重型急性胰腺炎進(jìn)展-1

興寧市人民醫(yī)院謝亨銀重型急性胰腺炎診治進(jìn)展背景SAP是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病，病死率仍高達(dá)30%左右；80’s以來普通外科界寄希望于手術(shù)切除壞死胰腺，相當(dāng)一部分醫(yī)療單位出現(xiàn)一經(jīng)診斷立即手術(shù)，術(shù)式越來越大，病死率得不到改善；在這種背景下一些單位診治方法混亂定義急性胰腺炎：起病急，上腹痛或左上腹痛，伴惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高，伴有或不伴有器官損害急性重型胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官功能不全和/或出現(xiàn)胰腺、胰周壞死、膿腫或囊腫。查體有明顯腹脹、腸麻痹、腹膜炎。Ranson評分標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)以上，APACHE-II評分8分以上，BalthazarCT評分為D,E膽源性胰腺炎持續(xù)發(fā)生病因作用的膽源性胰腺炎，尤其伴有膽道梗阻，應(yīng)早期手術(shù)；應(yīng)辨明膽道病為主還是胰腺病為主；通常采用膽囊切除、膽總管切開取石、小網(wǎng)膜囊局部灌洗，一般不做胰腺松動(dòng)非膽源性胰腺炎無感染胰腺壞死應(yīng)堅(jiān)持非手術(shù)治療，蜂窩組織炎不是手術(shù)絕對指標(biāo)手術(shù)原則：清除壞死組織，引流膿腫，消滅死腔，視情解決膽道問題急性重癥胰腺炎具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及生化改變急性持續(xù)性腹痛血清淀粉酶

正常值上限3倍且具有下列之一者局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）器官功能衰竭Ranson評分3；APACHE-II評分8；CT分級為D、E中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5暴發(fā)性急性胰腺炎SAP患者發(fā)病后72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)下列之一者：腎功能衰竭（血清Cr>2.0mg/dL)呼吸衰竭（PaO260mmHg）休克（收縮壓80mmHg，持續(xù)15分鐘）凝血功能障礙（PT<70%,和/或APTT>45）敗血癥（T>38.5°C,WBC>16.0x109/L;BE

4mmol,持續(xù)48小時(shí)，血/抽取物細(xì)菌培養(yǎng)陽性）全身炎癥反應(yīng)中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5全身性并發(fā)癥

初期：超強(qiáng)的炎性刺激和過度的免疫反應(yīng)導(dǎo)致單核-巨嗜細(xì)胞分泌大量炎性細(xì)胞因子，造成SIRS及MODS；進(jìn)展期：全身性細(xì)菌感染及腸源性內(nèi)毒素血癥形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，引起MODS局部并發(fā)癥急性液體積聚（Acutefluidcollection)急性胰腺壞死（Acutepancreaticnecrosis）胰腺假性囊腫（Pseudocystofpancreas）胰腺膿腫（Pancreaticabscess）EtiologicalAnalysisofSAP重型急性胰腺炎病理生理始動(dòng)因素-膽道高壓

--十二指腸返流--Oddi括約肌痙攣--酒精直接損傷--高脂血癥--其他重癥化因素

--腸屏障損害--細(xì)菌、內(nèi)毒素移位--氧自由基損傷--缺血再灌注損害--炎性細(xì)胞因子SAP

病程分期

病生理改變

臨床表現(xiàn)

中醫(yī)辨證

治則

代表方劑初期

胰酶血癥

腹膜炎

少陽陽明合證

通里攻下

大承氣湯缺血再灌注

腸麻痹

或陽明腑實(shí)證

或清胰陷胸湯炎性反應(yīng)SIRS/MODS結(jié)胸里實(shí)證

進(jìn)展期

胰腺/或胰周

敗血癥

毒熱熾盛

通里攻下

清胰湯壞死組織感染MODS/MOF熱結(jié)腑實(shí)清熱解毒或清胰承氣湯活血化瘀

恢復(fù)期

內(nèi)分泌紊亂

體質(zhì)虛弱

邪去正虛

補(bǔ)氣養(yǎng)血辯證方劑外分泌不足

殘留膽胰疾病脾陽不足

健脾和胃

重型急性胰腺炎中醫(yī)辯證分期與論治嚴(yán)重并發(fā)癥的處理器官保護(hù)：通里攻下、活血化瘀、利尿劑及激素大量腹水者，可穿刺引流，腹部消炎散或芒硝外敷進(jìn)展期注意營養(yǎng)，防止菌群紊亂。臨床表現(xiàn)

