病理生理學習題集非選擇題答案

病理生理學習題集非選擇題答案》第論釋1。2cl）指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構。3論又稱病理生理學總論，主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生、發(fā)展中。三題1?病理生理學的研究范圍很廣，但其主要任務是研究疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律與機制，探討患病機體的功能、代謝的變化和機制，從。2？：①病理過程不是一個獨立的疾病，而是疾病的重要組成部分，一個病理過程可出現(xiàn)在多種疾病中，而一種疾病中又可先后或同時出現(xiàn)。②一個病理過程可以由不同原因引起，而一種疾病往往由某種特。四題1?醫(yī)學實驗有一定的危險性，因此不能隨意在患者身上進行醫(yī)學實驗。那么，利用人畜共患的疾病或在動物身上復制人類疾病的模型，研究疾病發(fā)生的原因、發(fā)病的機制，探討患病機體的功能、代謝的變化及實驗性治療，無疑成為病理生理學研究疾病的主要手段。但是人與動物不僅在形態(tài)、代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力，所以，人類的疾病不可能都可在動物身上復制，而且動物實驗的結果不能完全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床借鑒和參考，并為。論釋1h健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處。2e機體在一定病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)(homosts紊亂而發(fā)。3。4recor指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。5指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝部分恢復，主要癥狀消失，有時可能留有后遺癥。三題1亡(n)？？。判斷腦死亡的標準有：①不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，；行15神經(jīng)反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；。四題1？。腦干是循環(huán)、呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳、呼吸停止為標準。近年來，呼吸、心跳都可以用人工維持，但心肌有自發(fā)的收縮能力，故在腦干死亡后的一段時間里可能還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要判。亂釋1（ca低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，特點是失+多于失水，血清。2（）低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，特點是失水多于失鈉，血清N壓>3。3dem。4癥于5血ei）于三題1。高滲性脫水：細胞外液嚴重高滲→腦細胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系。低滲性脫水：①大量細胞外液丟失；②細胞外液低滲、大量細胞克2？。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合征或。3。①毛細血管流體靜壓↑，如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓↑；；；。4？對K+→。四題1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、？癥水清LL液無生少低主。2.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)異？。不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀↓→細胞內(nèi)外濃度差。嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀↑→細胞內(nèi)外[K+]比值↓→靜息電位太?。ㄘ撝敌。c通道失活→動作電位形成障礙→興奮。3。水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失括，。亂釋1(cis)液H或--、PH呈減趨為的堿衡。于漿-發(fā)的。2毒cs)或漿、PH呈上趨為的堿衡亂。于漿原發(fā)性的。3尿)堿中毒時尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒時，在遠曲小管因N++交換加強，導致腎泌+增多，故尿呈酸性，。三題1。①血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩致-或PH感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，2排；③細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，而細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移。2。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，表現(xiàn)為知覺遲鈍.昏睡或昏迷，呼吸性2；②心血管功能改變，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱，血管擴張和心律失常等；；。3?一般來說，酸中毒病人尿液呈酸性，堿中毒病人尿液呈堿性，如果堿中毒時排出酸性尿就稱為反常性酸性尿。缺鉀性堿中毒時，因為腎小管上皮細胞內(nèi)缺鉀，排鉀減少，使鈉-鉀交換減少，而氫-鈉交換。5？-直接丟失過多；②固定酸產(chǎn)生過多，-緩沖消耗；③外源性固定酸攝入過多，-緩沖消耗④腎臟泌氫動能障礙⑤血液使。四題1。。：內(nèi)丟中到+漿-；②K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中+大量丟失，血［+］降低，導致細胞內(nèi)+外移.細胞內(nèi)+［+腎胞+少.泌加③C-丟失：劇烈嘔吐，胃液中C-大量丟失，血［Cl-］降低，造泌H+收堿；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水.細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H.泌K+加強-。2PH正什？血PH：①酸堿平衡正常；②存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；③存在者。3。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液鉀離子增多時，鉀離子與細胞內(nèi)氫離子交換，引起細胞外氫離子增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)氫離子總量并未增加，氫離子從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)氫離子下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌鉀離子增多.泌氫離子減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液鉀離子濃度降低，引起細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)氫。4．慢性腎衰患者劇烈嘔吐,血氣分析及電解質(zhì)測定結果如下:pH，，[]2l／L,血[Na+]142mmol/，血[C1-]92mmol/L,?