蓬安縣醫(yī)院課件-2014休克

蓬安縣人民醫(yī)院繼續(xù)醫(yī)學教育蓬安縣人民醫(yī)院郭鋒1休克

Shock2

概念休克(shock)是由于失血、失液、創(chuàng)傷、感染、心力衰竭、過敏及藥物中毒等所致的全身微循環(huán)障礙、組織和器官氧合及血液灌注不足，進而導致細胞代謝障礙，器官功能障礙等一系列全身反應的病理綜合征。

3休克的病因休克的病因1.失血與失液2.燒傷：早、晚期3.創(chuàng)傷4.感染5.過敏6.神經(jīng)刺激7.心臟和大血管病變4★失血性休克

失血(>20%，快速)、失液、失血漿休克分類一、按原因分類★創(chuàng)傷性休克：失血、疼痛刺激★感染性休克（中毒性休克）

內(nèi)毒素性休克：脂多糖LPS敗血癥性休克：感染合并敗血癥

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★心源性休克原發(fā)性心輸出量急劇下降★過敏性休克血管床容積擴張及毛細血管通透性增加★神經(jīng)源性休克

血管床容積擴張★燒傷性休克血漿丟失早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發(fā)感染7二、按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類共同基礎是：血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低有效循環(huán)血量銳減組織灌注量↓1.低血容量性休克：“三低一高”2.心源性休克3.分布異常性休克（血管源性休克）、8三、按血液動力學特點分類★低排高阻型休克

（低動力型休克、冷性休克）★高排低阻型休克

（高動力型休克、暖性休克）★低排低阻型休克失代償

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低排高阻型休克高排低阻型休克血液

CO低

CO高

動力學

PVR高

PVR低特點

CVP低

CVP正常/升高

Bp低

Bp低

臨床四肢濕冷四肢溫暖特點皮膚蒼白皮膚潮紅舉例低血容量性、少數(shù)感染性休克創(chuàng)傷性、心源性、過敏性休克大多數(shù)感染性休克CO：心輸出量PVR：總外周阻力CVP：中心靜脈壓10休克的發(fā)展過程休克的始動環(huán)節(jié)休克時微循環(huán)的變化休克發(fā)生的機制11休克的始動環(huán)節(jié)一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)12血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克的始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)13

二、休克分期及微循環(huán)（MC）變化休克的發(fā)病機制休克I期《早期》(缺血缺氧期)休克II期《中期》(瘀血缺氧期)休克III期《晚期》(微循環(huán)衰竭期)

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)

1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點：少灌少流、灌少于流

血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

關閉的毛細血管增多

特征：缺血2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)動-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑(2)有利于心腦血供①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:

β受體興奮→擴血管效應強于α受體興奮→縮血管效應③BP維持正常4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)

前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮

前阻力小于后阻力

毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流特征：瘀血

2.微循環(huán)瘀血的機制(mechanismofmicrocirculatorystasis)

酸中毒CO2、乳酸↑

局部擴血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑

3.微循環(huán)瘀血對機體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滯在微循環(huán)

血漿外滲至組織間隙

血細胞黏附、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進行性↓(2)

血流阻力進行性增大↑

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(3)

BP進行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)

微循環(huán)血管麻痹擴張

血細胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點:

不灌不流，灌流停止特征：嚴重瘀血血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷

毛細血管無復流補液無效

重要器官和功能障礙、衰竭

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休克衰竭期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋休克綜合征（Shocksyndrome)

臉色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細速少尿、甚至無尿神志淡漠、昏迷Bp<80mmHg41休克時細胞和器官功能變化42休克時機能代謝變化一、細胞損傷1.代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強，乳酸性酸中毒。

2.細胞器形態(tài)損傷：細胞膜的損害；線粒體損傷；溶酶體破裂。二、器官功能障礙心----心力衰竭肺----早期呼吸加速，晚期休克肺腎----早期功能性腎衰，晚期器質(zhì)性腎衰其它：腦、肝、消化道功能障礙等多器官衰竭（MOF）----感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。43

毛細淋巴管

休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫44休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫

內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓；下圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓

器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球濾過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死(二)肺功能障礙

在休克早期，休克動因通過延髓血管運動中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強，甚至通氣過度，從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung），屬于成人呼吸窘迫綜合征。(Respirationfailure)(三)心功能障礙休克過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)消化系統(tǒng)功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)胃腸粘膜損傷、腸缺血、應激性潰瘍(五)腦功能改變(Thealterationofbrainfunction)

