外科學(xué)外科休克專家講座

第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、休克監(jiān)測六、休克治療外科學(xué)外科休克專家講座第1頁幼稚園下學(xué)期個(gè)人工作計(jì)劃悠閑寒假生活結(jié)束了，新一個(gè)學(xué)期在擔(dān)心而又有序氣氛中開始了。本學(xué)期為幼兒提供安全、健康、豐富生活和活動環(huán)境，滿足幼兒多方面發(fā)展需要。尊重幼兒身心發(fā)展需要、特點(diǎn)和規(guī)律，關(guān)注個(gè)別差異，堅(jiān)持保教結(jié)合，使幼兒身心健康成長，促進(jìn)體智得美全方面發(fā)展。有了中班一學(xué)期基礎(chǔ)，幼兒在學(xué)習(xí)和生活上都有一定進(jìn)步，大部分幼兒已經(jīng)養(yǎng)成了良好行為習(xí)慣：對人有禮貌，語言表示能力、與人交往能力、生活自理能力以及動手操作能力都有較大進(jìn)步。本學(xué)期將在培養(yǎng)幼兒喜歡上幼稚園基礎(chǔ)上認(rèn)真規(guī)范幼兒一日常規(guī)，努力做好保教工作，深入培養(yǎng)孩子自我服務(wù)能力、助人為樂、尊敬師長、和同伴友好相處情感，使他們在自己原有基礎(chǔ)上都得到很好發(fā)展。一、保教工作1.生活老師天天做好清生活、清潔、通風(fēng)工作，預(yù)防傳染病發(fā)生，嚴(yán)格執(zhí)行幼兒一日生活作息制度，合理安排好幼兒一日生活，整理好室外環(huán)境布置，為幼創(chuàng)設(shè)一個(gè)清潔、舒適、健康生活學(xué)習(xí)環(huán)境，2.培養(yǎng)良好生活衛(wèi)生習(xí)慣。教育幼兒注意個(gè)人衛(wèi)生，不能把臟東西放入口中，以預(yù)防病從口入。加強(qiáng)幼兒自理能力培養(yǎng)，學(xué)習(xí)做一些力所能及事情開始了大家要專心啊surgeryshock外科學(xué)外科休克專家講座第2頁休克：

是一個(gè)有由各種病因引發(fā)，但最終共同以有效循環(huán)血容量降低、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功效受損為主要病理生理改變綜合征。外科學(xué)外科休克專家講座第3頁休克

有效循環(huán)血量概念：是指單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)血量，但不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細(xì)血管中血量。有效組織灌注依賴：1

足夠血容量2

有效心排血量3

正常血管功效

。外科學(xué)外科休克專家講座第4頁病因與分類（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：休克共同特點(diǎn)：有效循環(huán)血量急劇降低及組織灌流不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)外科學(xué)外科休克專家講座第5頁病理生理微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害外科學(xué)外科休克專家講座第6頁微循環(huán)改變微循環(huán)三條通路1.迂回通路2.直捷通道3.動靜脈短路（營養(yǎng)通路）微循環(huán):微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間血液循環(huán)。微循環(huán)基本功效是進(jìn)行血液和組織液之間物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)血流量與組織器官代謝水平相適應(yīng)，確保各組織器官血液灌流量并調(diào)整回心血量。假如微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官生理功效外科學(xué)外科休克專家講座第7頁微循環(huán)外科學(xué)外科休克專家講座第8頁微循環(huán)改變

1、微循環(huán)收縮期：出大于入（缺血期、休克代償期）：（1）心跳加緊，心排出量增加（2）血液重新分配：（3）組織缺氧：（4）組織液顯著降低：外科學(xué)外科休克專家講座第9頁痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。特點(diǎn)：維持血壓，血壓下降不顯著或不下降；體內(nèi)血液重分布－大腦、心臟血液供給正常；組織缺血、缺氧。影響：外科學(xué)外科休克專家講座第10頁2、微循環(huán)擴(kuò)張期：入大于出（淤滯期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）組織水腫。微循環(huán)改變外科學(xué)外科休克專家講座第11頁休克中期擴(kuò)張、淤血；前阻力<后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌>流。特點(diǎn)：小動脈平滑肌酸中毒時(shí)對Ca敏感性；擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集影響：外科學(xué)外科休克專家講座第12頁

