超敏反應(yīng)課程課件

第四十一章超敏反應(yīng)第四十一章超敏反應(yīng)1什么是超敏反應(yīng)？什么是超敏反應(yīng)？2

免疫保護(hù)（免疫力）免疫損傷（超敏反應(yīng)）免疫應(yīng)答免疫保護(hù)（免疫力）免疫損傷免疫應(yīng)答3概念

是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。泳衣品牌概念是指機(jī)體對(duì)某些抗原初次應(yīng)答（4二、分類

Ⅰ型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)

二、分類5第一節(jié)Ｉ型超敏反應(yīng)

----速發(fā)型主要特點(diǎn)IgE介導(dǎo)發(fā)生快，消散快常引起生理功能紊亂個(gè)體差異和遺傳背景第一節(jié)Ｉ型超敏反應(yīng)

6抗原（變應(yīng)原）：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原抗體：IgE、IgG4

細(xì)胞：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞生物活性介質(zhì)參與反應(yīng)的物質(zhì)抗原（變應(yīng)原）：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原參與反應(yīng)的物質(zhì)7主要參與成分—變應(yīng)原①吸入：花粉、螨類、真菌、動(dòng)物皮毛②食物：牛奶、雞蛋、魚(yú)蝦和蟹貝③藥物：青霉素,磺胺,普魯卡因等主要參與成分—變應(yīng)原①吸入：花粉、螨類、真菌、動(dòng)物皮毛8蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿

青蒿光鏡下的蒿屬植物花粉電鏡下的蒿屬植物花粉吸入性變應(yīng)原蒿屬花粉:艾蒿、青蒿等艾蒿青蒿光鏡9超敏反應(yīng)課程ppt課件102、食物變應(yīng)原蝦蟹水果花生2、食物變應(yīng)原蝦蟹水果花生11主要參與成分—IgE特應(yīng)性個(gè)體IgE水平高產(chǎn)生部位：鼻咽、扁桃體、氣管及胃腸道粘膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。親細(xì)胞性：牢固、持久結(jié)合 肥大、嗜堿性粒細(xì)胞IgE主要參與成分—IgE特應(yīng)性個(gè)體IgE水平高IgE12肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞主要參與成分—細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞主要參與成分—細(xì)胞13主要參與成分—細(xì)胞肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞

特點(diǎn)：1.表面表達(dá)高親和力FCεRⅠ2.胞漿內(nèi)含大量嗜堿性顆粒3.活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)分布肥大細(xì)胞：小血管周圍、皮下嗜堿性粒細(xì)胞：血液泳衣品牌主要參與成分—細(xì)胞肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞14靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細(xì)胞靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘肥大細(xì)胞15主要參與成分—細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞1.釋放主要堿性蛋白,陽(yáng)離子蛋白,過(guò)氧化物酶等→殺傷寄生蟲(chóng)和病原微生物,也可引起組織細(xì)胞損傷2.釋放LTS、血小板活化因子，加重過(guò)敏反應(yīng)3.釋放組胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D→破壞相應(yīng)的生物活性介質(zhì)(負(fù)反饋調(diào)節(jié))主要參與成分—細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞16儲(chǔ)存的介質(zhì):緩激肽組織胺小血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加平滑肌收縮腺體分泌增加新合成的介質(zhì)白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）生物活性介質(zhì)儲(chǔ)存的介質(zhì):小血管擴(kuò)張新合成的介質(zhì)生物活性介質(zhì)17I型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程和發(fā)生機(jī)制致敏階段激發(fā)階段效應(yīng)階段I型超敏反應(yīng)發(fā)生過(guò)程和發(fā)生機(jī)制致敏階段激發(fā)階段效應(yīng)階段18致敏階段變應(yīng)原IgE產(chǎn)生＋肥大／嗜堿性粒細(xì)胞致敏細(xì)胞肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞FceRTh2APCIL-4BCRIgE變應(yīng)原致敏細(xì)胞產(chǎn)生IgE機(jī)體致敏階段變應(yīng)原肥大細(xì)胞/FceRTh2APC19再次進(jìn)入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞（靶細(xì)胞）上的IgE發(fā)生特異結(jié)合。當(dāng)特異性抗原與靶細(xì)胞上兩個(gè)以上相鄰的IgE分子結(jié)合，即可能介導(dǎo)交聯(lián)反應(yīng)。發(fā)敏階段脫顆粒FceRI炎癥反應(yīng)IgE變應(yīng)原再次進(jìn)入的相同抗原與已結(jié)合在致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞20

