jié)：1、慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限(FEV1/FVC＜70%)，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。2、如果患者只有“慢性支氣管炎”和/或“肺氣腫”，無氣流受限，則不能診斷為COPD。3、因支氣管擴張、肺結(jié)核纖維化變、間質(zhì)性肺炎等，導(dǎo)致持續(xù)性氣流受限，同樣不屬于慢阻肺。

4、當(dāng)FEV1/FVC＜70%，但支氣管舒張實驗提示FEV1改善＞12%時，提示：氣流受限可逆，則不能診斷為COPD。COPD的診斷慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸12根據(jù)FEV1占預(yù)計值的百分比進行肺功能分級。

COPD肺功能分級Ⅰ級（輕度）FEV1≥80%預(yù)計值Ⅱ級（中度）50%≤FEV1＜80%預(yù)計值Ⅲ級（重度）30%≤FEV1＜50%預(yù)計值Ⅳ級（極重度）FEV1＜30%預(yù)計值或FEV1＜50%預(yù)計值伴呼吸衰竭根據(jù)FEV1占預(yù)計值的百分比進行肺功能分級。COPD肺功13鑒別診斷一、支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，常有家庭或個人過敏史，哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。COPD的最大特點：不完全性可逆（治療后不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。二、支氣管擴張有反復(fù)發(fā)作咳嗽，咳痰特點，常反復(fù)咯血，合并感染時有多量膿性痰，查體常有肺部固定性濕性啰音，部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。支氣管擴張=慢性病程急性發(fā)作+咳嗽咳大量濃痰+胸片示雙軌征或卷發(fā)樣陰影。三、肺結(jié)核可有午后低熱，乏力，盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。四、肺癌有慢性咳嗽，咳痰，近期痰中可帶血，并反復(fù)發(fā)生，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變或阻塞性肺不張或肺炎，痰細胞學(xué)檢查，纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。五、其他原因所致呼吸氣腔擴大肺氣腫是一病理診斷名詞，呼吸氣腔均勻規(guī)則擴大而不伴有肺泡壁的破壞時，雖不符合肺氣腫的嚴格定義，但臨床上也常習(xí)慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫，老年性肺氣腫，Down綜合征中的先天性肺氣腫等，臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變，即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。鑒別診斷14并發(fā)癥

一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

二、自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。

三、慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。慢性肺心病=COPD＋肺動脈壓增高＋右室肥大(P2＞A2、頸靜脈怒張、肝大、肝頸癥陽性、下肢水腫)并發(fā)癥15治療原則一、穩(wěn)定期：戒煙、祛除病因、康復(fù)治療及呼吸功能鍛煉、接種流感疫苗與肺炎疫苗、家庭氧療（每天＞15h）、藥物預(yù)防、控制癥狀。用藥：1、支氣管擴張劑

