逆境生理課件

第十章逆境生理

第一節(jié)抗性生理通論※

第二節(jié)植物的抗寒性

第三節(jié)植物的抗旱性

第四節(jié)植物的抗病性第十章逆境生理第一節(jié)抗性生理通論1

第一節(jié)抗性生理通論※

逆境（environmentalstress）：對(duì)植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境，又叫脅迫。逆境的種類

生物因素：病蟲害、雜草等理化因素：溫度、水分、輻射、化學(xué)因素、天氣等抗性（stressresistance）:植物對(duì)不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力。也叫抗逆性。一、逆境與抗逆性第一節(jié)抗性生理通論※逆2對(duì)逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性

避逆性—植物對(duì)不良環(huán)境在時(shí)間上或空間上躲避開。如：沙漠中的植物只在雨季生長(zhǎng)，陰生植物在樹陰下生長(zhǎng)?；蛲ㄟ^特殊的形態(tài)結(jié)構(gòu)躲避逆境。如仙人掌。

耐逆性—植物處于不良環(huán)境中，通過代謝的變化來阻止、降低、甚至修復(fù)由逆境造成的傷害，從而保證正常的生理活動(dòng)。如北方樹木可耐-40~

-70℃低溫；某些溫泉細(xì)菌能在70~80℃，甚至沸水中生活。對(duì)逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性3二、逆境對(duì)植物生理代謝的影響

1、水分平衡喪失各種逆境都會(huì)造成水分脅迫，細(xì)胞脫水，膜系統(tǒng)破壞，內(nèi)含物外滲；膜結(jié)合酶活性紊亂，各種代謝活動(dòng)無序進(jìn)行。2、光合速率下降

氣孔關(guān)閉，CO2供應(yīng)不足，葉綠體受傷，光合酶失活或變性。二、逆境對(duì)植物生理代謝的影響2、光合速率下降4

3、呼吸速率變化—三種變化

呼吸下降—凍、熱、鹽、澇害

呼吸先上升后下降—冷、旱害

呼吸明顯升高—病害、傷害同時(shí)，植物在干旱、感病和受傷時(shí)，PPP途徑增強(qiáng)。4、物質(zhì)代謝變化合成酶活性下降，水解酶活性增強(qiáng)。淀粉、蛋白質(zhì)等大分子化合物降解。

3、呼吸速率變化—三種變化呼吸下降—凍5膜脂相變：液相高溫液晶相低溫凝膠相膜脂相變會(huì)導(dǎo)致原生質(zhì)流動(dòng)停止，膜結(jié)合酶活性降低，膜透性增大，大量電解質(zhì)外滲，代謝紊亂，有毒物質(zhì)積累，細(xì)胞受損。三、植物對(duì)逆境的生理適應(yīng)※（一）生物膜與抗逆性膜脂相變：膜脂相變會(huì)導(dǎo)致原生質(zhì)流6逆境生理ppt課件7逆境生理ppt課件8（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因表達(dá)發(fā)生改變，關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因，啟動(dòng)一些與逆境相適應(yīng)的基因，誘導(dǎo)新蛋白質(zhì)和酶的形成，這些誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白統(tǒng)稱為逆境蛋白。

1、熱激蛋白（heatshockprotein，HSP），又稱為熱休克蛋白

在高于植物正常生長(zhǎng)溫度（10~15℃）刺激下誘導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)。植物對(duì)熱激反應(yīng)非常迅速，熱激處理3~5min就發(fā)現(xiàn)HSPmRNA含量增加，20min可檢測(cè)到新合成的HSP。（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因9

HSP在抗熱性中的作用：（1）與變性蛋白結(jié)合，維持變性蛋白的可溶狀態(tài)或使其恢復(fù)原有的空間構(gòu)象和生物活性（2）與一些酶結(jié)合成復(fù)合體，使酶的熱失活溫度明顯提高。

HSP家族中有很大一部分屬于侶伴蛋白。侶伴蛋白是一類輔助蛋白，主要參與植體內(nèi)新生肽的運(yùn)輸、折疊、組裝、定位以及變性蛋白的復(fù)性和降解。HSP在抗熱性中的作用：（1）與變性蛋10

