護理查房 新生兒呼吸窘迫綜合癥

護理查房許昌市中心醫(yī)院NICU閆光霞病情介紹３２床，杜xx男生后３小時診斷:１、新生兒呼吸窘迫綜合征住院號：１４０１３７５２主管大夫劉xx

患兒于４月２號２０：２０分以“呼吸困難３小時”為主訴入院。３小時前，患兒因母親“雙胎”于許昌縣人民醫(yī)院行剖婦產(chǎn)產(chǎn)出，早產(chǎn)，具體孕周不詳，出生體重２２００ｇ，羊水清，無臍繞頸，無哭聲，生后呼吸困難，伴皮膚發(fā)紺，但阿氏評分不詳，給予“納洛同，洛貝林注射液”等藥物治療后，急診轉(zhuǎn)入我科。入院查體：體溫不升，ＨＲ：１０次／分Ｒ：１５次／分，ＢＰ：４７／２８ｍｍＨｇ，血氧飽和度５％，患兒處于淺昏迷狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑３ｍｍ，對光反射靈敏，全身皮膚發(fā)紺，呈抽泣樣呼吸，三凹征明顯，心音低鈍，報告大夫，立即置輻射臺搶救，吸痰，為白色粘痰，行心肺復(fù)蘇術(shù)，行心電監(jiān)護，并給于付腎素０.０３ｍｇ靜推，５分鐘后ＨＲ：５５次／分，再次給予付腎素０.０３ｍｇ靜推，持續(xù)心肺復(fù)蘇，２２：３０時，患兒ＨＲ：１００次／分，由劉xx大夫在無菌操作下行氣管插管術(shù)，給予機械通氣，并入暖箱保暖。４月３日００：５０分時給予豬肺磷脂２４０ｍｇ氣管內(nèi)注入，之后患兒呼吸仍急促不規(guī)則，波動在６０－７０次／分之間，三凹征明顯，血氧飽和度波動在８５％－９２％之間，電解質(zhì)不穩(wěn)定，鈉，鈣低于正常值，持續(xù)機械通氣，禁食，血壓，血糖基本在正常范圍內(nèi)。４月５日患兒鼻詞糖水２ｍｌ／２小時。至４月６日，患兒病情稍穩(wěn)定，血氧飽和度波動在正常范圍，呼吸機參數(shù)逐漸下調(diào)，鼻飼奶２ｍｌ／２小時，患兒皮膚出現(xiàn)黃染，經(jīng)皮膽紅素：２６０ｕｍｏｌ／Ｌ，行藍(lán)光照射，４月８日１１：００撤機，改箱式吸氧３Ｌ／分，奶量逐漸增加，４月１０日１０：２０分停氧，４月１４日９時，患兒改人工喂養(yǎng)，患兒奶量約１５ｍｌ／２小時。皮膚粘膜仍輕度黃染，生命體征正常?；純河?月19日治愈出院。陽性化驗結(jié)果４月２日ＰＨ：７.０４ｐＣＯ２：４４ｍｍｈｇ，ｐＯ２：４６ｍｍｈｇＢＥ：－１８ｍｍｏｌ／Ｌ，提示：代謝性酸中毒ＣＫＭＢ：８１４Ｕ／Ｌ｛０－２５Ｕ／Ｌ）ＣＫ：８０３Ｕ／Ｌ｛２４－１９５Ｕ／Ｌ）提示：重度心肌損傷綜合征胸片：新生兒呼吸窘迫４月３日游離鈣：０.５４ｍｍｏｌ／Ｌ 提示：低鈣胸片：新生兒呼吸窘迫綜合征４月５日血常規(guī)：Ｎ６７.７％ＨＳ－ＣＲＰ：１１.９ｍｇ／Ｌ（０－２）提示：感染

