慢性腎損傷與慢性腎功能衰竭培訓(xùn)課件

腎臟的功能

一、調(diào)節(jié)。二、排泄。三、分泌。四、合成。調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及酸堿平衡

腎小球?yàn)V過原尿約180L/日，原尿中各種小分子物質(zhì)與血漿濃度相同近球小管主動(dòng)重吸收70%的Na+和絕大部分K+，伴隨Na+的重吸收進(jìn)而出現(xiàn)Cl-的被動(dòng)重吸收及水和葡萄糖的重吸收，HCO3-與被Na+置換出來(lái)的H+結(jié)合，生成碳酸再分解出CO2迅速進(jìn)入近球小管細(xì)胞遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收Na+和HCO3-、水，分泌K+、H+和NH3終尿約1.5L/日排泄自身代謝產(chǎn)物及外來(lái)化學(xué)物質(zhì)

水占95%～97%有機(jī)鹽：尿素、肌酐、馬尿酸、尿膽素等無(wú)機(jī)鹽：氯化鈉、硫酸鹽、磷酸鹽、鉀、銨等酚紅、青霉素等分泌三類激素近球小體腎素血管緊張素腎小球、系膜細(xì)胞、集合管前列腺素族、腎臟血管舒緩素-激肽系統(tǒng)腎臟間質(zhì)纖維細(xì)胞促紅細(xì)胞生成素25(OH)D3

25(OH)D1α羥化酶

1,25(OH)D3

合成葡萄糖—糖異生由簡(jiǎn)單的非糖前體（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）轉(zhuǎn)變?yōu)樘?葡萄糖或糖原)的過程；一般肝臟占90%，腎臟占10%，嚴(yán)重饑餓狀態(tài)下腎臟合成比例可升至40%

腎小球?yàn)V過膜糖尿病腎病的發(fā)病率2013年的調(diào)查顯示：600例2型糖尿病患者中,100例(16.67%)發(fā)生糖尿病腎病。流行病學(xué)調(diào)查據(jù)統(tǒng)計(jì)，慢性腎臟病的發(fā)病率為10%。糖尿病發(fā)病率約為11.6%，其中發(fā)展成為糖尿病腎病的比例約為20-30%而其中進(jìn)展成為腎衰的比例大約為20%透析人群增長(zhǎng)趨勢(shì)：WHO于2005年報(bào)告：全球死亡人數(shù)0.58億中的0.35億死于慢性病。2010年全球透析人數(shù)達(dá)到200余萬(wàn)人，2011年我國(guó)血液透析人數(shù)達(dá)到26萬(wàn)人。占全球人口80%的發(fā)展中國(guó)家和欠發(fā)展國(guó)家，僅占透析人群的10%。慢性腎功能衰竭的死亡率據(jù)美國(guó)統(tǒng)計(jì)，每年透析患者的死亡率21%～23%。北京市透析登記資料表明患者死亡率大約在每年10%左右。慢性腎衰竭以及透析患者的主要死亡原因是心血管疾病及腦卒中。10心血管事件是CKD患者首位死亡原因患者比例(%)10204060死于心血管疾病死于腎衰竭58%19%超過一半合并高血壓的CKD患者死于心血管疾病K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.世界腎臟病日2006年春國(guó)際腎臟病基金組織與國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)共同提出了以早期發(fā)現(xiàn)患者、采取預(yù)防措施為主題的世界腎臟病日活動(dòng)，定于每年四月的第二個(gè)星期四為世界腎臟日。慢性腎臟?。–KD）定義：2002年“全球改善腎臟病的預(yù)后”委員會(huì)，提出慢性腎臟病定義：1、腎損害≧3個(gè)月，有或無(wú)GFR降低。腎損害系指腎臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，表現(xiàn)為下列之一：①腎臟病理形態(tài)學(xué)異常；或②具備腎損害的指標(biāo)，包括血、尿成分異?；蚰I臟影像學(xué)檢查異常。2、GFR﹤60ml/min﹒1.73m2≧3個(gè)月,有或無(wú)腎損害表現(xiàn)

