腎臟病與高血壓

腎臟病與高血壓一、高血壓的危害二、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制三、腎性高血壓的臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)四、高血壓的治療目標(biāo)和藥物選擇主要內(nèi)容高血壓的定義血壓是指血液對血管側(cè)壁的壓力，主要與心室收縮力、每搏輸出量、外周血管阻力相關(guān)。正常狀態(tài)下，機(jī)體主要通過交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素—血管緊張素系統(tǒng)、血管加壓素系統(tǒng)和腎臟體液機(jī)制，影響上述因素來調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓。（一）動(dòng)脈血管（二）心臟（三）神經(jīng)系統(tǒng)（四）腎臟一、高血壓的病理及危害1.小動(dòng)脈：小動(dòng)脈的長期痙攣導(dǎo)致的缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變。以腎臟最為常見。2.大動(dòng)脈：高血壓后期，主動(dòng)脈可發(fā)生中層囊樣壞死和夾層分離，高壓血液將主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂大量血液進(jìn)入中膜，使內(nèi)膜和中膜分離形成假通道。（一）動(dòng)脈血管周圍血管阻力長期上升導(dǎo)致左心室肥厚，心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮，間質(zhì)纖維化，左室腔擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心力衰竭。（二）心臟1.腦出血：長期高血壓腦小動(dòng)脈有微動(dòng)脈瘤形成，易在血管痙攣時(shí)破裂。常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。2.腦梗死：小動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上有利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗死。3.腦栓塞：顱內(nèi)外粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)壁的粥樣斑塊脫落可形成腦栓塞。（三）神經(jīng)系統(tǒng)腦部動(dòng)脈由痙攣到硬化的過程腎小動(dòng)脈的硬化引起或加重腎功能下降（四）腎臟二、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制首先，腎性高血壓是一種繼發(fā)性高血壓，是由于腎臟實(shí)質(zhì)病變導(dǎo)致的高血壓，其機(jī)制有別于原發(fā)性的高血壓。其次，腎性高血壓較原發(fā)性高血壓嚴(yán)重，并且難以控制。二、腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制腎實(shí)質(zhì)高血壓的生理病理機(jī)制主要是，水、鈉潴留引發(fā)的細(xì)胞外液容量擴(kuò)張和外周血管阻力增大，涉及鈉平衡障礙、升壓與降壓血管活性物質(zhì)的失衡，以及交感神經(jīng)興奮，具體與GFR下降、RAS活化、內(nèi)皮素釋放、一氧化氮和腎髓質(zhì)降壓脂質(zhì)減少，胰島素抵抗等有關(guān)。（一）鈉平衡障礙1.慢性腎臟實(shí)質(zhì)病變導(dǎo)致，由于RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)異?；罨?、一氧化氮血管擴(kuò)張系統(tǒng)受損，造成腎臟壓力性利尿效應(yīng)減弱，腎臟排鈉功能降低，引起鈉的潴留。2.腎功能的下降，腎單位的減少，導(dǎo)致鈉、水潴留。（二）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的活化1.腎臟缺血導(dǎo)致RAAS活化，血管緊張素Ⅱ及醛固酮生成增多，引起收縮血管，導(dǎo)致外周血管阻力增加。另外，醛固酮還會增加Na+重吸收，增高血容量。腎小球球旁細(xì)胞示意圖（三）交感神經(jīng)系統(tǒng)活化腎實(shí)質(zhì)疾病時(shí)交感神經(jīng)能通過傳入腎反射活化，釋放去甲腎上腺素，刺激血管收縮，增高血管阻力。（四）一氧化氮合成減少NO是內(nèi)皮源血管舒張因子，能擴(kuò)張血管，并能減少腎小管Na+的吸收。腎實(shí)質(zhì)疾病時(shí)NO合成減少，導(dǎo)致血管收縮和水鈉潴留。（五）內(nèi)皮素合成增加腎實(shí)質(zhì)疾病導(dǎo)致腎臟內(nèi)皮素合成增加，導(dǎo)致腎及外周血管收縮，增加血管阻力。（六）利鈉肽作用減弱水鈉潴留會導(dǎo)致心房細(xì)胞分泌心房利鈉肽，又名心鈉肽，及心室細(xì)胞分泌腦鈉肽，又名腦鈉素，它們與腎臟上的受體結(jié)合，發(fā)揮排鈉效應(yīng)。腎實(shí)質(zhì)病變后，利鈉肽效應(yīng)減弱，水鈉潴留加重。（七）體內(nèi)胰島素蓄積體內(nèi)30%-40%胰島素在近端腎小管降解。腎實(shí)質(zhì)病變時(shí)，胰島素降解減少，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素蓄積。胰島素能刺激血管平滑肌細(xì)胞肥大，增強(qiáng)血管應(yīng)答性，使血管壁增厚，管腔變窄，增加血管阻力，引起血壓升高。腎性高血壓機(jī)制示意圖三、腎性高血壓的臨床特點(diǎn)與原發(fā)性高血壓比較，腎實(shí)質(zhì)性高血壓有如下特點(diǎn)：（一）易于進(jìn)展為惡性高血壓。血壓急劇升高，舒張壓超過130mmHg，眼底出血、滲出、和視神經(jīng)乳頭水腫。腎性高血壓的臨床特點(diǎn)（二）心血管并發(fā)癥的發(fā)生率高。終末期腎臟病患者約二分之一死于心血管并發(fā)癥。是第一死亡原因。腎性高血壓的臨床特點(diǎn)（三）加速腎實(shí)質(zhì)性疾病進(jìn)展。系統(tǒng)高血壓容易造成腎小球“三高”，即腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過，加速殘存腎小球的硬化。腎性高血壓的臨床特點(diǎn)

總結(jié)以上特點(diǎn)，我們可以得出結(jié)論：腎實(shí)質(zhì)高血壓患者病情常較重，預(yù)后較差。四、腎性高血壓的治療目標(biāo)及藥物選擇（一）治療目標(biāo)：有效降低血壓至目標(biāo)值，對于保護(hù)靶器官，預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生，延緩腎損害進(jìn)展具有重要意義。目標(biāo)值：2005年中國高血壓指南建議：腎臟?。òㄌ悄虿∧I?。?yīng)嚴(yán)格控制血壓在130/80mmHg或以下，平均動(dòng)脈壓低于92mmHg。四、腎性高血壓的治療目標(biāo)及藥物選擇（一）藥物選擇：治療腎性高血壓的首要任務(wù)是將血壓降至目標(biāo)值，故凡是能有效降壓的藥物均能應(yīng)用。1.阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)：鑒于RAS在慢性腎臟疾病中的重要作用，故阻斷RAS，成為控制高血壓和延緩腎損害的主要干預(yù)手