3、微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：

不出不入（1）DIC形成（判斷）；（2）細(xì)胞自溶，組織壞死；（3）出血傾向。微循環(huán)改變外科學(xué)外科休克專家講座第13頁休克晚期DIC麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。特點(diǎn)：影響：內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流遲緩，血液粘度升高；血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素作用。外科學(xué)外科休克專家講座第14頁代謝改變外科學(xué)外科休克專家講座第15頁代謝改變1.無氧代謝引發(fā)代謝性酸中毒無氧糖酵解→血乳酸濃度↑重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳遲緩、血管擴(kuò)張、心排出量下降、氧離曲線右移。

2.能量代謝障礙交感-腎上腺髓質(zhì)→兒茶酚胺↑促進(jìn)蛋白質(zhì)分解下丘腦垂體-腎上腺皮質(zhì)→皮質(zhì)激素↑抑制蛋白質(zhì)合成促進(jìn)糖異生抑制糖酵解

外科學(xué)外科休克專家講座第16頁炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)包含白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮等。炎癥介質(zhì)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)細(xì)胞各種膜屏障功效受損細(xì)胞膜線粒體膜溶酶體膜外科學(xué)外科休克專家講座第17頁內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引發(fā)血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則造成肺泡表面活性物質(zhì)生成降低，引發(fā)肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)不足肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。

2腎：休克是因?yàn)槟I血管收縮、血流量降低，腎小球?yàn)V過率銳減?？梢l(fā)急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。外科學(xué)外科休克專家講座第18頁

3心：除心源性休克引發(fā)原發(fā)性心功效障礙外，其它型休克早期普通無心功效異常。不過，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流降低，缺血缺氧造成心肌損害。

4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流影響不大。但動脈血壓連續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降造成腦缺氧，酸中毒會引發(fā)腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。外科學(xué)外科休克專家講座第19頁

5胃腸道：胃腸道在休克中主要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周血管首先收縮，以確保心、腦等主要生命器官灌注。因?yàn)槲改c道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功效受損。結(jié)果造成腸道內(nèi)細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈路徑侵害機(jī)體其它部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功效不全綜合癥發(fā)生。外科學(xué)外科休克專家講座第20頁

6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟解毒功效和代謝能力均下降，造成內(nèi)毒素血癥發(fā)生，加重已經(jīng)有代謝紊亂和酸中毒。外科學(xué)外科休克專家講座第21頁臨床表現(xiàn)（一）休克代償期：

1、精神擔(dān)心，煩躁不安。

2、面色蒼白，皮膚濕冷。

3、脈搏細(xì)速，收縮壓正常，舒張壓升高，脈壓變小。

4、尿量正常或降低。外科學(xué)外科休克專家講座第22頁（二）休克抑制期

1、神志冷淡，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、昏迷。

2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰涼，出冷汗。

3、脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜

90mmHg）或測不出，脈壓差更小。

4、尿量顯著降低或無尿（每≤25ml）臨床表現(xiàn)外科學(xué)外科休克專家講座第23頁5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提醒已發(fā)生DIC7、呼吸困難綜合征：（1）呼吸困難呈進(jìn)行性。（2）雖給大量吸氧也不能改進(jìn)癥狀和提升氧分壓。臨床表現(xiàn)外科學(xué)外科休克專家講座第24頁臨床表現(xiàn)和休克程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量預(yù)計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神擔(dān)心口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100還有力收縮壓正?；蚵愿呤鎻垑荷呙}壓降低正常正常＜20%中度神志尚清，表情冷淡很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識含糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%外科學(xué)外科休克專家講座第25頁診斷休克診療普通不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)覺。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加緊、脈壓降低或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志冷淡、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。外科學(xué)外科休克專家講座第26頁休克監(jiān)測（一）普通監(jiān)測：

1、精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織灌流情況（判斷）

2、皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流情況。

3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在證據(jù)。

4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計(jì)算）

5、尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？外科學(xué)外科休克專家講座第27頁（二）特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功效不全？靜脈血管床過分收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