CKD的分期標(biāo)準(zhǔn)分期描述GFR[ml/(min﹒1.73m2)]治療計(jì)劃1腎損傷≧90CKD病因的診斷和治療

GFR正?；颉委熀喜⒓膊⊙泳徏膊∵M(jìn)展

2腎損傷60～89估計(jì)疾病是否會(huì)進(jìn)展和進(jìn)展速度

GFR輕度↓

3GFR中度↓30～59評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥

4GFR嚴(yán)重↓15～29準(zhǔn)備腎臟替代治療

5腎衰竭﹤15或透析腎臟替代治療腎小球腎炎腎損害

病理改變；早期腎小球炎癥反應(yīng)，晚期腎小球硬化

病理生理；既有炎癥反應(yīng)，又有水鈉潴留，尚有RAS系統(tǒng)參與，早期殘余腎小球代償性高灌注，高濾過，晚期腎小球硬化糖尿病腎病腎損害

病理改變；早期腎小球肥大，晚期腎小球硬化

病理生理；早期腎小球高灌注、高濾過，晚期循環(huán)血壓高，入球小動(dòng)脈阻力增加，加重腎小球硬化Ⅰ期：腎小球?yàn)V過率增高GFR>150ml/min,腎體積增大，尿無(wú)白蛋白，無(wú)病理組織學(xué)損害。腎血流量、腎小球毛細(xì)血管灌注及內(nèi)壓均增高，其初期改變?yōu)榭赡?。Ⅱ期：正常白蛋白尿期尿白蛋白排泄率（UAE）正常。GBM增厚，系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常。

Ⅲ期：早期糖尿病腎病尿白蛋白排泄率（UAE）持續(xù)在20--200μg/min或28.8--288mg/24h。GBM增厚，系膜基質(zhì)增加明顯，出現(xiàn)腎小球結(jié)節(jié)型和彌漫型病變及小動(dòng)脈玻璃樣變,腎小球荒廢開始出現(xiàn)。

Ⅲ1期：UAE在20--70μg/min或28.8—100.8mg/24hⅢ2期：UAE在70--200μg/min或100.8--288mg/24hⅣ期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病UAE持續(xù)200μg/min或尿蛋白>0.5g/24h,血壓增高,水腫出現(xiàn)。腎小球荒廢明顯，GFR開始下降。

Ⅳ1期：GFR130——70ml/minⅣ2期：GFR70——30ml/minⅣ3期：GFR30——10ml/minⅤ期：終末期腎功能衰竭

糖尿病腎病臨床分期方案(Mogensen分期)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)慢性并發(fā)癥研究組全國(guó)30個(gè)省市自治區(qū)，2萬(wàn)4千余例住院糖尿病患者早期腎病earlystage 18.0%臨床腎病clinicalstage 13.2%腎功能不全renalinsufficiency 5.3%尿毒癥uremia 1.2%腎臟病變總計(jì)totalnephropathy 33.6%全球所有慢性腎衰患者中，>30%為糖尿病腎病患者M(jìn)orethan30%oftheCRFarecausedbyDN糖尿病腎病患病率原發(fā)性高血壓腎損害

病理改變；一般5-10年后腎小球缺血皺縮，晚期腎小球硬化

病理生理；早期入球小動(dòng)脈收縮，腎小球缺血；晚期出球小動(dòng)脈阻力增加，殘余腎小球代償性高灌注，高濾過尿毒癥及透析患者腎損害病理生理；70%水鈉潴留，高血鉀，病理改變；腎小球硬化，腎小管萎縮腎間質(zhì)纖維化CKD持續(xù)進(jìn)展的兩大原因高血壓蛋白尿CKD進(jìn)展的原因：高血壓高血壓領(lǐng)域的探索歷程“Hypertensionmaybeanimportantcompensatorymechanismwhichshouldnotbetamperedwith,evenwereitcertainthatwecouldcontrolit.”PaulDudleyWhite,1931TextbookofCardiology.認(rèn)識(shí)高血壓更多心腦獲益的降壓策略血壓與卒中“高血壓是一項(xiàng)重要的代償性機(jī)制，不需要處理(即使我們能夠?qū)Υ诉M(jìn)行控制)”23隨著CKD的進(jìn)展，高血壓的患病率增高Bakrisetal.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.GFR

(mL/min/y)-14-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均動(dòng)脈壓(mmHg)r