從p9上看，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，可見發(fā)生腎功能衰竭,易引起代謝性酸中毒。該患者 ） =( ＞)，因此判斷該患者有G增大型代謝性酸中毒。該患者又有2的繼發(fā)升高可慮代謝堿毒由這兩酸堿平其pH變故H因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。第氧釋1a）指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能。2ng，）1l血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量；該項指標反映血液的攜帶氧的能力（正常值為20m3circulatoryhy)指組織血流量減少使組織供氧不足所引起的缺氧稱為循環(huán)性缺氧，。4n,2）為100ml血液實際的帶氧量，主要取決于氧分壓和氧容量（CaO為l2為m）。.c以降低為基本特征的缺血，稱為低張性缺氧。低氧血癥是。.由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的氧7)當食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽，后者被吸收而導致高鐵血紅蛋白血癥，因高鐵血紅蛋白呈棕褐。三題1??根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為乏氧性、血液。：乏氧性缺氧：動脈血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧飽和度降；血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量降低，血氧含量降低，。循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量正常，血氧含量正常，。組織性缺氧：動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度。2述制：與大0，與紅（；O抑使2，3－G合Hb中組。如、、、N速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型的細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不?？祟}1克k由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命。2克k由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。見于失血、失液、燒傷等。在臨床上出現(xiàn)“三低一高”的典型表現(xiàn)，即中心靜脈壓、。3R）。4)指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或。三題1？①按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克等；②按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、血管源性休克、；③按血流動力學特點分類：高排低阻型休克、低排高阻型休克、。2？在休克早期，通過容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，。3？在休克早期，通過組織液回流進入血管，增加回心血量的代償方后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降。意義：增加。4．簡述休克早期病人臉色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、脈壓減小。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮使皮膚血管收縮，導致蒼白、冷；交感神經(jīng)興奮汗腺分泌增加，引起濕；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮使心率加快，外周阻力增加，使舒張壓升高，故脈搏細速、脈壓減??；。5？一般在休克早期，需選擇性地擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈收縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過度擴張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物。四題1。微循環(huán)的改變：主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管關閉，真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、。微循環(huán)改變的機制：主要與各種原因引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮有關，兒茶酚胺大量釋放入血，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，α-腎上腺素受體又占優(yōu)勢。在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力而-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ等。2?？不可以。因為休克早期微循環(huán)的變化具有一定的代償意義，可使：①血液重新分布不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管β-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。平均動脈壓在55～10mHg范圍內(nèi)，腦血管的自我調(diào)節(jié)使腦灌流量穩(wěn)定在一定水平。微循環(huán)反應的不均一性使減少了的血液重新分布，起“移緩救急”的。②“自輸血”脈系統(tǒng)于容量管，可納總血的6％～70％，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償起到。③“自身輸液”由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的。④交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增強心肌收縮力，加大外周血管。亂釋1血C彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和。2血微血管病性溶血性貧血是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。在DIC早期，由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。因此在外周血涂片中可見到裂體細胞。些DC細。3FP指在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分。4織子組織因子是一個分子量約47kD的跨膜糖蛋白，既是凝血因子Ⅶ（FⅦ）在細胞表面的受體，又是FⅦ或活的因Ⅶ（FⅦ）的輔因子三題1引起C？C的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術及。起C：1)；2)；3)；。2生C？（中c及而—I和纖溶E溶E（-）低—C。3I？1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血DIC引起休克的機制是：出血、血管活性物質(zhì)引起血管通透性增。時常發(fā)生多器官功能障礙，腎臟是最易受損的器官，此外，。1）組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝見于：產(chǎn)科意外、等2）血管內(nèi)皮受損，激活XI，啟動內(nèi)凝見于：感染性疾?。毦?、克。3）血小板被激活，血細胞大量破壞血小板被激活引起血小板聚集出子4。