效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)的階段——速發(fā)相反應(yīng)和遲緩相反應(yīng)。

速發(fā)相反應(yīng)：組胺、激肽原酶

遲緩相反應(yīng)：白三烯、血小板活化因子等效應(yīng)階段生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器21超敏反應(yīng)課程ppt課件22

Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)制23肥大細(xì)胞FceRTh2

APC

BCRIgE粘膜下腺平滑肌細(xì)胞小血管釋放介質(zhì)

變應(yīng)原脫顆粒致敏肥大細(xì)胞產(chǎn)生IgE臨床癥狀肥大細(xì)胞BI型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制效應(yīng)階段激發(fā)階段致敏階段肥大細(xì)胞FceRTh2APCBCRIgE粘24速發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng)

（1）速發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn)

①發(fā)生迅速；②多為功能紊亂；

③儲(chǔ)存介質(zhì)參與。

（2）遲發(fā)相反應(yīng)特點(diǎn)

①發(fā)生較慢，4～８小時(shí)內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)１～２天；②伴有炎性改變；③新合成介質(zhì)、多種細(xì)胞因子等參與。速發(fā)反應(yīng)和遲發(fā)相反應(yīng)25

IgEFc激活肥大細(xì)胞的過(guò)程IgEFc激活肥大26嗜酸性粒細(xì)胞負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制1、直接吞噬、破壞細(xì)胞脫出的顆粒2、釋放組胺酶滅活組胺3、釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯嗜酸性粒細(xì)胞27臨床常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)（一）全身性過(guò)敏反應(yīng)1、藥物過(guò)敏性休克2、血清過(guò)敏性休克（二）呼吸道過(guò)敏反應(yīng)1、過(guò)敏性哮喘2、過(guò)敏性鼻炎（三）消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎（四）皮膚過(guò)敏反應(yīng)：蕁麻疹臨床常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)（一）全身性過(guò)敏反應(yīng)28青霉素致過(guò)敏性休克

最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，數(shù)分鐘后出現(xiàn)癥狀，以循環(huán)衰竭呼吸道阻塞最為嚴(yán)重（胸悶、氣急、呼吸困難、面色蒼白、脈搏細(xì)速、血壓下降、昏迷等）。如搶救不及時(shí)，可在短期內(nèi)死亡。青霉素致過(guò)敏性休克最嚴(yán)重的全身性I型變態(tài)反應(yīng)性疾病，29青霉素致過(guò)敏性休克青霉素分子質(zhì)量低，本身無(wú)免疫原性，但其降解產(chǎn)物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，青霉素制劑中的大分子雜質(zhì)也可能成為過(guò)敏原，刺激機(jī)體產(chǎn)生IgE抗體，導(dǎo)致過(guò)敏性休克的發(fā)生。青霉素致過(guò)敏性休克青霉素分子質(zhì)量低，本身無(wú)免疫原性30

青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機(jī)體IgE初次再次休克死亡青霉素過(guò)敏性休克青霉素＋組織蛋白新抗原青霉噻唑醛酸青霉噻唑蛋白機(jī)體IgE初31病例某男，15歲主訴：發(fā)熱，咽痛診斷：急性扁桃體炎治療：青霉素靜脈滴注處理經(jīng)過(guò)：青霉素皮試弱陽(yáng)，被誤作陰性處理。在靜滴青霉素約半分鐘，患者胸悶、氣急、呼吸困難，隨即抽搐、昏迷，搶救不及而死亡。病例某男，15歲32血清過(guò)敏性休克

臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血清，如用馬破傷風(fēng)抗毒素進(jìn)行治療或緊急預(yù)防時(shí)，可發(fā)生過(guò)敏性休克。這是因?yàn)轳R免疫血清中的抗破傷風(fēng)毒素抗體對(duì)人來(lái)說(shuō)是異種蛋白，具有免疫原性。休克發(fā)生速度很快，從接觸抗血清至死亡，時(shí)間間隔約為15~120分鐘不等。血清過(guò)敏性休克臨床上應(yīng)用動(dòng)物免疫血33

過(guò)敏性鼻炎過(guò)敏性鼻炎34初次接觸花粉針對(duì)花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細(xì)胞即刻釋放內(nèi)容物引起過(guò)敏性鼻炎（枯草熱）過(guò)敏性鼻炎：是I型超敏反應(yīng)性疾病最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，反應(yīng)主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時(shí)的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見(jiàn)于兒童或青春期。過(guò)敏性鼻炎初次接觸花粉針對(duì)花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細(xì)胞上IL-4促使35過(guò)敏性哮喘過(guò)敏性哮喘36過(guò)敏性胃腸炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉蕁麻疹及濕疹過(guò)敏性胃腸炎惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉37蕁麻疹蕁麻疹38四、I型超敏反應(yīng)防治原則（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸（二）脫敏和減敏治療（三）藥物治療四、I型超敏反應(yīng)防治原則（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸39（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制來(lái)看，過(guò)敏誘因的避免應(yīng)是最根本最有效的方法，具有病因治療的性質(zhì)。過(guò)敏誘因避免的方法，可歸納為四個(gè)字，即“避、替、忌、移”。（一）查找變應(yīng)原，避免再接觸從變態(tài)反應(yīng)的發(fā)40

“避”

就是躲避一切可疑或已明確的過(guò)敏誘因的接觸。

“替”是指凡屬對(duì)某種藥物或食物過(guò)敏，但又由于種種原因而不能不用者，則應(yīng)盡量尋找作用相似而對(duì)病人無(wú)過(guò)敏作用的藥物或食物以替之。

“忌”就是忌用一切可疑或已知的過(guò)敏物品，主要是指食物及藥物而言。

“移”是指對(duì)于某些已知的與病人經(jīng)常接觸的過(guò)敏原，一經(jīng)查出即移出病人的生活環(huán)境?！氨堋本褪嵌惚芤磺锌梢苫蛞衙鞔_的過(guò)敏誘因的接41查找變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)，紅暈直徑>1cm為陽(yáng)性查找變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)，紅暈直徑>1cm為陽(yáng)性42塵螨塵螨43超敏反應(yīng)課程ppt課件44脫敏治療小劑量、短間隔(20-30min)，多次注射減敏治療小劑量，長(zhǎng)間隔(一周左右)，多次注射皮下免疫-----IgG產(chǎn)生------與IgE競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合變應(yīng)原（二）脫敏和減敏治療脫敏治療（二）脫敏和減敏治療45阿司匹林色甘酸二鈉腎上腺素PGE苯海拉明撲爾敏、異丙嗪阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上腺素、鈣劑、Vc阿司匹林色甘酸二鈉苯海拉明阿司匹林多根皮苷酊磷酸鹽腎上46（三）藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)釋放的藥物(1)色苷酸二鈉---穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止脫顆粒(2)腎上腺素、氨茶堿---提高細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度

生物活性介質(zhì)拮抗劑(1)組胺拮抗劑---苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等(2)緩激肽拮抗劑---水楊酸(3)多根皮苷酊磷酸鹽---白三烯拮抗劑改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物(1)腎上腺素-----------解除支氣管平滑肌痙攣。(2)鈣劑、維生素C------降低毛細(xì)血管通透性和減輕皮膚粘膜炎癥反應(yīng)