=0.69;P<.05未治療高血壓140/90130/859項(xiàng)糖尿病腎病和非糖尿病腎病臨床研究BP與GFR下降的關(guān)系理想血壓正常非理想血壓臨界高血壓高血壓1期高血壓2期高血壓3期高血壓4期時(shí)間(年)01234567891011121314151617184.03.53.02.52.01.51.00.50.0全因引起的終末期腎病(%)血壓不同ESRD發(fā)生率不同MRFIT研究(N=332544)AII受體(AT1亞型)血管收縮↑血壓升高醛固酮分泌↑交感神經(jīng)激活↑血管緊張素原AIAII腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用機(jī)制ACEIARB血管緊張素II對(duì)腎小球血液動(dòng)力學(xué)的影響AngiotensinII(－)AngiotensinII(+)血管緊張素II引起出球小動(dòng)脈的收縮，由于入球小動(dòng)脈NO的分泌，拮抗血管緊張素II的作用而不引起入球小動(dòng)脈收縮，腎小球內(nèi)壓力增高。結(jié)果腎小球出現(xiàn)病理改變：高灌注、高壓力、高濾過高血壓加重腎損害的作用機(jī)理有效腎單位減少高血壓腎臟硬化纖維化腎小球內(nèi)壓升高腎小球缺血提示慢性腎病伴高血壓患者無(wú)論是血壓控制不佳或腎功能保護(hù)不佳，都可能引起嚴(yán)重的腎臟或心血管事件。在慢性腎病伴高血壓患者的治療過程中，在降壓的同時(shí)也要重視腎臟保護(hù)。30JNC72007ESC/ESH高血壓指南K/DOQI慢性腎病高血壓和降壓藥物指南1.嚴(yán)格控制血壓目標(biāo)血壓：≤130/80mmHg如果蛋白尿≥1g/天，目標(biāo)血壓則更低2.降低心血管疾病危險(xiǎn)3.保護(hù)腎臟，延緩腎病進(jìn)展合并高血壓CKD患者

降低心血管事件仍是三大治療目標(biāo)之一JournalofHypertension2007,25:1105–1187.中國(guó)高血壓指南.JNC7CKD降壓藥物的使用原則降壓比降壓藥物更為重要聯(lián)合用藥，GFR越低，降壓藥物需要的種類越多降壓速度問題ACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.注：實(shí)線表明推薦的藥物聯(lián)用方式；虛線表明指南不推薦使用該種聯(lián)用方式。2007年ESC/ESH歐洲高血壓防治指南最新推薦：

收縮壓

(mmHg)平均使用的降壓藥物個(gè)數(shù)1UKPDS 144ABCD 132MDRD 127HOT 139AASK 127研究234IDNT 140*AbbottKetal.JClinPharmacol.2004;44:431-438LewisEJetal.NEnglJMed.2001;345:851-860.(N=758)(N=237)(N=432)(N=6262)(N=1146)(N=540)CKD高血壓需要3種以上降壓藥物聯(lián)合用藥*不包括研究藥物降壓藥物聯(lián)合治療選擇階梯1ACEI/ARB2CCB3β受體阻滯劑4α受體阻滯劑5利尿劑影響因素高血鉀↓腎功能不全↓水腫↓頭痛↓心動(dòng)過緩↓支氣管哮喘↓糖尿病↓心衰↓前列腺肥大↑水腫↑心衰↑腎功能不全↓糖尿病↓各類藥物不良反應(yīng)ACEIARBCCBβ受體阻滯劑α受體阻滯劑利尿劑干咳(10~20%)血鉀↑腎功能不全慎用腎功能不全慎用心率↑面色潮紅頭痛下肢水腫牙齦增生血脂↑心動(dòng)過緩血糖↑禁用于心衰/支氣管哮喘/外周動(dòng)脈疾病體位性低血壓噻嗪類：血鉀↓血糖↑血脂↑血尿酸↑腎功能不全慎用保鉀利尿劑：血鉀↑腎功能不全慎用聯(lián)合用藥的優(yōu)點(diǎn)作用機(jī)制不同的藥物聯(lián)合，可發(fā)揮協(xié)同降壓作用或疊加效應(yīng)，增強(qiáng)降壓效果。聯(lián)合用藥可相互抵消或減輕不同藥物引起的不良反應(yīng)。聯(lián)合用藥能更安全、有效降壓，更平穩(wěn)降壓。一般不主張同類藥物聯(lián)合應(yīng)用；每?jī)芍苷{(diào)節(jié)用藥一次至血壓達(dá)標(biāo)，此間如血壓突然升高，選用短效硝苯地平或開博通即刻口服或口含；盡可能選用長(zhǎng)效降壓藥(T/P比值>50%)，如：絡(luò)活喜。藥物應(yīng)用建議藥物應(yīng)用個(gè)人建議單藥、單劑量早晨服用，如晨起血壓高宜晚上服用；聯(lián)合用藥應(yīng)為小劑量聯(lián)用，以降低單藥高劑量相關(guān)不良反應(yīng)；單藥雙劑量或多種藥物同時(shí)應(yīng)用，宜分次服用（Bid;Tid）。CCB對(duì)腎臟保護(hù)作用造影劑腎毒性原因：造影劑腎血管強(qiáng)烈收縮，腎灌注↓對(duì)腎小管上皮直接毒性腎灌注↓ARFCCB：可以使腎血管擴(kuò)張抑制Ca++內(nèi)流后，對(duì)腎小管EC有保護(hù)作用對(duì)造影劑導(dǎo)致的ARF的保護(hù)作用JensKristianMadsonJK;NephrolDialTransplant1998；13:2327-34 對(duì)照組 CCB組RPF：腎血漿流量GFR：腎小球?yàn)V過率6周12周6周12周300250150200RPF(ml/min)100300250150200100N=31N=30P<0.05N=27N=24P<0.01N=24P=0.05GFR(ml/min）5040302050403020N=31N=30N=27NS原因：CsA腎EC直接毒性ET為主的縮血管物質(zhì)釋放Ca++內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ca++↑高血壓腎損傷內(nèi)皮細(xì)胞CCBCCB對(duì)腎臟保護(hù)作用環(huán)孢霉素A腎毒性腎臟疾病時(shí)血壓控制的目標(biāo)值MDRD多中心、大樣本(1413例)前瞻性研究，追蹤2年尿蛋白＜1g/d，BP：130/80mmHg