2、低溫誘導(dǎo)蛋白（冷響應(yīng)蛋白、冷擊蛋白）植物經(jīng)一段時(shí)間的低溫處理后誘導(dǎo)合成的一些特異性的新蛋白質(zhì)。如同工蛋白、抗凍蛋白、類脂轉(zhuǎn)移蛋白、胚胎發(fā)育晚期豐富蛋白等。這類蛋白多數(shù)是高度親水的，其大量表達(dá)具有防止細(xì)胞脫水；防止凍融過程中對(duì)生物膜的傷害；防止某些酶因冰凍而失活。2、低溫誘導(dǎo)蛋白（冷響應(yīng)蛋白、冷擊蛋白）植113、滲調(diào)蛋白滲調(diào)蛋白是干旱或鹽漬下誘導(dǎo)的一些逆境蛋白。其中研究較多且較為重要的是Mr為26000的鹽脅迫蛋白，人們稱之為滲壓素。它的產(chǎn)生有利于降低細(xì)胞的滲透勢(shì)和防止細(xì)胞脫水，有助于提高植物對(duì)鹽和干旱脅迫的抗性。3、滲調(diào)蛋白滲調(diào)蛋白是干旱或鹽漬下誘導(dǎo)的一些124、病程相關(guān)蛋白（PR）植物受到病原菌侵染后合成的一種或多種蛋白質(zhì)。PRS在植物體內(nèi)的積累與植物局部誘導(dǎo)抗性或系統(tǒng)誘導(dǎo)抗性有關(guān)。如有的PR具有幾丁質(zhì)酶和-1.3-葡聚糖酶的作用。4、病程相關(guān)蛋白（PR）135、其它逆境蛋白

缺氧環(huán)境下產(chǎn)生厭氧蛋白；紫外線照射會(huì)產(chǎn)生紫外線誘導(dǎo)蛋白；施用化學(xué)試劑會(huì)產(chǎn)生化學(xué)試劑誘導(dǎo)蛋白。如淹水產(chǎn)生的厭氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代謝酶，能催化產(chǎn)生ATP供植物需要，調(diào)節(jié)碳代謝，避免酸中毒。

5、其它逆境蛋白缺氧環(huán)境下產(chǎn)生厭氧蛋白；紫外線14（三）活性氧與抗逆性活性氧：指性質(zhì)極為活潑、氧化能力很強(qiáng)的含氧物的總稱。如超氧陰離子自由基（O2·）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂過氧化物（ROO·）和單線態(tài)（1O2）。

在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會(huì)傷害細(xì)胞。當(dāng)植物受到逆境脅迫時(shí)，平衡被打破，自由基積累過多，傷害細(xì)胞。（三）活性氧與抗逆性在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基15活性氧對(duì)植物的傷害作用1.細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損2.生長(zhǎng)受抑

40%、60%、80%氧濃度的生長(zhǎng)量?jī)H為對(duì)照（O220%）的83%、66%和25%。重度氧傷害不可逆致死。3.誘發(fā)膜脂過氧化作用

破壞膜結(jié)構(gòu)，且過氧化產(chǎn)物—丙二醛及其類似物直接對(duì)細(xì)胞起毒害作用。4.損傷生物大分子

如·OH能破壞蛋白質(zhì)D的一、二、三級(jí)結(jié)構(gòu)?；钚匝鯇?duì)植物的傷害作用16活性氧使酶失活的原因：1.O2·、·OH與MDA一樣，使酶分子之間發(fā)生交聯(lián)、聚合、導(dǎo)致酶失活；2.O2·、·OH能攻擊—SH；3.氧自由基可通過氧化修飾酶蛋白的不飽和氨基酸來影響酶的活性；4.氧自由基與酶分子中的金屬離子起反應(yīng)導(dǎo)致酶失活?；钚匝跏姑甘Щ畹脑颍?7植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系A(chǔ)、超氧化物歧化酶（SOD）2O2

.

+2H+

SODH2O2+O2

線粒體內(nèi)膜呼吸鏈?zhǔn)侵参矬w內(nèi)產(chǎn)生超氧陰離子自由基的重要來源。

SOD有三種：Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD抗逆性強(qiáng)的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相對(duì)穩(wěn)定，避免或減輕了活性氧引起的傷害。

植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護(hù)酶體系2O2.+218B、過氧化物E（POD）H2O2使卡爾文循環(huán)中的酶失活。高等植物葉綠體內(nèi)沒有CAT，H2O2的清除是由具有較高活性的抗壞血酸過氧化物E完成的。C、過氧化氫E（CAT）主要存在于過氧化體中，負(fù)責(zé)過氧化體中H2O2的清除。B、過氧化物E（POD）H2O2使卡爾文循環(huán)中19（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）

