急性呼吸窘迫綜合征之護(hù)理教學(xué)查房

急性呼吸窘迫綜合征之護(hù)理教學(xué)查房

概述1.ALI/ARDS是內(nèi)，外，婦等科均易發(fā)生的急危重癥。2.發(fā)病率：美國(guó)ARDS協(xié)作組從1996-1999年共7455例ALI病人，發(fā)病率為每年64.2/10萬(wàn)，(ARDS：27.6/10萬(wàn)）

3.病死率高，至今高達(dá)40-65%，70年代以前，ARDS的病死率90%左右,80年代60%左右.4.治療目前無(wú)特殊方法。命名與定義1967年Ashbaugh等首次提出了ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，積累了治療經(jīng)驗(yàn)和措施，曾經(jīng)稱為：肺挫傷（Pulmonarycontusion）濕肺（Wetlung）濕肺綜合征（Wetlungsyndrome）肺水腫越南戰(zhàn)爭(zhēng)：休克肺（Shocklung），當(dāng)時(shí)稱為DaNang肺（DaNangIung）1994年美、歐ARDS聯(lián)合委員會(huì)（AECC）提出了急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)新概念，將“A”的含義由“Adult”(成人)改為“Acute”（急性）ARDS的原發(fā)病多達(dá)100多種。

有些疾病雖然與呼吸系統(tǒng)無(wú)關(guān)，卻也出現(xiàn)呼吸窘迫等癥狀，命名上的混亂。出現(xiàn)了30多個(gè)ARDS的同義詞（Synonym）由于命名上混亂，定義不統(tǒng)一，影響了各國(guó)之間對(duì)ARDS的共識(shí)。各國(guó)報(bào)道的ARDS發(fā)病率差異非常懸殊定義ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴(yán)重的ALI或ALI的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS

病因1.直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺或胸部挫傷、吸入有毒氣體、淹溺，氧中毒等2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis）、SIRS、休克、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血（液）、藥物過(guò)量、體外循環(huán)、DIC等病理改變ALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)主要發(fā)病機(jī)制（一）炎癥介質(zhì)學(xué)說(shuō)：發(fā)病的關(guān)鍵是炎癥介質(zhì)介導(dǎo)急性肺損傷，PMN，AM，為主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。抗炎因子：IL-10,IL-4,IL-13。PMN凋亡延遲。（二）反應(yīng)性氧自由基學(xué)說(shuō)：ROS導(dǎo)致細(xì)胞功能受損。（三）水轉(zhuǎn)運(yùn)障礙：水通道蛋白功能障礙（AQPs）病理生理改變肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加通氣/血流比例失調(diào)臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸頻數(shù)呼吸窘迫胸部X線雙肺彌漫性浸潤(rùn)影26，27，28，29.后期多并發(fā)多器官功能障礙病死率與病因和危險(xiǎn)因素

密切相關(guān)膿毒綜合癥引起的ARDS較其它原因如創(chuàng)傷、胃內(nèi)容物誤吸的病死率高增加ALI/ARDS病死率的危險(xiǎn)因素肝功能不全/肝硬化、年齡（＞65歲）、器官移植、發(fā)生ARDS前機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)短、氧合指數(shù)、肺損傷等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.上述感染，損傷的病因，2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時(shí)，PaO2＜60mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg4.胸部X線檢查兩肺浸潤(rùn)陰影5.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫6.凡符合以上五項(xiàng)可診斷為ALI或ARDSALI和ARDS的診斷既有聯(lián)系，又有區(qū)別，其主要差別是PaO2／FiO2有差異，這不僅體現(xiàn)了從ALI到ARDS是一個(gè)從輕到重的連續(xù)病理過(guò)程，ARDS的PaO2／FiO2確定在200mmHg，體現(xiàn)了ARDS不過(guò)是一種嚴(yán)重的ALI，而且避免了因標(biāo)準(zhǔn)過(guò)松而將非ARDS誤診為ARDS。這對(duì)于規(guī)范ALI和ARDS的診斷起了重要作用高原地區(qū)標(biāo)準(zhǔn)

國(guó)內(nèi)學(xué)者根據(jù)高原地區(qū)海拔高、大氣壓低的特點(diǎn)，提出了高海拔地區(qū)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：ALI時(shí)PaO2/FiO2≤200mmHg，ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤150mmHg對(duì)于不同海拔高度用同一標(biāo)準(zhǔn)，也是不盡合理的，應(yīng)根據(jù)不同海拔高度掌握不同標(biāo)準(zhǔn)更為合適