（MAP97mmHg）尿蛋白＞1g/d，BP：125/75mmHg

（MAP92mmHg）安全，可以耐受,心血管事件無(wú)增加42關(guān)于降壓速度的思考43動(dòng)脈壓力感受器興奮降壓過快心率增加心血管中樞心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)抑制降壓過快危害一：導(dǎo)致心率增加心率過快是心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素和預(yù)測(cè)因素

姚泰主編，《生理學(xué)》，人民衛(wèi)生出版社，200144XavierJouven,etal.AmJCardiol2009(inpress)基線心率三分位數(shù)HR<64bpmHR64-70bpmHR>70bpmHR減少4bpmHR-4-+3bpmHR>3bpm5年心率變化三分位數(shù)風(fēng)險(xiǎn)比21.510.52低中高0.71P=0.0031.64P<0.0001微小的心率變化，嚴(yán)重的心臟損害45降壓過快危害二：引起冠脈血供不足冠心病及高血壓患者降壓過快心率過快舒張壓降低冠脈粥樣硬化冠脈自我調(diào)節(jié)力降低冠脈血供不足回心血量減少冠心病高血壓46“大多數(shù)慢性高血壓病人應(yīng)該在幾周內(nèi)逐漸降低血壓至目標(biāo)水平，這樣對(duì)遠(yuǎn)期事件的減低有益。”中國(guó)高血壓防治指南2007ACC/AHA冠心病降壓治療建議“inpatientswithanelevatedDBPandocclusiveCADwithevidenceofmyocardialischemia,theBPshouldbelowered

slowly”指南、建議對(duì)降壓速度的描述47日本高血壓指南對(duì)降壓速度的建議老年人肝臟、腎臟功能減退，藥物代謝緩慢。起始應(yīng)采用半量，四周后加量，使血壓在2-3個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)達(dá)標(biāo)ToshioOGIHARA,etal.HypertensRes2003;26:1–36CKD進(jìn)展的原因：蛋白尿血管緊張素II對(duì)腎小球血液動(dòng)力學(xué)的影響AngiotensinII(－)AngiotensinII(+)血管緊張素II引起出球小動(dòng)脈的收縮，由于入球小動(dòng)脈NO的分泌，拮抗血管緊張素II的作用而不引起入球小動(dòng)脈收縮，腎小球內(nèi)壓力增高。結(jié)果腎小球出現(xiàn)病理改變：高灌注、高壓力、高濾過ARB獨(dú)特腎保護(hù)作用的基礎(chǔ)

高選擇性阻斷AT1出球動(dòng)脈入球動(dòng)脈入球動(dòng)脈舒張AT1受體被阻斷出球動(dòng)脈舒張AT2受體興奮正常血壓蛋白尿患者用藥經(jīng)驗(yàn)ACEI:

洛丁新(10mg/片)10~20mg/日蒙諾(10mg/片)10~20mg/日ARB:

科素亞(50mg/片)50~100mg/日代文(80mg/片)80~320mg/日安博維(150mg/片)150~750mg/日腎臟疾病的防治—藥物治療１．糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物及其他免疫抑制劑：如強(qiáng)的松、環(huán)磷酰胺及環(huán)孢素、驍悉等２．控制血壓：將血壓控制在130/80mmHg以下；蛋白尿>1g/d，血壓應(yīng)125/75mmHg以下,藥物首選ACEI和ARB３．減少蛋白尿：ACEI和ARB４．維持水、電介質(zhì)和酸堿平衡：５．其他：EPO、VitD、降脂、抗凝治療６．中醫(yī)治療：大黃、雷公藤多甙、黃芪等病例一男性，29歲，研究生，視力模糊1周入院2周前來(lái)京打工，住北京站附近，勞累，1周來(lái)視力下降，不能閱讀報(bào)紙，查左眼視力0.2，右眼視力0.3，雙側(cè)眼底視網(wǎng)膜動(dòng)脈變窄，火焰狀出血、棉絮滲出物、視乳頭水腫，漿液性視網(wǎng)膜剝離，初步診斷：眼底急性視神經(jīng)炎處理：甲基強(qiáng)的松龍1.0g，ivgtt病例一病程：半小時(shí)后患者突然出現(xiàn)頭痛、抽搐，懷疑顱腦病變，請(qǐng)神經(jīng)科會(huì)診，無(wú)明顯陽(yáng)性體征，測(cè)血壓280/150mmHg,請(qǐng)內(nèi)科會(huì)診，懷疑惡性高血壓，即刻予以硝笨吡啶10mg舌下含服，測(cè)肌酐1250umol/l診斷：尿毒癥，視網(wǎng)膜病變，惡性高血壓處理緊急血液透析降血壓治療如何降血壓極重度高血壓，尿毒癥緊急降壓至150-160/100-110mmHgACEI/ARB?腎功能利尿劑？RASβ受體阻斷劑？心功能

臨床應(yīng)用：短效CCB，靜脈硝普鈉和烏拉地爾如何降血壓如何維持降壓治療ACEI/ARB?利尿劑？β受體阻斷劑？α受體阻斷劑？CCB---主力降壓藥聯(lián)合用藥病例二女，30歲，孕8月，水腫2月?；颊咴?月水腫，近1月明顯，偶頭痛，測(cè)血壓160/100mmHg，尿蛋白+++。產(chǎn)檢：宮高30cm，腹圍100cm，LOA，胎心140次/分。初步診斷：1.妊娠高血壓，子癇前期

2.宮內(nèi)妊娠32周如何降血壓孕婦，妊高癥，先兆子癇ACEI/ARB?---胎兒畸形利尿劑？---抑制子宮收縮β受體阻斷劑？---胎兒生長(zhǎng)遲緩α受體阻斷劑---烏拉地爾CCB---硝笨吡啶其他---硫酸鎂、甲基多巴病例三男性，82歲，高血壓15年，測(cè)血壓160/70mmHg，并發(fā)癥：糖尿病，高脂血癥，高尿酸合并癥：冠心病，冠脈支架術(shù)后，心功能III級(jí)多發(fā)腦梗塞慢性腎衰竭，血肌酐212umol/L如何選擇降壓藥CCB老年人單純收縮壓升高預(yù)防/治療腦卒中不降低腎小球?yàn)V過率不影響血糖、血脂、尿酸ACEI/ARB---密切關(guān)注腎功能利尿劑---影響血糖、血脂、尿酸β受體阻斷劑---注意心功能α受體阻斷劑---體位性低血壓、心率加快慢性腎功能衰竭ESRD有尿的快樂一、病因1、