上腔靜脈開口處靜脈壓力外科學(xué)外科休克專家講座第28頁（二）特殊監(jiān)測2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg可反應(yīng)肺靜脈、左心房和左心室壓力

PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時(shí)，超出30mmHg（4.0kPa）外科學(xué)外科休克專家講座第29頁（二）特殊監(jiān)測3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。

平均動脈壓-中心靜脈壓總外周血管阻力=×80

心排除量正常值為750~975mmhg.s/l

氧供氧耗

DO2=1.34×SaO2×HB×CO×10CAO2=1.34×SaO2×HBCVO2=1.34×SVO2×HBVO2=(CAO2-CVO2)CO×10DO2=400~500ML(MIN.M2)VO2=120~140ML(MIN.M2)外科學(xué)外科休克專家講座第30頁（二）特殊監(jiān)測4、動脈血?dú)夥治觯海?）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無改進(jìn)，常為ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功效不全；＞60，ARDS。（3）動脈血酸、堿值：7.35~7.45。

外科學(xué)外科休克專家講座第31頁（二）特殊監(jiān)測5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為：1~2mmol/L

乳酸鹽濃度連續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。

乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。外科學(xué)外科休克專家講座第32頁（二）特殊監(jiān)測6胃腸粘膜內(nèi)PH檢測（PHi）7.35~7.45

胃腸粘膜在休克時(shí)早期就出現(xiàn)缺血，引發(fā)細(xì)菌移位誘發(fā)膿毒癥和MODS

全身血流動力學(xué)檢測不能反應(yīng)臟器低灌注狀態(tài)，檢測PHi能夠明確器官灌注狀態(tài)評價(jià)休克復(fù)蘇效果。方法：間接法外科學(xué)外科休克專家講座第33頁（二）特殊監(jiān)測6、DIC試驗(yàn)室檢驗(yàn)：（1）血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；（2）凝血酶原時(shí)間比對照組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；（4）3P試驗(yàn)陽性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。外科學(xué)外科休克專家講座第34頁休克治療1普通緊急治療2補(bǔ)充血容量3主動處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥品應(yīng)用6治療DIC改進(jìn)微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其它藥品應(yīng)用外科學(xué)外科休克專家講座第35頁

1、體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通暢：必要時(shí)可作氣管切開或氣插4、鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診療未明者除外。

5、保持正常體溫：預(yù)防加溫、防止受涼、必要時(shí)降溫。

6、休克服：起到自體輸血作用（600~800ml）（一）普通緊急辦法外科學(xué)外科休克專家講座第36頁（二）補(bǔ)充血容量：是抗休克最主要、最根本辦法。意義：量：已喪失血容量、擴(kuò)大毛細(xì)血管床。大。速度：快。通暢靜脈通道，必要時(shí)靜脈切開。性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時(shí)輸血液成份制品、血漿增量劑或全血。外科學(xué)外科休克專家講座第37頁（三）主動處理原發(fā)?。喝鐑?nèi)臟大出血控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補(bǔ)膿液引流等。手術(shù)時(shí)機(jī)：先抗休克后手術(shù)；邊抗休克，邊手術(shù)。外科學(xué)外科休克專家講座第38頁（四）調(diào)整代謝障礙：

1、糾正酸中毒：（1）危害：①抑制心肌收縮力；②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；③引發(fā)溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：補(bǔ)充堿性藥品。（說明）。外科學(xué)外科休克專家講座第39頁（五）血管活性藥品應(yīng)用1、血管收縮劑：（1）藥理作用：（2）指征：①過敏、麻醉引發(fā)休克；②雖經(jīng)擴(kuò)溶治療，但血壓低于

60mmHg。③應(yīng)短期、小量。（3）慣用藥品：①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項(xiàng)。②阿拉明（間羥胺）：③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。外科學(xué)外科休克專家講座第40頁（五）血管活性藥品應(yīng)用2、血管擴(kuò)張劑：（1）藥理作用：（2）指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；②內(nèi)臟血管處于強(qiáng)烈收縮狀態(tài)者；③充分?jǐn)U溶后。（3）慣用藥品：①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺。②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。外科學(xué)外科休克專家講座第41頁（五）血管活性藥品應(yīng)用3、改進(jìn)心功效：（1）強(qiáng)心：β-受體興奮藥，西地蘭。（2）血管擴(kuò)張劑：（3）糾正酸中毒、處理高血鉀：