（三）藥物治療47免疫新療法使用IL-12逆轉(zhuǎn)Th2型免疫應(yīng)答，減少抗體產(chǎn)生；用編碼變應(yīng)原的基因與DNA載體重組制成DNA疫苗，誘導(dǎo)Th1型應(yīng)答；應(yīng)用人源化抗IgE單抗治療持續(xù)性哮喘；采用重組可溶性IL-4受體與IL-4結(jié)合，降低Th2型免疫應(yīng)答，減少IgE產(chǎn)生。免疫新療法使用IL-12逆轉(zhuǎn)Th2型免疫應(yīng)答，減少抗體產(chǎn)生；48第二節(jié)II型超敏反應(yīng)

----細(xì)胞毒型

II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。又稱為細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)第二節(jié)II型超敏反應(yīng)

49一、發(fā)生機(jī)制（一）靶細(xì)胞及表面抗原

正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或抗原表位修飾的自身組織細(xì)胞

1.同種異型抗原:①ABO血型抗原②HLA抗原2.異嗜性抗原3.感染或理化因素所致改變的自身抗原4.結(jié)合在自身組織細(xì)胞表面的藥物抗原表位靶細(xì)胞表面抗原一、發(fā)生機(jī)制（一）靶細(xì)胞及表面抗原靶細(xì)胞表面抗原50超敏反應(yīng)課程ppt課件51超敏反應(yīng)課程ppt課件52二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病

（一）輸血反應(yīng)（二）新生兒溶血癥（三）血細(xì)胞減少癥（四）鏈球菌感染后腎小球腎炎（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)(Grave病)

二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病53輸血反應(yīng)誤輸異型血所致。患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)、意識(shí)障礙，血紅蛋白尿（醬油尿），甚至死亡，后果嚴(yán)重。A型血A型血抗原A型血輸入B型血體內(nèi)B型血體內(nèi)存在抗A抗體補(bǔ)體抗原抗體反應(yīng)輸血活化血細(xì)胞溶解輸血反應(yīng)誤輸異型血所致?；颊叱霈F(xiàn)寒戰(zhàn)、意識(shí)54超敏反應(yīng)課程ppt課件55在初產(chǎn)婦分娩后72小時(shí)內(nèi)注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞對(duì)母體的致敏，從而預(yù)防再次妊娠時(shí)發(fā)生新生兒溶血癥。在初產(chǎn)婦分娩后72小時(shí)內(nèi)注射抗Rh抗體，可阻斷Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞561.

半抗原型

青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細(xì)胞粒細(xì)胞減少癥2.自身抗原（甲基多巴、吲哚美辛等引起）

藥物抗原性改變誘發(fā)自身抗體自身免疫溶血反應(yīng)免疫性血細(xì)胞減少癥1.

半抗原型免疫性血細(xì)胞減少癥57鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)引起Ⅱ型占20%左右

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌使腎小球基底膜抗原改變補(bǔ)體、ADCC及吞噬細(xì)胞參與腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性58

肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

臨床特點(diǎn)以肺出血和進(jìn)行性腎功能衰竭為特征肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細(xì)菌感染產(chǎn)生IgG類抗體

肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)59甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves病)

甲狀腺功能亢進(jìn)(Graves病)

60第三節(jié)III型超敏反應(yīng)

---免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)概念抗原與抗體在血液中結(jié)合形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物（IC），IC沉積于血管壁基底膜或組織間隙，通過(guò)激活補(bǔ)體并在血小板和中性粒細(xì)胞參與下，引起組織損傷的過(guò)程。第三節(jié)III型超敏反應(yīng)