是控制癥狀的主要措施。β2受體激動劑：沙丁胺醇氣霧劑（短效）、特布他林（短效）、沙美特羅（長效）、福莫特羅（長效）?？鼓憠A能藥：異丙托溴銨（短效）、噻托溴銨（長效）。茶堿類藥：氨茶堿、茶堿緩釋片或控釋片。2、糖皮質(zhì)激素長期與長效β2受體激動劑聯(lián)用，可增加運動耐力，減少急性加重發(fā)作頻率，提高生活質(zhì)量。常用劑型如：沙美特羅+氟替卡松；福莫特羅+布地奈德；福莫特羅+倍氯米松。3、祛痰藥種類較多，痰不易咳出者，常用藥物有鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。治療原則16二、急性加重期：最多見的原因是細菌或病毒感染，以住院治療為主。（1）吸氧目標是維持血氧飽和度達88%~92%。（2）支氣管擴張劑吸入短效的支氣管擴張劑，如沙丁胺醇、異丙托溴銨。（3）全身糖皮質(zhì)激素口服潑尼松30-40mg/d或靜脈給予甲強龍40-80mg，每日1次，連續(xù)5-7天。（4）抗感染藥物以下三種情況需要使用：呼吸困難加重，痰量增多，咳膿痰；膿痰增多，并有其他癥狀；需要機械通氣。二、急性加重期：最多見的原因是細菌或病毒感染，以住院治療為主17如何預(yù)防慢阻肺？1、戒煙。有科學(xué)研究表明，如果能夠及時戒煙，慢阻肺的發(fā)生率可以減少80%-90%。2、提高機體抵抗力，防止感冒及其他疾病感染。3、注意膳食營養(yǎng)合理。4、適當(dāng)運動。應(yīng)改變多靜少動的生活方式，積極投身體育運動，參加一些有氧運動，如游泳、打乒乓球、跑步、爬樓、騎車等，增強肺功能。5、45歲以上人群應(yīng)像量血壓一樣，定期到醫(yī)院進行肺功能檢測。高危人群如抽煙人士、有家族病史者更應(yīng)“提高警覺”，應(yīng)從40歲就開始進行肺功能檢測。如何預(yù)防慢阻肺？1、戒煙。有科學(xué)研究表明，如果能夠及時戒煙，18得了慢阻肺，如何自我管理？1、戒煙，避免接觸有害氣體或顆粒。2、均衡飲食，保持適當(dāng)?shù)捏w重：以低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纖維食物為主，同時避免食用產(chǎn)氣食物；清淡、易消化；少食多餐，多吃時令蔬萊和新鮮水果；少食腌制食物或者罐頭食品。平時應(yīng)注意喝水，避免痰液黏稠，使其易于排出。3、勞逸結(jié)合，舒緩壓力，以積極心態(tài)應(yīng)對疾病。4、預(yù)防感冒：接種流感疫苗；通過鍛煉提高自身抵抗力；加強在公共場所的自我防護（洗手和戴口罩）；積極治療高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病。5、科學(xué)使用藥物：遵醫(yī)囑用藥（特別是吸入劑的治療）。6、肺康復(fù)訓(xùn)練：主要包括運動訓(xùn)練、呼吸肌訓(xùn)練、健康教育、心理和行為干預(yù)及其效果評價，其中運動訓(xùn)練是肺康復(fù)的核心，主要包括上、下肢運動訓(xùn)練。7、家庭氧療：經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)吸入氧氣，流量1.0～2.0升／分鐘，吸氧持續(xù)時間>15小時/天。8、動態(tài)監(jiān)測肺功能指標。9、定期到主診醫(yī)師處復(fù)診。得了慢阻肺，如何自我管理？1、戒煙，避免接觸有害氣體或顆粒。19COPD病人吸氧為什么要低流量？肺泡里發(fā)生的氣體交換，讓氧氣進入血液，CO2進入肺泡。呼吸的維持，主要來源于人體對血液中氧氣和CO2的感受。慢阻肺病人因氣流受限，血液長期處于CO2高分壓的狀態(tài)，呼吸中樞對CO2的敏感性降低。病人呼吸的維持，主要依賴于低氧血癥的刺激。如果吸入高濃度的氧氣，血液中氧分壓迅速升高，失去低氧血癥的刺激，病人的呼吸會變淺變慢，隨之CO2分壓升高，如果CO2潴留嚴重，可陷入昏迷狀態(tài)，甚至呼吸停止。適當(dāng)?shù)娜毖?，可反射性增強呼吸運動，促進CO2的排出。因此，COPD病人吸氧時，一般采取1-2升/分鐘的低流量。COPD病人吸氧為什么要低流量？肺泡里發(fā)生的氣體交換，讓氧氣20多重耐藥菌的防控措施

常見的多重耐藥菌（MDRO）：一、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）

二、耐萬古霉素腸球菌（VRE）

三、耐碳青霉烯類抗菌藥物腸桿菌科細菌（CRE）

四、耐碳青霉烯類抗菌藥物鮑曼不動桿菌（CR-AB）

五、多重耐藥/泛耐藥銅綠假單胞菌（MDR/PDR-PA）

六、多重耐藥結(jié)核分枝桿菌七、產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶細菌（大腸埃希菌、克雷伯菌屬、陰溝腸桿菌、變形桿菌、粘質(zhì)沙雷菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）多重耐藥菌的防控措施

常見的多重耐藥菌（MDRO）：21多重耐藥菌的防控措施：1、患者安置：首選單間隔離，隔離病房不足時可考慮床旁隔離，可將同類感染患者同室安置，不