第三單元 外科休克

第三單元外科休克陵水縣人民醫(yī)院普外科鄭錦第一節(jié)概論（1）休克的定義

（2）分類

（3）病理生理

（4）臨床表現(xiàn)

（5）診斷與監(jiān)測

（6）治療原則

（一）定義休克是一個序慣性事件，是一個從亞臨床階段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。休克是一個由多種病因引起，但最終共同以：（二）休克的分類休克的分類方法很多，通常將休克分為

③心源性休克

④神經(jīng)源性休克

⑤過敏性休克

（三）病理生理1.循環(huán)的變化1.循環(huán)的變化

（1）血容量減少：

原因：出血、血漿滲出或其他體液的額外丟失，靜脈回流減少，心排血量減少。

（2）心功能障礙：心排血量減少。

原因：心肌梗死等缺血性病變，且有心肌抑制因子（MDF）的釋放。

（3）血液分布失常：血管床滯留，回心減少。

原因：感染、過敏反應(yīng)、神經(jīng)因素等，使血管功能失常，血液大量滯留于周圍血管床，甚至有血漿成分滲漏，靜脈回心血量減少。

（4）微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙（毛細(xì)血管網(wǎng)示意圖）

1.循環(huán)的變化

1）微循環(huán)收縮期（休克代償期）：

1）微循環(huán)收縮期（休克代償期）：

周圍（如皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，結(jié)果是微動脈的阻力增高，流經(jīng)毛細(xì)血管的血液減少，靜脈回心血量可保持，血壓不變。

腦和心的微血管α受體較少，腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證。休克代償期微循環(huán)（休克代償期）2）微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）毛細(xì)血管前括約肌舒張，而毛細(xì)血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，使循環(huán)血量進(jìn)一步減少；同時，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，使毛細(xì)血管容積增大，血液停滯在內(nèi)，使回心血量大減，心排血量進(jìn)一步降低，血壓下降。休克抑制期微循環(huán)（休克抑制期）3）微循環(huán)衰竭期

3）微循環(huán)衰竭期（休克失償期）：

出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細(xì)胞缺氧更為加重，造成細(xì)胞自溶，并且損害其他細(xì)胞，引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。

如毛細(xì)血管的阻塞超過1小時，受害細(xì)胞的代謝即停止，細(xì)胞本身也將死亡。

休克失代償期微循環(huán)（休克失償期）2.代謝改變

2.代謝改變

（1）細(xì)胞外液代謝紊亂：兩大調(diào)節(jié)系統(tǒng)的改變（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和下丘腦-垂體-血管加壓素系統(tǒng)）

腎血流量減少，引起醛固酮分泌增加，減少鈉排出，保存液體和補(bǔ)償部分血容量；

低血壓、血漿滲透壓的改變，使血管升壓素分泌增加，以保留水分，增加血漿量。

（2）糖和蛋白質(zhì)代謝紊亂血糖升高：為什么？是兒茶酚胺分泌增加導(dǎo)致，因?yàn)閮翰璺影酚幸幌?方面作用：酸堿平衡紊亂：酸中毒為什么？細(xì)胞缺氧，葡萄糖無氧代謝，只產(chǎn)生少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代謝減少，發(fā)生乳酸聚集，引起酸中毒

血尿素、肌酐和尿酸增加為什么？：蛋白質(zhì)分解代謝增加。（3）電解質(zhì)代謝紊亂：血液中低鈉高鉀。為什么？細(xì)胞缺氧，ATP減少，能量不足，細(xì)胞膜的鈉泵功能失常，使細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外的量和細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的量增多，細(xì)胞外液體也隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

失鈉同時失去水：使細(xì)胞外液體減少，而細(xì)胞發(fā)生腫脹，甚至死亡。

2.代謝改變：炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

炎癥介質(zhì)包括：白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和NO等。引起“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。

其他改變：

ATP的減少和代謝性酸中毒可使溶酶體膜破裂，釋放的組織蛋白酶可使組織蛋白分解，生成多種有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。

①有益：有血管擴(kuò)張作用和保護(hù)細(xì)胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）

②有害：有血管收縮作用的PGF2、TXA23.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時間長短有關(guān)