---免疫復(fù)合物型超敏61一、發(fā)生機(jī)制抗原抗體復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜激活補(bǔ)體炎性細(xì)胞參與的炎癥反應(yīng)和組織損傷一、發(fā)生機(jī)制抗原抗體復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜62抗原成分在體內(nèi)長(zhǎng)期滯留—先決條件內(nèi)在抗原變性IgG，自身的DNA外來(lái)抗原微生物、寄生蟲(chóng)、藥物、異種血清抗原——可溶性抗原抗體——IgM、IgG和IgA類抗原成分在體內(nèi)長(zhǎng)期滯留—先決條件抗原——可溶性抗原抗63

抗原抗體復(fù)合物的形成抗原多于抗體

抗原與抗體數(shù)量相當(dāng)抗原少于抗體抗原抗體復(fù)合64超敏反應(yīng)課程ppt課件65

血管活性胺類物質(zhì)的作用組織的解剖學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)IC易沉積于血壓較高的毛細(xì)血管迂回處，如腎小球基底膜及關(guān)節(jié)滑膜等部位。

66

抗原抗體復(fù)合物的形成抗原多于抗體

抗原與抗體數(shù)量相當(dāng)抗原少于抗體可溶性抗原+抗體IgM、IgA和IgG類AgAb復(fù)合物小分子腎小球?yàn)V過(guò)排出大分子吞噬細(xì)胞吞噬消除中等大小沉積于毛細(xì)血管基底膜可溶性免疫復(fù)合物的形成與沉積抗原抗體復(fù)合67組織損傷機(jī)制

補(bǔ)體的作用中性粒細(xì)胞的作用血小板的作用組織損傷機(jī)制補(bǔ)體的作用68IC

補(bǔ)體激活趨化因子

中性粒細(xì)胞聚集

炎癥反應(yīng)組織損傷

溶解局部組織細(xì)

損傷加重C3a和C5a過(guò)敏毒素

嗜堿性粒細(xì)胞／肥大細(xì)胞

釋放組胺

局部水腫脫顆粒補(bǔ)體作用攻膜復(fù)合物MACIC補(bǔ)體激活趨化因子C3a和C5a過(guò)敏毒素脫顆粒補(bǔ)69

中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)是Ⅲ型超敏反應(yīng)病理組織學(xué)的主要特征之一。中性粒細(xì)胞

釋放蛋白水解酶、膠原酶等

血管基底膜、周圍組織細(xì)胞損傷中性粒細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)是Ⅲ型超敏反應(yīng)病理組織學(xué)的主要特征之一。70血小板的作用IC、C3b

血小板活化

血管活性胺

血管擴(kuò)張通透性增強(qiáng)

充血、水腫

IC

血小板聚集、激活凝血機(jī)制

微血栓

局部組織缺血、出血

加重組織細(xì)胞損傷血小板的作用IC、C3bIC71免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷的機(jī)制1.補(bǔ)體的作用C3a、C5a與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞上的C3a、C5a受體結(jié)合炎性介質(zhì)釋放

毛細(xì)血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細(xì)胞至免疫復(fù)合物沉積部位2.中性粒細(xì)胞的作用：釋放溶酶體酶(包括蛋白水解酶、膠原酶和彈力纖維酶)水解血管及其周圍組織3.血小板的作用：肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化釋放血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死釋放血管活性胺水腫免疫復(fù)合物沉積后引起組織損傷的機(jī)制釋放溶酶體酶(包括蛋白72組織損傷特點(diǎn)

血管擴(kuò)張、滲出中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)出血壞死及血栓為特征的血管炎組織損傷特點(diǎn)73超敏反應(yīng)課程ppt課件74二、臨床常見(jiàn)疾病疾病AgAb局部免疫復(fù)合物病(局部注射)Arthus反應(yīng)多種抗毒素（馬IgG）兔抗馬IgG類Arthus反應(yīng)豬胰島素人抗豬胰島素全身性免疫復(fù)合物病(靜脈注射)血清病初次大量注射抗毒素(馬IgG)人抗馬IgG鏈球菌感染后腎小球腎炎A族溶血性鏈球菌人抗鏈球菌類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病毒/支原體刺激機(jī)體IgG變性IgM(類風(fēng)濕因子)二、臨床常見(jiàn)疾病疾病AgAb局部免疫復(fù)合物病(局部注射)Ar75