血鈣：１.０３ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５）提示：低鈣４月７日血鈣：１.４２ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５）提示：低鈣４月１０日腦電圖：低于５ｕｖ提示腦損傷 ４月１４日患兒血常規(guī)，ＣＲＰ正常主要用藥：維生素Ｋ１.－－－預(yù)防出血果糖二磷酸鈉注射液－－－－－營養(yǎng)心肌甘露聚糖肽－－－－－增加抵抗力氯化鈉／碳酸氫鈉－－－－預(yù)防口腔感染頭孢哌酮舒巴坦鈉－－－－抗感染鹽酸氨溴索－－－－－－促進(jìn)肺成熟葡萄糖酸鈣口服液－－－補鈣米達(dá)唑侖－－－－－－鎮(zhèn)靜，抑制呼吸神經(jīng)節(jié)苷脂－－－－－－營養(yǎng)腦神經(jīng)豬肺磷脂－－－－－－－補充肺表面活性物質(zhì)小兒復(fù)方氨基酸／水溶性維生素／脂溶性維生素－－－補充能量新生兒呼吸窘迫綜合癥一、概念新生兒呼吸窘迫綜合癥又稱為新生兒肺透明膜病，多見于早產(chǎn)兒，由于缺乏肺表面活性物質(zhì)所致，是新生兒期重要的呼吸系統(tǒng)疾病。臨床表現(xiàn)出生時可以正常，也可無窒息表現(xiàn)。在生后6小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸窘迫，為代償性潮氣量減少而表現(xiàn)為呼吸急促（大于60次每分）。鼻翼扇動為增加氣道橫截面積，減少氣道阻力。呼氣性呻吟是由于呼氣時聲門不完全開放，使肺內(nèi)氣體儲留產(chǎn)生正壓，保留功能殘氣，防止肺泡萎陷。吸氣三凹征是呼吸肌參與的結(jié)果，以滿足增加肺的擴張壓。發(fā)紺反映氧合不足，提示還原血紅蛋白高于50g每升。呼吸窘迫呈進(jìn)行性加重是本病特點。聽診兩肺呼吸音降低，早期無羅音，以后可聽到細(xì)小水泡音。生后第2、3天病情加重，72小時后明顯好轉(zhuǎn)。病因及發(fā)病機制PS由肺泡2型上皮細(xì)胞合成及分泌，主要成分是磷脂。生理活性為降低肺泡表面張力，保持功能殘氣量，防止呼氣末肺泡萎陷，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓和減少液體自毛細(xì)血管內(nèi)滲出。PS在孕18-20周開始產(chǎn)生，緩慢增加，35-36周迅速增加，故本病在胎齡小于35周的早產(chǎn)兒多見。肺表面活性物質(zhì)的合成還受體液PH值、體溫、和肺血流量的影響，因此，圍生期窒息，低體溫，各種原因所致的胎兒血流量減少，均可誘發(fā)NPDS。PS的缺乏使肺泡壁表面張力增加，肺順應(yīng)性降低。呼氣時功能殘氣量明顯降低，肺泡易于萎縮，吸氣時肺泡難以充分?jǐn)U張，潮氣量和肺泡通氣量減少，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳儲留。由于肺泡通氣量較少，而肺泡逐漸萎縮，導(dǎo)致通氣不良，出現(xiàn)缺氧發(fā)紺。缺氧、酸中毒引起肺血管痙攣，阻力增加，導(dǎo)致在動脈導(dǎo)管、卵圓孔水平發(fā)生右向左分流，青紫加重，缺氧明顯，同時也可導(dǎo)致肺動脈高壓。非灌流量下降使肺組織缺氧更加嚴(yán)重，毛細(xì)血管通透性增加，纖維蛋白滲出沉淀，透明膜形成，缺氧、酸中毒更加嚴(yán)重，造成惡性循環(huán)。治療原則１糾正缺氧２替代治療３維持酸堿平衡４支持治療觀察要點１、生命體征，尤其是呼吸節(jié)律／頻率／深淺度的變化２、面色，血氧飽和度的觀察３