ALI/ARDS治療原則

原發(fā)疾病治療針對(duì)性治療支持性治療機(jī)械通氣治療

（一）指征：（二）模式的選擇：1.IPPV2.SIMV3.PSV4.BIPAB5.APRV6.ASV7.PAV8.MRV

（三）呼吸機(jī)參數(shù)的選擇：1.VT：5-8ml/kg2.f:14-20/min3.FiO2:50-100%4.PEEP:4-15cmH2O5.Triger:2-5cmH2O6.Wave:decrease 關(guān)于呼氣末正壓（PEEP）常采用用，它能擴(kuò)張萎縮的肺泡，糾正通氣/血流比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過(guò)呼吸膜彌散，有效地提高PaO2。。臨床上常常用6-15cmH2O,必要時(shí)可根據(jù)P-V曲線判斷低拐點(diǎn)的方法，選擇最佳的PEEP水平機(jī)械通氣治療-其他手段1.允許性高碳酸血癥通氣：即在滿足患者基本氧合前提下，采用低于常規(guī)潮氣量的小潮氣量（4～7ml/kg體重）通氣，允許一定的二氧化碳潴留（PaCO2<60～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH在7.25～7.30之間）的通氣模式已用于ARDS的通氣治療此通氣模式不僅有提高PaO2作用，還可防止氣壓傷，避免肺損傷加重，已經(jīng)臨床多中心大規(guī)模的臨床試驗(yàn)，證實(shí)此通氣模式可顯著地降低ARDS病死率機(jī)械通氣治療-特殊手段

2.氣管內(nèi)吹氣（TGI）3.部分液體通氣(LV)4.肺復(fù)張操作(recruitmentmaneuvers,RMorSI)5.俯臥位通氣.但目前對(duì)于上述呼吸支持治療臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)不多ALI/ARDS的治療嚴(yán)格控制輸入液體，宜保持體液負(fù)平衡,必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓，隨時(shí)調(diào)整輸入液體量ALI/ARDS的藥物治療腎上腺糖皮質(zhì)激素非皮質(zhì)醇類抗炎藥物：早期應(yīng)用，方可奏效自由基清除劑和抗氧化劑（富露施）表面活性物質(zhì)（PS）替代治療免疫療法：拮抗內(nèi)毒素治療、抗細(xì)胞因子治療、殺菌性滲透增加蛋白ALI/ARDS的藥物治療沐舒坦用于ARDS治療（大劑量，1g/日）促進(jìn)肺臟合成和釋放PS減少超氧化物陰離子及過(guò)氧化氫的釋放減少多種炎癥細(xì)胞及炎性介質(zhì)的釋放護(hù)理評(píng)估

癥狀和身體評(píng)估

呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費(fèi)力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥物中毒時(shí)呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周圍性呼吸衰竭，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，出現(xiàn)點(diǎn)頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時(shí)，可呈淺慢或潮式呼吸。2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)以輔助呼吸活動(dòng)，此時(shí)雖企圖以擴(kuò)張胸廓來(lái)增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時(shí)可見(jiàn)胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。

潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。護(hù)理評(píng)估3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會(huì)引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動(dòng)、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴(yán)重缺氧引起心肌損害及周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時(shí)肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細(xì)胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。

護(hù)理評(píng)估輔助檢查

動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H<7.35，PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作為慢性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。

健康史

應(yīng)了解患者有無(wú)慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等慢性氣道阻塞性疾病病史；發(fā)病病因，有無(wú)上呼吸道感染誘因存在。

心理狀況

焦慮和抑郁是呼吸衰竭常見(jiàn)的心理反應(yīng)。由于肺功能下降，呼吸困難誘發(fā)的窒息和面對(duì)死亡的恐懼，患者精神高度緊張有頻死感，語(yǔ)言交流障礙，患者出現(xiàn)情緒低落。

主要護(hù)理診斷（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。（2）低效性呼吸形態(tài)：與缺氧、呼吸耐力下降有關(guān)。（3）語(yǔ)言溝通障礙：呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。（5）營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。

護(hù)理目標(biāo)（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識(shí)增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

護(hù)理措施呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時(shí)搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

護(hù)理措施（一）1)監(jiān)測(cè)生命體征：觀察患者的血壓、意識(shí)狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵(lì)清醒患者進(jìn)食，增加營(yíng)養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過(guò)氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時(shí)翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對(duì)濕度60%～70%。4)準(zhǔn)出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。

一般護(hù)理護(hù)理措施（二）綜合治療的護(hù)理：

(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者