抗壞血酸（Asb）、還原型谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf等。（四）滲透調(diào)節(jié)與抗逆性

滲透調(diào)節(jié)：脅迫條件下，細(xì)胞主動(dòng)累積滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，降低滲透勢(shì)，提高細(xì)胞保水力，適應(yīng)逆境脅迫的現(xiàn)象。（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗壞血酸（Asb201、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）外界進(jìn)入的無機(jī)離子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-等無機(jī)離子進(jìn)入細(xì)胞后，主要累積在液泡中，因此無機(jī)離子主要作為液泡的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）外界進(jìn)入的無機(jī)離子21

A、脯氨酸

逆境下，脯氨酸主要累積在細(xì)胞質(zhì)中，故稱細(xì)胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。脯氨酸在抗逆中的作用：a、作為滲透物質(zhì)，保持原生質(zhì)與環(huán)境的滲透平衡，防止失水b、Pro與蛋白質(zhì)結(jié)合能增強(qiáng)蛋白質(zhì)的水合作用和可溶性，減少可溶性蛋白質(zhì)的沉淀，保護(hù)生物大分子結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定（2）體內(nèi)合成的有機(jī)溶質(zhì)A、脯氨酸（2）體內(nèi)合成的有機(jī)溶質(zhì)22

B、甜菜堿（N—甲基代氨基酸）膽堿甜菜堿醛甜菜堿

甜菜堿在抗逆中具有滲透調(diào)節(jié)和穩(wěn)定生物大分子的作用。和Pro的作用相似。C、可溶性糖和游離氨基酸可溶性糖主要有蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。游離氨基酸包括脯氨酸在內(nèi)的氨基酸和酰胺。

有機(jī)溶質(zhì)主要作為細(xì)胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。B、甜菜堿（N—甲基代氨基酸）膽堿23

2、滲透調(diào)節(jié)的主要生理功能

（1）維持細(xì)胞膨壓（2）維持植株光合作用維持氣孔開放與類囊體膜的完整性?？扇苄蕴呛陀坞x氨基酸增加的原因：1).大分子糖類和蛋白質(zhì)的分解加強(qiáng)而合成受抑，蔗糖的合成加快2).光合產(chǎn)物直接形成蔗糖3).從植物體其它部分輸入糖和氨基酸。2、滲透調(diào)節(jié)的主要生理功能（1）維持細(xì)胞膨壓可溶性24（五）脫落酸與抗逆性在低溫、高溫、干旱和鹽害等脅迫下，體內(nèi)ABA含量大幅度升高。

原因:（1）逆境脅迫增加了葉綠體膜對(duì)ABA的通透性

（2）加快根系合成的ABA向葉片運(yùn)輸及積累ABA調(diào)節(jié)氣孔開度,減少蒸騰失水，抑制生長(zhǎng)。（五）脫落酸與抗逆性（2）加快根25

交叉適應(yīng)：植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對(duì)另一些逆境的抵抗能力，這種對(duì)不良環(huán)境間的相互適應(yīng)作用稱為~。交叉適應(yīng)的作用物質(zhì)：ABAABA在交叉適應(yīng)中的作用交叉適應(yīng)：植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對(duì)另一些26三、提高作物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。

1、種子鍛煉—播種前對(duì)種子進(jìn)行相應(yīng)的逆境處理。2、巧施肥水—控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。3、施用生長(zhǎng)抑制物質(zhì)—如CCC、PP333、TIBA、JA等三、提高作物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作27

第二節(jié)植物的抗寒性

低溫對(duì)植物的危害，按低溫程度和受害情況可分為凍害和冷害。凍害：零下低溫對(duì)植物造成的傷害。

冷害：零上低溫對(duì)植物造成的傷害。

一、凍害的生理（一）凍害的類型：

細(xì)胞間結(jié)冰與細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰第二節(jié)植物的抗寒性低溫對(duì)植物的危害，28

1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降胞間結(jié)冰對(duì)植物傷害的原因：（1）原生質(zhì)過度脫水。蛋白質(zhì)分子破壞、原生質(zhì)凝固變性.