心、肺、腎的功能衰竭是休克的三大死亡原因

3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（1）肺休克時：

低灌注：血流↓

低灌注和缺O(jiān)2→損害caps內(nèi)皮細(xì)胞,

肺泡上皮細(xì)胞→肺泡表面活性物質(zhì)生成↓→肺泡表面張力↑→肺泡萎陷→肺不張→通氣/血流比例失調(diào)。

臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難（ARDS）

往往在嚴(yán)重休克經(jīng)治療，病情穩(wěn)定后，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，48－72小時達(dá)到最嚴(yán)重的程度。

因休克而死亡的病人中，約有1／3死于ARDS。（2）腎:

1）BP↓→腎血流量↓→濾過率↓→尿少

2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少

3）近髓短路開放,皮質(zhì)外層血流↓→腎小管壞死→→腎衰（3）心:①休克代償期，心臟血流供應(yīng)無減少；

②休克抑制期，冠狀動脈灌流量減少，心肌缺氧受損；

③低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心肌。（4）腦BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫CO2潴留，酸中毒→血管通透性↑→腦水腫，甚至發(fā)生腦疝。

注意：休克時腦血流量降低是動脈壓過低所致，兒茶酚胺對腦血管的作用很小。

（5）胃腸道①胃腸道在休克時處于嚴(yán)重的缺血缺氧的狀態(tài)，黏膜缺血可以使正常腸黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損②胃腸道缺血及再灌注損傷→胃黏膜受損

③腸道細(xì)菌移位為什么休克會引起胃腸道的病變？腸系膜血管的血管緊張素Ⅱ受體密度比其他部位高，休克時腸系膜上動脈血流量可減少70%！

腸粘膜細(xì)胞富含黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，并產(chǎn)生缺血-再灌注損傷，可引起胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。

細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位導(dǎo)致的腸源性感染是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成MODS的重要原因。（6）肝肝缺血，缺氧→（四）臨床表現(xiàn):1.休克代償期1.休克代償期（休克前期）：血容量喪失未超過20%，機(jī)體處于代償期。

病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動增加

血壓正?；蛏陨撸}壓縮小，尿量正常或減少

2.休克抑制期

2.休克抑制期（休克期）

病人神志差，脈搏細(xì)速，血壓下降，脈壓差更小

嚴(yán)重時，脈搏捫不清，血壓測不到，無尿

進(jìn)而出現(xiàn)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。感染性休克的特殊性代償期：病人可出現(xiàn)興奮或精神萎靡、嗜睡

抑制期的表現(xiàn)：體溫突然上升達(dá)39～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒戰(zhàn)等，接著出現(xiàn)面色蒼白、脈搏細(xì)速。

有兩類不同的臨床表現(xiàn)：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。

休克時，心排血量一般都降低，但在感染性休克時可升高。

（五）診斷重要的是早期診斷。

凡有大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，注意發(fā)現(xiàn)病人的神志、皮膚、生命體征、尿量等變化，結(jié)合休克的臨床表現(xiàn)，作出診斷；必要時進(jìn)行特殊檢查。

（六）監(jiān)測一般監(jiān)測（5項(xiàng)）

1）精神狀態(tài)：反映腦組織的灌流情況。

精神狀態(tài)好，表示循環(huán)血量已夠，反之，則提示循環(huán)血量不足。

2）肢體溫度、色澤：反映體表灌流情況。

休克時，四肢皮膚蒼白、濕冷，輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。

3）血壓：血壓逐漸下降。

收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg是休克存在的證據(jù)；血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉(zhuǎn)。

（六）監(jiān)測4）脈率：休克指數(shù)：脈率/收縮壓（mmHg）

休克指數(shù)<0.5，無休克

休克指數(shù)>1.0～1.5，存在休克

休克指數(shù)>2.0，休克嚴(yán)重

5.尿量：反映腎血流灌流情況。

①尿量小于25ml/h，尿比重增加，表明：腎血管收縮存在或血容量不足；

②血壓正常，但尿量仍少，比重降低，表明：可能發(fā)生急性腎衰竭（腎小管的尿濃縮功能喪失）；

③尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表明：休克糾正。休克嚴(yán)重程度的估計(jì)休克嚴(yán)重程度的估計(jì)特殊監(jiān)測：1.中心靜脈（CVP）1.中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔靜脈壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。正常：5～10cmH2O。

在低血壓時，

①CVP<5cmH2O：血容量不足；

②CVP>15cmH2O：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；

③CVP>20cmH2O：充血性心力衰竭。特殊監(jiān)測：（PAP）（PCWP）2.肺動脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）。反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。