急性胰腺炎癥狀腹痛、腹脹、腸麻痹惡心、嘔吐胰性腹水發(fā)熱≤1周：急性炎癥（炎性因子）2～3周：壞死胰腺組織感染）SIRS/MODS外周循環(huán)休克、低血壓肺功能肺不張、胸腔積液、呼衰急性腎衰胃腸道DIC急性胰腺炎的診斷流程上腹痛、體征動(dòng)態(tài)血淀粉酶測定增高急性胰腺炎診斷初步建立血生化、B超、CT、評分系統(tǒng)評估病因診斷嚴(yán)重程度評估AP診斷的確立中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5生化診斷血清淀粉酶測定血清淀粉酶正常上限3倍血清淀粉酶輕度升高亦可見于其他急腹癥血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關(guān)性血清標(biāo)志物不是獨(dú)立診斷指標(biāo)，可作為判斷嚴(yán)重程度的輔助指標(biāo)推薦C反應(yīng)蛋白（CRP），發(fā)病后72小時(shí)150mg/L提示胰腺組織壞死

中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5嚴(yán)重程度評估

入院評估臨床評估：觀察各臟器功能狀態(tài)是否有器官衰竭體重指數(shù)＞30kg/m2有一定危險(xiǎn)性＞40kg/m2危險(xiǎn)性更高胸部：有無胸腔積液增強(qiáng)CT：是否有30%胰腺組織出現(xiàn)血液灌注不良APACHEⅡ評分是否≥8病情評估BalthazarCT評分A級：正常胰腺--0分B級：局部或彌漫增大--1分C級：腺體異常伴胰周輕度炎性改變--2分D級：單一部位積液，--3分E級：胰腺2處以上積液，胰腺內(nèi)后胰周感染部位有氣體，--4分壞死評分：無：0分1/32分1/24分大于1/26分總分=CT級+壞死評分急性重癥胰腺炎的處理原則發(fā)病初期的處理和監(jiān)護(hù)禁食、支持治療、糾正水、電解質(zhì)紊亂鎮(zhèn)痛：不宜應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑（會引起Oddi括約肌收縮或誘發(fā)腸麻痹）生長抑素類藥物：直接抑制胰腺外分泌血管活性藥物的應(yīng)用：改善微循環(huán)中西醫(yī)結(jié)合治療中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5急性重癥胰腺炎的處理原則常規(guī)治療抗生素的應(yīng)用：抗革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主脂溶性強(qiáng)有效通過血胰屏障發(fā)病2周，臨床發(fā)熱表現(xiàn)無法用細(xì)菌感染解釋，應(yīng)考慮真菌感染支持治療血及蛋白的應(yīng)用一般腸外營養(yǎng)7-10天后對于病情緩和的病人可以考慮腸內(nèi)營養(yǎng)中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5SAP的手術(shù)治療持續(xù)發(fā)生作用的膽源性胰腺炎在重癥監(jiān)護(hù)和強(qiáng)化保守治療基礎(chǔ)上治療72小時(shí)，患者病情仍未穩(wěn)定或惡化是進(jìn)行手術(shù)、腹腔沖洗的指征胰腺感染性壞死急性重癥胰腺炎的處理原則并發(fā)癥處理：ARDS：機(jī)械通氣，大劑量、短期激素應(yīng)用腎功能衰竭：血液凈化療法DIC應(yīng)激性潰瘍善寧H2受體阻斷劑

中華消化學(xué)會胰腺學(xué)組2003.5急性重型胰腺炎的臨床病程分期初期進(jìn)展期恢復(fù)期SAP中MODS的發(fā)生背景通里攻下蕩滌胃腸、攻實(shí)逐瘀泄熱驅(qū)邪MODS腸道的雙重作用始動(dòng)部位/靶器官器官效應(yīng):胃腸道運(yùn)動(dòng)性疾病腹腔效應(yīng):腹腔炎癥性疾病全身效應(yīng):SIRS/MODS中醫(yī)西醫(yī)高層次中西醫(yī)結(jié)合腸源性內(nèi)毒素在SIRS/MODS中的作用腸道肝臟Kupffercell全身循環(huán)系統(tǒng)LPS,TNF淋巴LPS,TNF門靜脈LPS,TNF第二次打擊靶器官SIRS/MODS致病因素，缺血再灌，自由基炎性細(xì)胞因子炎性細(xì)胞因子