（2）機(jī)械損傷冰晶體積增大，對(duì)周圍細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)械性損傷。（3）融冰傷害溫度驟然回升，細(xì)胞壁迅速吸水恢復(fù)原狀，原生質(zhì)來不及吸水膨脹，被撕裂損傷。1、細(xì)胞間隙結(jié)冰傷害—溫度緩慢下降292、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的形成會(huì)對(duì)生物膜、細(xì)胞器和基質(zhì)的結(jié)構(gòu)造成不可逆的機(jī)械傷害→代謝紊亂，細(xì)胞死亡。

（二）凍害的機(jī)制

1、膜傷害假說結(jié)冰傷害后，膜選擇透性喪失。（1）胞內(nèi)的電解質(zhì)和非電解質(zhì)大量外滲。2、細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害—溫度迅速下降細(xì)胞內(nèi)冰晶的302、巰基假說——蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部分與膜結(jié)合的E游離而失活，引起代謝紊亂細(xì)胞質(zhì)脫水結(jié)冰時(shí)，蛋白質(zhì)分子相互靠近相鄰的-SH形成-S-S-

解凍時(shí)蛋白質(zhì)吸水膨脹，氫鍵斷裂，-S-S-保留蛋白質(zhì)天然結(jié)構(gòu)破壞引起細(xì)胞傷害和死亡2、巰基假說——蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部31

抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應(yīng)低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)，這種提高抗寒力的過程稱為~。經(jīng)抗寒鍛煉植物發(fā)生適應(yīng)性變化：

1、含水量降低，束縛水的相對(duì)含量增高2、呼吸減弱（三）低溫下植物的適應(yīng)性變化抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，32逆境生理ppt課件33

3、ABA含量增加生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠4、保護(hù)物質(zhì)積累淀粉轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄蕴牵ㄆ咸烟?、蔗糖等），降低冰點(diǎn)。

脂肪—集中在細(xì)胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不易結(jié)冰，也能防止細(xì)胞脫水。

5、低溫誘導(dǎo)蛋白形成低溫活化某些特定基因特定mRNA新蛋白質(zhì)3、ABA含量增加生長(zhǎng)停止，進(jìn)入休眠34二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化

1、光合作用減弱—Chl合成受阻，各種光合酶活性受抑。

2、呼吸代謝失調(diào)—大起大落

3、細(xì)胞膜系統(tǒng)受損—代謝失調(diào)

4、根系吸水能力下降—根生長(zhǎng)慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水→植株干枯。

5、物質(zhì)代謝失調(diào)—分解大于合成二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化35（二）冷害的機(jī)制冷害對(duì)植物的傷害大致分為兩步：

第一步是膜脂相變第二步是由于膜損壞而引起代謝紊亂，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致死亡。（二）冷害的機(jī)制36冷害

膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜透性增加膜均一的固化與緊縮對(duì)水透性降低

（根）葉綠體、線粒體

膜上E活性降低驟冷漸冷間接損害失水超過了吸水派生干旱損害各個(gè)E之間活性差異蛋白質(zhì)變性

或解離細(xì)胞內(nèi)含物滲漏直接損害抑制光合與呼吸代謝破壞冷害的機(jī)制圖解冷害膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜37第三節(jié)植物的抗旱性

一、干旱的類型

旱害：土壤缺水或大氣相對(duì)濕度過低對(duì)植物的危害。

1、大氣干旱—高溫、強(qiáng)光、大氣相對(duì)濕度過低

2、土壤干旱—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱—土壤溫度過低、溶液濃度過高、土壤缺氧、有毒物質(zhì)存在第三節(jié)植物的抗旱性一、干旱的類38

暫時(shí)萎蔫(temporarywilting)：降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中無可利用的水，降低蒸騰不能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫。永久萎蔫造成原生質(zhì)嚴(yán)重脫水，植物死亡：二、干旱對(duì)植物的傷害暫時(shí)萎蔫(temporarywilting)391、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞

2、生長(zhǎng)受抑3、光合作用減弱4、呼吸作用先升后降

5、內(nèi)源激素代謝失調(diào)—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代謝異?！鞍踪|(zhì)合成受阻，分解加強(qiáng)，脯氨酸增加1、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞2、生長(zhǎng)受407、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新分配9、酶系統(tǒng)的變化—合成酶類活性下降，水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高10、細(xì)胞原生質(zhì)損傷7、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新41

三、植物抗旱類型和特征

（一）植物的抗旱類型植物對(duì)水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物對(duì)干旱的適應(yīng)和抵抗方式：