(一)局部免疫復(fù)合物病1.Arthus反應(yīng)

馬血清家兔

2.類Arthus反應(yīng)

（1）胰島素糖尿病人局部出現(xiàn)紅腫

皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。皮下多次注射局部多次注射局部紅腫、出血及壞死。76（二）全身免疫復(fù)合物病

1.血清病2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

（二）全身免疫復(fù)合物病77血清病患者體內(nèi)抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排除，二者結(jié)合形成中等大小可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物所致。通常在初次大量注射抗毒素（馬血清）后1～2周發(fā)生。血清病患者體內(nèi)抗毒素抗體已經(jīng)產(chǎn)生而抗毒素尚未完全排除，二78鏈球菌感染后腎小球腎炎

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原鏈球菌可溶性Ag+抗鏈球菌抗體腎小球基底膜表面形成Ag-Ab復(fù)合物腎小球基底膜損傷鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌與腎小球基底79RA患者手指關(guān)節(jié)實(shí)質(zhì)性損傷病原體的持續(xù)感染

變性IgG

抗自身IgG抗體（類風(fēng)濕因子）

形成IC，沉積于小關(guān)節(jié)滑膜

引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運(yùn)動(dòng)功能。RA患者手指關(guān)節(jié)實(shí)質(zhì)性損傷80系統(tǒng)性紅斑狼瘡

細(xì)胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細(xì)血管、關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。該病的典型特征是面部的蝴蝶斑，此病多見(jiàn)于年輕女性。系統(tǒng)性紅斑狼瘡81全身性紅斑狼瘡DNA+抗DNA抗體形成IC沉積腎小球、關(guān)節(jié)及其他部位血管壁腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、脈管炎等全身性紅斑狼瘡82第四節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)

----遲發(fā)型

由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同抗原后所介導(dǎo)，表現(xiàn)為以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的病理?yè)p傷。

特點(diǎn)：①由T細(xì)胞介導(dǎo)，無(wú)抗體和補(bǔ)體參與；②反應(yīng)發(fā)生慢（24-72小時(shí)），消退也慢；③多在變應(yīng)原進(jìn)入局部發(fā)生；④以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)；⑤無(wú)明顯個(gè)體差異。第四節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)

83

一、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制

1.抗原---胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲(chóng)和化學(xué)物質(zhì)2.效應(yīng)細(xì)胞---CD4+Th1細(xì)胞和CD8+CTL單核巨噬細(xì)胞3.T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷一、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制84超敏反應(yīng)課程ppt課件85超敏反應(yīng)課程ppt課件86二、IV型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病

（一）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（二）接觸性皮炎（三）移植排斥反應(yīng)

二、IV型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)疾病87結(jié)核菌素試驗(yàn)

機(jī)體對(duì)胞內(nèi)感染的病原體主要產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答。但在清除病原體或阻止病原體擴(kuò)散的同時(shí)，可因產(chǎn)生DTH而致組織炎癥損傷。例如肺結(jié)核患者對(duì)結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生DTH，可出現(xiàn)干酪樣壞死、肺空洞等。傳染性超敏反應(yīng)（delayedtypehypersensitivity,DTH)結(jié)核菌素試驗(yàn)機(jī)體對(duì)胞內(nèi)感染的病原體主要產(chǎn)生細(xì)胞免88結(jié)核菌素反應(yīng)(Tuberculintest)傳染性超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗(yàn)：接種早期中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，約12hT細(xì)胞及巨噬細(xì)胞聚集，形成硬結(jié)、紅腫，24-48h達(dá)高峰，之后自行消退。意義：