慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病第1頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【COPD概念的更新】

1、傳統(tǒng)的COPD包括了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和部分氣道阻塞不可逆的支氣管哮喘病人,是此三種慢性呼吸系統(tǒng)疾病的綜合與重疊?！奥宰枞约膊》乐稳虺h”（EheGlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）GOLD由美國國立心肺血液研究所、美國胸科學(xué)會、歐洲呼吸病學(xué)會和世界衛(wèi)生組織共同制定的。第2頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月2、COPD定義為一種可以預(yù)防和治療的慢性氣道炎癥性疾病,疾病發(fā)展過程伴有不完全可逆的氣流受限。氣流受限的病理學(xué)基礎(chǔ)是氣道對不同有害顆粒和氣體刺激引發(fā)的異常炎癥反應(yīng)。不完全可逆氣流受限的病理學(xué)改變包括可逆的部分和不可逆的部分。

第3頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月3、GOLD指出,COPD雖然是氣道的疾病,但對全身的系統(tǒng)影響也不容忽視。概念的更新更加符合COPD疾病本質(zhì)和規(guī)律性,對COPD的防治會產(chǎn)生更大的指導(dǎo)作用。

第4頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因和發(fā)病機(jī)制】一、吸煙

為重要的發(fā)病因素。氣道上皮細(xì)胞受損，使纖毛運(yùn)動減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，繼發(fā)感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑收縮，氣流受限。

第5頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時(shí)間過長，均可能產(chǎn)生與吸煙無關(guān)的COPD。三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、三氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細(xì)胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細(xì)菌感染增加條件。

第6頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、感染感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

第7頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最強(qiáng)的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。

第8頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月六、其他如機(jī)體的內(nèi)在因素、植物神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

第9頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【病理改變】

支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。支氣管腺體增生肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒瘛獾辣诘慕Y(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及疤痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。

第10頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

阻塞性肺氣腫的病理小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫混合型三類肺氣腫第11頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月氣流受限粘液纖毛功能紊亂氣道炎癥氣道阻塞-細(xì)胞、粘液和滲出物積聚-平滑肌收縮-肺泡過度膨脹支氣管高反應(yīng)性、彈性降低粘液分泌增多粘液粘滯性增高纖毛運(yùn)輸能力降低粘膜破壞多種細(xì)胞數(shù)量/活性增高：-中性粒細(xì)胞，-巨噬細(xì)胞，-CD8+淋巴細(xì)胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水腫COPD的病理學(xué)特點(diǎn)：第12頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼氣中期流速正常。但小氣道功能已發(fā)生異常。COPD：肺通氣功能明顯障礙：1、最大通氣量均降低（MVV下降）；2、殘氣量占肺總量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期彌散面積減少；4、通氣與血液比例失調(diào)（V/Q比例失調(diào)）。通氣換氣功能發(fā)生障礙→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。

第13頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀

1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難

4、喘息和胸悶

5、其他第14頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體征1、視診及觸診

胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。2、叩診

肺部過清音，心濁音界縮小，肺肝界下移。3、聽診

兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音。

第15頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查】一、肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。

1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。

第16頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值），是評估嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。

吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。第17頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC

）和殘氣量（RV）增高，肺活量（

VC）減底，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

3、一氧化碳彌散量（DLCO）及DLCO與肺泡通氣量（VA）比值（DLCO/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)供診斷參考。

第18頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。

第19頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月三、胸部CT檢查CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。四、血?dú)鈾z查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。

第22頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月五、其他

COPD合并細(xì)菌感染時(shí)，血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能檢出病原菌；常見病原菌為：1、肺炎鏈球菌；2、流感嗜血桿菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷白桿菌等。

第23頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷與嚴(yán)重程度分級】

主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。

第24頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計(jì)值和癥狀可對COPD的嚴(yán)重程度做出分級（見表）。

第25頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級

分

級分

級

標(biāo)

準(zhǔn)0級：高危有罹患COPD的危險(xiǎn)因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)級：輕度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)I級：中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)II級：重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)V級：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭第26頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月COPD病程分期：

1、急性加重期（AECOPD）：咳嗽、咳痰、加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；2、穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。

第27頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核四、肺癌五、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大

第28頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【并發(fā)癥】一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

第29頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月二、自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。三、慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全。

第30頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】

一、穩(wěn)定期治療

1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2、支氣管舒張藥包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防和減輕癥狀兩類。

第31頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）β2腎上腺素受體激動劑：

短效：沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100~200μg（1~2噴），霧化吸入，療效持續(xù)4~5小時(shí)，每24小時(shí)不超過8~12噴。特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。長效：沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）等長效β2腎上腺素受體激動劑，必要時(shí)可選用。

第32頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托溴銨（ipratropium）氣霧劑，霧化吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6~8小時(shí)，每次40~80μg（每噴20μg），每天3~4次。

（3）茶堿類：茶堿緩釋或控釋，0.2g，早、晚各一次；氨苯堿（aminophylline），0.1g，每日3次。第33頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物a定量氣霧劑（μg）b持續(xù)霧化（mg）b口服（mg）b作用持續(xù)時(shí)間（小時(shí)）β2受體激動劑

菲諾特羅100-2000.5-2.0

4-6沙丁胺醇100-2002.5-5.044-6特布他林250-2505-1054-6福莫特羅12-24

-12+沙美特羅50-100

-12+抗膽堿能藥物

溴化異丙托品40-800.25-0.5-6-8溴化氧托品200

-7-9甲基黃嘌呤類c

氨茶堿（緩釋）

225-450不定,最長達(dá)24茶堿（緩釋）

100-400不定,最長達(dá)24常用的支氣管舒張劑

第34頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月3、祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol），30mg，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。

第35頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月4、長期家庭氧療（LTOT）鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0~2.0L/min，吸氧時(shí)間>15h/d。目的是使患者在海平面、靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存質(zhì)量和生存率。第36頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性加重期治療

1、確定病因及病情嚴(yán)重程度。

2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。3、支氣管舒張藥，藥物同穩(wěn)定期。4、控制性吸氧。

鼻導(dǎo)管給氧時(shí)，吸入的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為28%~30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。第37頁，課件共39頁，創(chuàng)作于2023年2月

5、抗生素治療

根據(jù)病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。6、糖皮質(zhì)激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