1、逃旱性—通過縮短生育期以逃避干旱缺水的季節(jié)三、植物抗旱類型和特征（一）植物的抗旱類型42

2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點(diǎn)，保持良好的水分內(nèi)環(huán)境

3、耐旱性—這類植物具有忍受脫水而不受永久性傷害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形態(tài)特征根系發(fā)達(dá)、深扎、根冠比大—有效地吸收利用土壤深層水分2、御旱性—利用形態(tài)結(jié)構(gòu)上的特點(diǎn)，保持良43

葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高—有利于水分的貯存與供應(yīng)，減少水分散失

2、生理特征細(xì)胞滲透勢(shì)較低—吸水保水能力強(qiáng)原生質(zhì)具較高的親水性、黏性、彈性—抗過度脫水和減輕脫水時(shí)的機(jī)械損傷缺水時(shí)正常代謝活動(dòng)受到的影響小葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高44第四節(jié)植物的抗病性

一、病原物對(duì)植物的侵染病原物分為：死體營(yíng)養(yǎng)型、活體營(yíng)養(yǎng)型

病原物的致病方式有：（1）產(chǎn)生破壞寄主的降解E（2）產(chǎn)生破壞寄主細(xì)胞膜和正常代謝的毒素（3）產(chǎn)生阻塞寄主導(dǎo)管的物質(zhì)第四節(jié)植物的抗病性一、病原物對(duì)45（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主核酸和蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)（6）產(chǎn)生植物激素，破壞寄主原有激素平衡，造成寄主生長(zhǎng)異常（7）將自己的一段DNA插入寄主基因組，迫使寄主為其提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主46二、植物感病后的生理反應(yīng)1、水分平衡破壞2、呼吸速率明顯升高3、光合作用下降4、激素發(fā)生變化5、同化物正常運(yùn)輸受阻二、植物感病后的生理反應(yīng)1、水分平衡破壞47三、植物抗病機(jī)制

1、植物形態(tài)結(jié)構(gòu)屏障—蠟被、葉毛、角質(zhì)層

2、氧化E活性增強(qiáng)

3、植物體內(nèi)原有的抗病物質(zhì)

（1）植物凝聚素—能與多糖結(jié)合或使細(xì)胞凝聚的蛋白質(zhì)；它能識(shí)別病原菌并以細(xì)胞凝聚殺死病原菌三、植物抗病機(jī)制1、植物形態(tài)結(jié)構(gòu)48

（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的酚類化合物，對(duì)病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更強(qiáng)的醌類物質(zhì)。

4、寄主細(xì)胞壁的強(qiáng)化植物感病后，細(xì)胞壁木質(zhì)化（PAL活性與抗病反應(yīng)直接相關(guān)）、富含羥脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝質(zhì)的累積。（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的495、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)生植保素局限在受侵染細(xì)胞周圍累積，起屏障隔離作用，防止病菌進(jìn)一步侵染。

7、細(xì)胞壁水解E活性增強(qiáng)—幾丁E、β-1,3葡聚糖E

8、產(chǎn)生病程相關(guān)蛋白—降解病原菌的細(xì)胞壁5、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)50復(fù)習(xí)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子途徑：胞外刺激信號(hào)傳遞——膜上信號(hào)轉(zhuǎn)換——胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（第二信使）細(xì)胞全能性復(fù)習(xí)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子途徑：胞外刺激信號(hào)傳遞——膜上信號(hào)轉(zhuǎn)換51呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*）無氧呼吸（乳酸發(fā)酵）呼吸代謝的多樣性：呼吸途徑（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途徑）電子傳遞途徑（主路、3支路、交替）末端氧化E（細(xì)胞色素~、交替~、酚~、抗壞血酸~、乙醇酸~）呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*）呼吸代52呼吸作用的指標(biāo)：呼吸速率呼吸商（糖類、脂肪和蛋白質(zhì)、有機(jī)酸）呼吸作用與種子、果蔬的貯藏呼吸作用的指標(biāo)：呼吸速率53光合作用光合色素（種類、吸收光譜、熒光與磷光）光合作用的機(jī)制：原初反應(yīng)（光能—電能、D·P·A）電子傳遞與光合磷酸化（電能—ATP和NADPH、紅降及雙光增益—兩個(gè)PS、水的光解和放氧、電子傳遞（3種）、光合磷酸化）光合作用光合色素（種類、吸收光譜、熒光與磷光）54碳同化（ATP和NADPH—糖）C3途徑（受體、產(chǎn)物、E羧化、還原、再生受