報(bào)告人治療時(shí)間病例數(shù)死亡數(shù)病死率（%）

上海瑞金醫(yī)院[9]

1988-1991

9229

31.501991-2001283

45

15.90華西第一附院[8]

1980-1997413

85

20.58北醫(yī)第三醫(yī)院[10]

1980-1990

54

15

28.00

1990-1996

112

15

13.00Gotzinger等

[11]

1986-1998

340

133

39.10天津醫(yī)大總醫(yī)院[7]

1986-1989

238

34.80

1990-1994

3910

25.60

本組[6]

1993-1996145

2416.60不同作者重型急性胰腺炎病死率的比較

4.1

急性胰腺炎胰周積液與繼發(fā)感染關(guān)系后期并發(fā)癥瘺假性囊腫胰性腹水胃腸瘺（十二指腸、橫結(jié)腸）假性囊腫40%AP→急性液體積聚其中50%→自行吸收50%→假性囊腫假性膿腫CT診斷價(jià)值大血管并發(fā)癥腸系膜上靜脈或脾靜脈壓迫→門靜脈高壓癥暴發(fā)性急性胰腺炎

(fulminantacutepancreatitis，F(xiàn)AP)部分重癥急性胰腺炎(SAP)病情進(jìn)展迅速，72h內(nèi)即發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭；經(jīng)積極的非手術(shù)治療及搶救，無法控制病情，臨床上將此類重癥急性胰腺炎稱為暴發(fā)性急性胰腺炎。關(guān)于命名de背景問題“急性胰腺炎診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)”將AP分為輕型和重型，后者再以有無臟器功能障礙分為I級和II級(1996年)。一些SAP很早即出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如休克、ARDS、ARF等,與一般SAP患者的急性反應(yīng)期在病程發(fā)展、預(yù)后轉(zhuǎn)歸等均有較大差異。目前的急性胰腺炎分類尚無法反映其特點(diǎn)。有必要將其從一般性SAP中區(qū)分出來，獨(dú)立分型命名，分別對待處理。關(guān)于命名de背景問題張圣道將其稱之為特重型急性胰腺炎和暴發(fā)性急性胰腺炎（2000）。2001年Isemann等將入院時(shí)即有器官功能衰竭的重癥胰腺炎病例稱為“早期重癥急性胰腺炎(earlysevereacutepancreatitis,ESAP)，彭淑牖等將其稱之為暴發(fā)性胰腺炎（FAP）。根據(jù)目前的應(yīng)用趨勢，越來越多的學(xué)者接受FAP這一命名。FAP的發(fā)生機(jī)制急性胰腺炎機(jī)制：各種因素所致的胰酶激活導(dǎo)致胰腺自身消化；近年來的臨床與實(shí)驗(yàn)研究揭示了胰腺組織的缺血再灌注、炎性細(xì)胞因子、組織炎性介質(zhì)、免疫失衡等在SAP的發(fā)生中有重要的介導(dǎo)作用。傳統(tǒng)的胰酶激活自家消化學(xué)說難以解釋FAP的發(fā)生。FAP的臨床特點(diǎn)是SAP的特重型，發(fā)生率占SAP的25%左右；死亡原因是臟器功能障礙而并非死于感染，死亡率較一般SAP高，約為36%一65%；發(fā)展迅速，發(fā)病72h內(nèi)出現(xiàn)生命體征不穩(wěn)定，休克、ARDS、急性腎功衰竭和腦功能障礙等；常伴有的彌漫性腹膜炎和腹內(nèi)壓嚴(yán)重增高等體征，常規(guī)非手術(shù)治療往往不能阻斷臟器功能障礙的發(fā)展。FAP與SAP臨床特征比較

FAP組SAP組PAPACHE-Ⅱ評分14.65±0.688.93±0.25<0.001BalthazarCT分級

5.19±0.683.72±0.25<0.001低氧血癥（%）48(85.71)35(22.88)

<0.001白細(xì)胞計(jì)數(shù)23(41.70)61(39.87)

0.014(≥1.8×109/L)(%)

死亡(%)30(53.57)4(2.61)<0.001

3天內(nèi)死亡(%)8(26.70)1(25.00)

<0.001

1周內(nèi)死亡(%)16(53.30)1(25.00)<0.001

1周后死亡(%)14(46.70)3(75.00)<0.001FAP死亡病例特征

項(xiàng)目死亡30例(%)治愈26例(%)p器官功能障礙的數(shù)目3.27±0.252.08±0.240.001APACHE-Ⅱ評分

15.80±0.94

13.12±0.9