4為DC？是C斷。C病人常發(fā)生出血的原因是：①凝血物質(zhì)消耗；②纖溶系統(tǒng)激活和FDP。（①各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之進一步減少；③FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。）5I？C病人伴發(fā)的是一種特殊類型的貧血即微血管病性溶血性貧血。（1）纖維蛋白在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當紅細胞流過網(wǎng)孔時，引起紅細胞破裂。（2）微血流通道受阻，紅細胞可由微血管內(nèi)皮細胞間的裂（C細。（微血管內(nèi)纖維蛋白絲網(wǎng)的形成，對通過紅細胞的割裂；缺氧、）全釋1衰hertfailue）在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或。2前荷指心臟在收縮之前所承受的負荷，相當于心臟舒張末期的容量，。3ce）由各種原因引起血容量擴大、靜脈回流增加、心臟過度充盈、心。4richtr）心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大，室壁有所增厚，其特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心。心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔。5(exerldys)是左心衰的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力勞動后出現(xiàn)呼吸。6orthopnea）心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕。7pl心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復發(fā)作，稱夜間陣。8荷是指心臟在收縮時所必須承受的負荷，相當于心腔壁在收縮時的。三題1？端坐呼吸指左心衰竭患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位。其：端坐位時，()因重力關系下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血；(2)；)．2？夜間陣發(fā)性呼吸困難是指左心衰竭的患者夜間入睡后突感氣悶而．其：()平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，；)入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，呼吸道阻力增大；(3熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，通氣加強引起突然發(fā)．3？①血容量增加；②血液重分布；③紅細胞增多；④組織細胞利用。4？。向心性肥大的特點：由長期壓力負荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑。離心性肥大是由長期容量負荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大。四題1因心力衰竭發(fā)生的誘因常見的有：(1)感染；(2酸堿平衡及電解質(zhì)代；)；(。2制①與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括；；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2處理功能障礙、細胞外Ca2與+結合障礙；。3制即C+?。划斍?；③心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒；④心室順應性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維。4。①心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（≤180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利；；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加，包括。（()心率加快是一種快速代償反應，機制是：①心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快．②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快．(2心力衰竭時，心臟舒張末期容積增大，故心肌纖維拉據(jù)Frankg定而增強，心搏出量增加，有代償意義，稱為緊張源性擴張；一旦心臟過度擴張，心肌拉長但不伴有心肌收縮力增強，則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴張，而失去代償意義．()心肌肥大是心臟長期過度負荷時逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制，由于肥大心肌細胞體積增大，即直徑增寬、長度增加而導致心臟重量增加．雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強；并且降低室壁張力，降低心肌耗氧量．機制：壓力負荷和牽張刺激等物理性因素，兒茶酚胺和血管緊張素等化學性刺激，均可通過蛋白激酶系統(tǒng)介導的）全釋1atoryfailue指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，)和(或)，出現(xiàn)缺氧(2。2足()指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼。3足(e指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙。4礙n)肺泡與血經(jīng)肺泡－毛細血管膜進行氣體交換的過程是一物理性彌散過程，當肺泡膜面積減少，肺泡膜厚度增加或血液與肺泡接觸時間。5血雜lt部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應減少，使O顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化摻入動脈血中，-。6ues)部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未。7ee)部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時。8ne）呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。9pye)由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電。三題1？吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。：1）呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥過量2炎3）呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無等4化56限2肺泡V/Q？？①通氣不足限制性呼吸肌活動障礙胸壁和肺的順應性降低→PaOO22↑②彌散障礙肺泡膜面積減小肺泡膜厚度增加血液與肺泡接觸時間過短2大①V／Q↓→功能性分流↑，靜脈血未經(jīng)充分氧合即摻入動脈血↓→死腔樣通氣，使吸入的空氣很少參與氣體交換↓位2明低a2明使a高2降低，的a2而a2，位a高而a低a2的而2。3？①由于病變引起部分肺泡通氣嚴重不足，而血流未相應減少，使O入-；②解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱為真性分流。在肺實變和肺不張時，病變肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的；的的2則。