PAP正常值：10-22mmHg；

PCWP正常值：6-15mmHg。

PCWP降低：血容量不足（較CVP敏感）。

PCWP增高：左心房壓力增高，如急性肺水腫時PCWP超過30mmHg。

因此，當(dāng)肺動脈楔壓增高，即使CVP無增加，也應(yīng)限制輸液量，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。

特殊監(jiān)測：（CO）（CI）3.心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：

通過肺動脈插管和溫度稀釋法，測定心排出量和算出心臟指數(shù)。

成人CO正常值：4-6L/min。

休克時，心排出量一般都降低，但在感染性休克時可升高。

心臟指數(shù):單位體表面積上的心排出量。正常值：2.5～3.5L/min·m2

總外周血管阻力=[平均動脈壓-中心靜脈壓]×80/心排血量。

4.動脈血?dú)夥治觯毫私夥螕Q氣情況及休克時酸堿平衡的情況。

5.動脈血乳酸鹽：（1～1.5mmol/L）

休克持續(xù)時間愈長，乳酸鹽濃度愈高。

乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重。

乳酸鹽>8mmol/L者，死亡率幾乎達(dá)100%

6.胃腸粘膜內(nèi)pH值（pH）測定

機(jī)制：休克時胃腸道較早便處于缺血、缺氧狀態(tài)，易于引起細(xì)菌移位、誘發(fā)膿毒血癥和MODS，而全身血液動力學(xué)檢測常不能反映缺血嚴(yán)重器官組織的實(shí)際情況。

能反映胃腸道局部灌注和供氧情況，也能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。

正常值：7.35-7.45。7.DIC相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查：

DIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向，以下5項(xiàng)中出現(xiàn)3項(xiàng)以上：

①血小板計(jì)數(shù)<80×109/L。

②凝血酶原時間（PT）較正常延長3秒以上。

③血漿纖維蛋白原<1.5g/L，或呈進(jìn)行性下降。

④血漿魚精蛋白副凝（3P）試驗(yàn)陽性。

⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%。（六）治療原則核心：

①盡快治療原發(fā)病

②盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量

（六）治療原則：1.一般緊急措施1.一般緊急措施：

a.盡快控制大出血，休克服（褲），可起到自體輸血的作用；

b.保持呼吸道通暢；

c.保持病人安靜，避免過多搬動；

體位：頭和軀干抬高20～30°，下肢抬高15～20°

d.保暖但不加溫；

e.間歇給氧（6～8L/min），適當(dāng)給予鎮(zhèn)痛劑

（六）治療原則：2.補(bǔ)充血容量2.補(bǔ)充血容量：

a.不僅要補(bǔ)充已喪失的血容量，還要補(bǔ)充擴(kuò)大的毛細(xì)血管床；

必要時，測定中心靜脈壓，根據(jù)其變化調(diào)節(jié)補(bǔ)液量。

b.積極處理原發(fā)病即積極進(jìn)行抗休克的同時，及早進(jìn)行手術(shù)。3.糾正酸堿平衡失調(diào)：3.糾正酸堿平衡失調(diào)：

休克中都存在不同程度的酸中毒，早期不必處理；

休克嚴(yán)重時，經(jīng)檢驗(yàn)確有酸中毒，可考慮輸注堿性藥物。

常用的堿性藥物為4%或5%碳酸氫鈉溶液。4.心血管藥物的應(yīng)用：血管收縮劑已較少應(yīng)用(原則上少用，但是臨床上并不少用！），多巴胺可在早期應(yīng)用。

血管擴(kuò)張劑具有一定價值，能解除小動脈和小靜脈的痙攣，增加組織灌流量和回心血量，但在應(yīng)用前，需先補(bǔ)足血容量，以免血壓驟降，造成死亡。

常用的血管活性藥物有：去甲腎上腺素、間羥胺（阿拉明）、去氧腎上腺素（新福林）、苯芐胺、芐胺唑啉、多巴胺、異丙腎上腺素、毛花苷丙（西地蘭）等。

5.改善微循環(huán)：通過擴(kuò)充血容量和應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，微循環(huán)障礙一般可以得到改善；

出現(xiàn)DIC征象時，應(yīng)即用肝素治療；

必要時，尚可應(yīng)用抗纖維蛋白溶解藥物，阻止纖維蛋白溶酶的形成。

皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用：

皮質(zhì)類固醇一般用于感染性休克和嚴(yán)重休克。

主張應(yīng)用大劑量，如甲潑尼龍30mg/kg或地塞米松1