在休克早期，血液重新分布使腦血流量基本正常，但由于交感神經(jīng)興奮，患者表現(xiàn)為煩躁不安。隨著休克的發(fā)展，血壓的進行性下降，腦內(nèi)DIC形成，患者可因腦血流量減少而出現(xiàn)神智淡漠、反應遲鈍，嗜睡、甚至昏迷。嚴重者由于腦能量代謝障礙，可出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)高壓。

在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)53

各型休克的特點54一、感染性休克（中毒性休克）敗血癥性休克內(nèi)毒素性休克高動力型休克低動力型休克特點：與低血容量性休克相比，感染性休克的細胞損傷出現(xiàn)早，MC變化不同階段常同時存在，并很快進入DIC階段，內(nèi)臟損害較嚴重

55二、心源性休克低排高阻力型心源性休克低排低阻力型心源性休克特點：原發(fā)性心收縮功能下降，因此早期血壓即顯著↓

56三、過敏性休克本質(zhì)是I型變態(tài)反應特點：無MC缺血期，發(fā)生休克時，MC處于淤血期

57四、神經(jīng)源性休克特點：一般無MC障礙，主要癥狀是腦缺血引起的意識障礙，預后好，應用縮血管藥物后好轉

五、低血容量性休克特點：外源性——出血引起全血丟失；燒傷、炎癥引起的血漿喪失；腹瀉、嘔吐引起的水和電解質(zhì)喪失；內(nèi)源性——炎癥、創(chuàng)傷、過敏、蜇刺毒素作用的血液外滲；有MC缺血·淤血·衰竭三期。失血性休克的休克指數(shù)休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓，表示血容量狀況0.5為正常＝1為輕度休克，失血20％－30％>1為休克>1.5為嚴重休克，失血30％－50％>2為重度休克，失血>50%休克的診斷①誘發(fā)休克病因；②意識異常；③脈細速>100bpm或不能觸知；④四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽性、皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉；⑤收縮壓<80mmHg；⑥脈壓差<20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30mmHg以上符合上述第①條以及②、⑦、④條中的2項，和⑤、⑥、⑦條中的1項即可診斷分期診斷標準早期：表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。蒼白微紺，手足濕冷，脈速有力，煩躁激動，惡心嘔吐，意識清楚，尿量減少，血壓正?；蛏缘?，收縮壓≤80mmHg，原有高血壓收縮壓降低40~80mmHg以上，脈壓差<20mmHg

中期：意識雖清楚，但表情淡漠，反應遲鈍，口干渴，脈細速，淺靜脈萎陷，呼吸淺促，尿量<20ml/h，收縮壓60~80mmHg晚期：面唇青灰，手足發(fā)紺，皮膚花斑且濕冷，脈細弱不清，收縮壓<60mmHg或測不清，脈壓差很小，嗜睡昏迷，尿閉，呼吸急促，潮式呼吸，DIC傾向，酸中毒表現(xiàn)早期識別在發(fā)現(xiàn)休克同時應對引起休克的病因盡早作出診斷，這是能否及時處理原發(fā)病及搶救成敗的關鍵要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血，消化道穿孔或由于脊髓神經(jīng)損傷及劇烈疼痛導致的血流分布障礙應重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認識

病情線索

1.四肢濕冷—是周圍阻力的線索。

2.中心靜脈壓—血容量線索。

3.脈壓—心排血量線索。

4.尿量—內(nèi)臟灌注線索。

休克的治療治療原則：盡早去除病因迅速恢復有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增強心肌功能恢復人體正常代謝治療一般緊急措施補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡應用血管活性藥物改善微循環(huán)皮質(zhì)激素和其他藥物的應用休克搶救流程臥床休息，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸留置導尿/中心靜脈置管測中心靜脈壓（CVP），記每小時出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主初步容量復蘇（血流動力學不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min經(jīng)適當容量復蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺2.5～20μg/（kg·min）收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min糾正酸中毒：機械通氣和液體復蘇無效的嚴重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注評估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：不同程度改變頭部、脊柱外傷史

可能過敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常電圖、心肌標志物異常病因診斷及治療心源性休克糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂、心衰、心肌梗死若合并低血容量：予膠體液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）嗎啡：2.5mg靜脈注射重度心衰：考慮氣管插管機械通氣（見“急性左心衰搶救流程”）必要時動脈血管球囊反搏，低血容量性休克同前搶救的第1至2步驟補充循環(huán)血量