4？⑴支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點上移引起阻塞性通氣功能障礙。⑵肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功。⑶肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功。⑷氣。5。呼吸衰竭時，體內(nèi)缺氧，潴留，酸中毒均可影響心臟，引起。1）血液+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心。2。3）慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺。4）肺毛細血管受壓、破壞和減少，毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹或微血。5）呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負荷，。6。6制：1）體內(nèi)缺氧、2潴留和酸中毒引起肺小動脈收縮，肺動脈高：2）長期小動脈收縮導致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性；3；4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能；⑤某些肺血管病變，如肺小。：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張，腦血流增加、腦充血；血管內(nèi)皮受損，通透性增加，腦間質(zhì)水腫；P生成減少，鈉泵功能障礙導致腦細胞水腫；都會使顱內(nèi)壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，胞用I酸A；II酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神。7。。機制：Ⅱ型呼衰時，大量二氧化碳潴留引起高碳酸血癥，使紅細胞中-，-的C-；細胞外液出現(xiàn)酸中毒，+濃度增加，通過與細胞內(nèi)液的+交換，導。8。肺性腦是由于重的吸衰竭(外呼功能重礙)引中：、2增高導腦管擴，腦血增顱內(nèi)壓。⑵缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導致間質(zhì)性腦水腫。胞P生響N+內(nèi)Na+、水增多，形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重。。的與-內(nèi)pH液H。⑸神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體。9??Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無2潴留，故可吸入較高濃度(0％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸度)的為1給達-29。病釋1）肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴重慢性實質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝。2il）由于通過肝竇的血流量減少，枯否細胞功能受抑制，肉毒素從結多3an)由于肝功能嚴重受損使尿素合成障礙或氨的產(chǎn)生過多導致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。4（fer）在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。三題1？①肝功能衰竭患者常見消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細菌作；②肝硬變時門靜脈血流受阻，腸粘膜淤血水腫，食物消化、排空；③肝腎綜合征引起氮質(zhì)血癥時，彌散到胃腸道的尿素增加，經(jīng)腸；④肝性腦病患者肌肉活動加劇，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增多。2嚴重肝功能障礙時，體內(nèi)會出現(xiàn)哪些假性神經(jīng)遞質(zhì)？它們?nèi)绾危康鞍踪|(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野?，?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當肝功能嚴重受損或有門-體側支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內(nèi)β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)。3?：1）氮的過度負荷，由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導致氨中毒；2）鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當，在毒性物質(zhì)作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦?。?）堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦??；4）。肝性腦病誘因的作用機制為：①氨的負荷增加；②使血腦屏障的性肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨↑；大量失血引起低血壓，休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質(zhì)的敏感性↑；以。4的A。性GA中升高，通過通透性增強的血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致腦突觸后膜受體增加并與之結合，使細胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。此學說主要依據(jù)動物實驗得出的。中，GA中GA可于分解減少或通過側支循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加；成，來的中A時A并不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)，但在由于嚴重肝病所引起血腦屏障通則GA，又是突觸前抑制遞質(zhì)，因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導致中樞神經(jīng)系）全釋1竭F是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀。2（C）各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。3癥)腎功能衰竭時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿。4（seth）由于腎排鈉水功能下降，體內(nèi)鈉水潴留，以致血容量↑，心輸出量。5壓慢性腎功能不全患者，由于腎缺血，腎素——血管緊張素系統(tǒng)激壓三題1．急性腎功能衰竭少尿期有哪些主要功能代謝變化？其發(fā)生機制如何。因腎小球濾過率下降，尿量減少，體內(nèi)可出現(xiàn)水腫和水中毒、高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥、高鎂血癥、代謝性酸中毒；氮質(zhì)血癥等。引起腎前性急性腎衰的原因有低血容量、心力衰竭和各種休克等；引起腎性急性腎衰的原因有長期腎缺血、腎毒素作用、腎臟炎癥和腎小管阻塞；引起腎后性急性腎衰的原因有尿路結石、腫瘤、前列腺肥。制:)腎小低:少,等原因使腎血漿流量嚴重減少而使腎小球濾過率降低;腎小球濾過膜面積變傷.)腎小管堵塞:腎小管上皮壞死或由于濾過膜通透性改變形成的管塞低