糖尿病腎病27.7%2、

高血壓22.7%3、

腎小球腎炎21.2%4、

多囊腎3.9%5、

其它22.7%二、慢性腎功能不全分期分期血清肌酐腎小球?yàn)V過率（μmol/L）(ml/min.1.73m2）

代償期133～17790～60失代償期178～44260～30腎衰竭期443～70730～15尿毒癥期＞707＜15三、機(jī)理1、健存腎單位學(xué)說2、矯枉失衡學(xué)說3、腎小球高壓和代償性肥大學(xué)說4、腎小管代謝學(xué)說四、尿毒癥毒素的新認(rèn)識(shí)1、尿毒癥毒素定義（共同點(diǎn)）共同點(diǎn)：①潴留于尿毒癥患者體內(nèi)而且濃度水平明顯高于正常。②有明確的理化性質(zhì)與分子結(jié)構(gòu)。③在體內(nèi)潴留某種溶質(zhì)與特異的尿毒癥癥征明確相關(guān)。④采用尿毒癥時(shí)期體內(nèi)相應(yīng)的濃度可以在動(dòng)物模型再現(xiàn)尿毒癥癥征，或組織細(xì)胞損傷現(xiàn)象。⑤清除體內(nèi)該物質(zhì)時(shí)可以減輕或緩解尿毒癥癥征。

尿毒癥毒素的分子量2、分子量①小分子物質(zhì)：<500道爾頓；②中分子物質(zhì)：500—5000道爾頓；③大分子物質(zhì)：>5000道爾頓。

3、尿毒癥毒素蓄積的機(jī)制①腎功能下降至排出減少。②氧化應(yīng)激，為炎癥狀態(tài)，以及尿毒癥本身導(dǎo)致蛋白質(zhì)修飾而改變了它們的生物功能，影響了它們?cè)隗w內(nèi)的清除代謝過程。

4、甲狀旁腺素(PTH)PTH的生理作用：

PTH可促進(jìn)骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨吸收，動(dòng)員骨質(zhì)中的鈣和磷入血，同時(shí)骨基質(zhì)中的膠原被水解。臨床意義1、用于鑒別甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)與甲狀旁腺疾病引起的高鈣血癥。2、甲旁亢。PTH分泌過多，導(dǎo)致高鈣血癥，低磷酸鹽血癥。尿鈣及磷排出增多，臨床上出現(xiàn)骨病變和腎結(jié)石。

PTHPTH增高PTH降低

繼發(fā)甲旁亢甲旁低

慢性腎功能不全惡性腫瘤引起高鈣血癥

佝僂病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥

閉經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥低鎂血癥

多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤PTHPTH是目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰竭前提下，高磷血癥，低鈣血癥，1-25(OH)2D3不足等多重因素均可導(dǎo)致PTH合成分泌亢進(jìn)，最終導(dǎo)致血液中PTH水平升高。生理狀態(tài)下，PTH可作用于體內(nèi)多種組織、器官。PTH因此在慢性腎功能不全時(shí)，血液中蓄積的高濃度

PTH將導(dǎo)致多種組織器官的功能紊亂，組織損傷如廣泛的軟組織鈣化（如角膜、皮膚、血管、周圍神經(jīng)、心臟、肺、肝臟、脂肪和睪丸）。心血管功能異常，腎性骨病，神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，胰島素抵抗和高血糖癥，高甘油三酯血癥，免疫功能受損，骨髓纖維化和骨硬化癥，皮膚瘙癢和性功能障礙。PTH甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高磷血癥及鈣磷乘積升高可以明顯增加慢性腎衰患者心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。血P>6.5mg/dlCa×P高于正常10單位以上。當(dāng)血液中PTH>495pg/mlCRF患者猝死發(fā)生率很高。尿毒癥患者PTH水平應(yīng)維持100—150pg/ml甲旁亢可引起①腎性骨病：關(guān)節(jié)炎、骨痛、自發(fā)性骨折、肌無(wú)力、肌腱斷裂等。②免疫功能低下，易發(fā)生感染。

五、臨床表現(xiàn)1、

酸堿平衡失調(diào)2、

消化系統(tǒng)3、

心血管系統(tǒng)（高血壓、心功能不全、心包炎、心肌病、高脂血癥）4、

血液系統(tǒng)（腎性貧血、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞受損、血小板和凝血機(jī)制的異常）5、