外科學(xué)外科休克專家講座第42頁（六）治療DIC改進(jìn)微循環(huán)

1、擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超出1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。外科學(xué)外科休克專家講座第43頁（七）皮質(zhì)類固醇應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改進(jìn)微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，預(yù)防溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。4促進(jìn)線粒體功效和預(yù)防白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。外科學(xué)外科休克專家講座第44頁其它藥品應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝當(dāng)?shù)仄降?。含有預(yù)防鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功效作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改進(jìn)組織血液灌流和預(yù)防細(xì)胞功效失常。3氧自由基去除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織破壞作用。4調(diào)整體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改進(jìn)微循環(huán)。5細(xì)胞能量供給三磷酸腺苷（ATP）外科學(xué)外科休克專家講座第45頁第二節(jié)低血容量性休克外科學(xué)外科休克專家講座第46頁第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，造成有效循環(huán)量降低引發(fā)。

1.有大血管破裂或臟器出血引發(fā)稱失血性休克；2.各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)含有失血及血漿丟失而發(fā)生稱創(chuàng)傷性休克。外科學(xué)外科休克專家講座第47頁低血容量性休克主要表現(xiàn)：1.中心靜脈壓CVP↓，回心血量↓，CO↓造成血壓↓。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌

使外周血管收縮，血管阻力增加，心率加緊，。

3.微循環(huán)障礙組織器官功效不全。外科學(xué)外科休克專家講座第48頁一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多見：大血管破裂、腹部損傷引發(fā)肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。

急性大出血外科學(xué)外科休克專家講座第49頁一、失血性休克治療標(biāo)準(zhǔn)：1補(bǔ)充血容量失血量10%以下不輸血，10~20%依據(jù)臨床需要，在30%以下時(shí)，不輸全血；失血量超出30%時(shí)，可輸全血與濃縮紅細(xì)胞各半，再配合晶體和膠體液及血漿以補(bǔ)充血容量；

Hb>100g/L不需要輸血；

Hb<70g/L可輸入濃縮紅細(xì)胞；

Hb為70-100g/L應(yīng)依據(jù)患者詳細(xì)情況來決定是否輸血。外科學(xué)外科休克專家講座第50頁1.監(jiān)測血流動力學(xué)目標(biāo)指導(dǎo)補(bǔ)液

中心靜脈壓CVP和補(bǔ)液關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理標(biāo)準(zhǔn)低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功效不全或血容量相對過多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過分收縮舒張血管正常低心功效不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)一、失血性休克外科學(xué)外科休克專家講座第51頁一、失血性休克

（一）補(bǔ)充血容量：

1.容量復(fù)蘇

2.酸性產(chǎn)物回血

3.內(nèi)環(huán)境紊亂外科學(xué)外科休克專家講座第52頁2。主動處理原發(fā)病、止血：（1）非手術(shù)止血：止血藥腔鏡電凝止血介入栓塞止血等。（2）手術(shù)止血：難以用上述辦法止血時(shí)，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。外科學(xué)外科休克專家講座第53頁二、創(chuàng)傷性休克

（traumaticshock）

嚴(yán)重外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。

1.損傷處炎性水腫、滲出容量丟失2.創(chuàng)傷后血管活性物質(zhì)增多，致血管擴(kuò)張通透性增高3.神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，影響心肺功效，血管阻力。外科學(xué)外科休克專家講座第54頁二、創(chuàng)傷性休克治療：1.失血性休克時(shí)基本相同。處理原發(fā)病臟器保護(hù)必要時(shí)監(jiān)測炎性指標(biāo)，IL-1、IL-6血液凈化。2.鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜3.動態(tài)監(jiān)測評定，注意體腔內(nèi)失血外科學(xué)外科休克專家講座第55頁第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素革蘭氏陰性桿菌為主感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。外科學(xué)外科休克專家講座第56頁SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）1.體溫＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸急促＞20次/分或過分通氣，PaCO＜4.3kPa4.白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟白細(xì)胞＞10%外科學(xué)外科休克專家講座第57頁臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)