補液原則是“需多少，補多少”一般緊急措施控制大出血保持呼吸道通暢采取休克體位其他：保暖，盡量減少搬動，骨折處臨時固定，必要時應用鎮(zhèn)痛劑補充血容量根據(jù)中心靜脈壓監(jiān)測結果來決定輸液量。中心靜脈壓正常為0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低于0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可輸液輸液的內(nèi)容宜根據(jù)具體情況選用全血、血漿、人體白蛋白、羥乙基淀粉，一般應用羥乙基淀粉補充血容量補充血容量的方法：可先在10～20分鐘內(nèi)輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過0．2kPa（2cmH2O），可每20分鐘重復輸入同樣劑量，直至休克改善、收縮壓維持在12～13．3kPa（90～100mmHg）左右、或中心靜脈壓升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或輸入總量達750～1000ml為止補充血容量輸液過程中還需密切觀察呼吸情況，并經(jīng)常聽肺部有無羅音，以防發(fā)生肺水腫補液標準：如中心靜脈壓已高于1．2kPa（12cmH2O），或原先中心靜脈壓雖不甚高，但稍補充血容量后中心靜脈壓迅速升高，而動脈血壓仍未改善，提示心排血功能差而靜脈又淤血.感染性休克積極復蘇，加強氣道管理穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)：每5～10分鐘快速輸入晶體液500ml（兒童20ml/kg），共4～6L（兒童60ml/kg），如血紅蛋白<7～10g/dl考慮輸血正性肌力藥：多巴胺5～20μg/（kg·min），血壓仍低則去甲腎上腺素8～12μg靜脈推注，繼以2～4μg/min靜脈滴注維持平均動脈壓60mmHg以上清除感染源：如感染導管、膿腫清除引流等盡早經(jīng)驗性抗生素治療糾正酸中毒彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：新鮮冷凍血漿15～20ml/kg。維持凝血時間在正常的1.5～2倍，輸血小板維持在（50～100）×109/L可疑腎上腺皮質(zhì)功能不全：氫化可的松琥珀酸鈉100mg靜脈滴注神經(jīng)源性休克保持氣道通暢靜脈輸入晶體液，維持平均動脈壓>70mmHg，否則加用正性肌力藥（多巴胺、多巴酚丁胺）嚴重心動過緩：阿托品0.5～1mg靜脈推注，必要時每5分鐘重復，總量3mg，無效則考慮安裝起搏器激素：脊髓損傷8小時內(nèi)甲基潑尼松龍30mg/kg注射15分鐘以上，繼以5.4mg/（kg·h），持續(xù)靜脈滴注23小時請相關?？茣\過敏性休克1．立即皮下或肌肉注射0．1％腎上腺素0．2—0．5ml，此劑量可每15—20分鐘重復注射，腎上腺素亦可靜注，劑量是1—2ml。

2．脫離過敏原，結扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0．00596腎上腺素2～5ml封閉注射)。

3．苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg靜注，繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。

5．氨茶堿靜滴，劑量5mg/kg。

6．抗休克治療：吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物，強心等。

7．注意頭高腳底位，維持呼吸道通暢。

以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟，在搶救中應強調(diào)兩點：一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生；二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。

休克監(jiān)護

護理體位：休克時應采取中凹臥位，病人頭胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°使用抗休克褲保暖保持呼吸道通暢：呼吸機輔助呼吸或鼻導管吸氧，流量4～6L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至6～8L/min，或根據(jù)病情采用面罩。盡快建立靜脈通路鎮(zhèn)靜止痛護理監(jiān)護呼吸系統(tǒng)監(jiān)護循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)護腎功能監(jiān)護其他常規(guī)護理呼吸系統(tǒng)監(jiān)護

應保持呼吸道通暢，及時吸取分泌物，行高流量給氧配合醫(yī)生行氣管插管或氣管切開呼吸機輔助呼吸持續(xù)血氧監(jiān)測,定時抽取動脈血查血氧血氣分析是判斷肺功能的基本指標，PaO2正常值為80-100mmHg，PCO2正常值為35-45mmHg,評價PaO2時必須參考氧合指數(shù)（動脈氧分壓與吸入氧濃度比值）循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)護1、監(jiān)測心臟功能持續(xù)心電監(jiān)測患者心率、脈搏、心律，無創(chuàng)血壓、脈搏氧飽和度。

血流動力學監(jiān)測：中心靜脈壓測定（CVP）S-G漂浮導管測定肺動脈楔壓（PAWP）和肺毛細血管楔壓