神經(jīng)系統(tǒng)7、呼吸系統(tǒng)8、代謝障礙9、內(nèi)分泌功能障礙五、臨床表現(xiàn)(一)水電解質(zhì)是失衡水、鈉、鉀、鈣、磷、鎂、鋁）高鉀血癥電解質(zhì)紊亂、高鉀血癥是腎衰少尿期的主要死因，應(yīng)將血鉀控制在6mmol/L以下，血鉀高于7mmol/L可導(dǎo)致心律紊亂，心跳驟停而致死。應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鉀、心率及心電圖。降低及防治高鉀血癥的措施如下：高鉀血癥的心電圖：高鉀血癥的防治：（1）嚴(yán)格限制食物及藥物中鉀的攝入量食物中如瘦牛肉、桔子、香蕉、炒花生、海帶、紫菜、土豆、豆類制品等含鉀量高，藥物中青霉素鉀鹽（每100萬(wàn)單位含鉀1.7mmol/L），不宜大劑量應(yīng)用。（2）積極控制感染，清除病灶和壞死組織、擴(kuò)創(chuàng)、引流。（3）避免輸注陳舊庫(kù)存血液（兩周以上庫(kù)存血）高鉀血癥的防治：（4）使鉀排出體外：透析療法是排出體內(nèi)高鉀的最快最有效的措施，當(dāng)血鉀≥6.5mmol/L或心電圖示高鉀圖形時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行透析治療。此外口服陽(yáng)離子交換樹脂。（5）糾正酸中毒：這是糾正高鉀血癥的有效措施之一，血PH每下降0.1，血鉀升高0.6mmol/L?？伸o脈輸入5％NaHCO3按5.ommol/Kg，可提高CO2結(jié)合力4.5mmol/L，計(jì)算患者所需補(bǔ)充的量。高鉀血癥的防治：糾正酸中毒同時(shí)靜脈注入10％葡萄糖酸鈣10—20ml以防低鈣性抽搐。同時(shí)葡萄糖酸鈣可拮抗鉀對(duì)心肌的毒害作用。（6）10％GS500ml+普通胰島素10單位靜脈滴注，可促進(jìn)糖原合成使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，作用可持續(xù)4—6小時(shí)。

1、水：CRF的病人，既可出現(xiàn)脫水，也可出現(xiàn)水潴留。正常人，尿的濃縮能力很強(qiáng)，最高滲透壓可達(dá)1200mOsm/kg·H2O。正常時(shí)，一般每日人體須排出溶質(zhì)約450mOsm，即使尿經(jīng)過最高濃縮，尿量也不能低于375ml/d，否則，不能將體內(nèi)溶質(zhì)全部排出。當(dāng)GFR下降為2ml/min，尿的滲透壓最高不超出350mOsm/kg·H2O，當(dāng)每日需排除上述450mOsm溶質(zhì)時(shí)，尿量至少須達(dá)1285ml/d，這種尿量增加是“被迫”的，臨床表現(xiàn)為稀釋尿，夜尿多等。但當(dāng)腎單位繼續(xù)破壞，腎小球近乎全部廢棄時(shí)，則出現(xiàn)少尿。因此，臨床上需動(dòng)態(tài)觀察病人水平衡情況，不加區(qū)別的限制水?dāng)z入或過多飲水，既可出現(xiàn)脫水也可出現(xiàn)水潴留。

2、鈉及鉀血鈉：正常人，每日腎小球?yàn)V過鈉為24000mmol。其中1％從尿排出，GFR減少，尿鈉排出也減少，臨床表現(xiàn)為水鈉潴留。血鉀：血鉀升高，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態(tài)病人。

4、鈣

常見低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面，如病人有厭食、嘔吐、進(jìn)食少導(dǎo)致鈣的攝入不足；鈣在小腸吸收障礙；磷在體內(nèi)蓄積；骨抗甲狀旁腺素的升高血鈣作用；維生素D代謝改變等。CRF病人，體內(nèi)合成1-25(OH)2D3減少，直接影響鈣的吸收，當(dāng)補(bǔ)充該制劑，腸道吸收改善，血鈣水平升高。

5、磷實(shí)際上，因小管回吸收受PTH調(diào)節(jié)，CRF時(shí)，產(chǎn)生適應(yīng)性的減少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不升高，只當(dāng)GFR下降至正常的1／5時(shí)，小管回吸收不能進(jìn)一步降低，血磷才升高，臨床上血磷升高，常示腎功能損害已接近終末期。根據(jù)矯枉失衡現(xiàn)象，PTH的升高，可以降低腎小管對(duì)磷的回吸收，促使尿磷排出，但由于血磷的升高是由于GFR減少，不可能得到恢復(fù)，而PTH繼續(xù)升高，卻促進(jìn)鈣、磷自骨內(nèi)釋出進(jìn)入細(xì)胞外液，血磷更上升，因此，解釋了部分甲狀旁腺切除后，血磷可以有不同程度下降的事實(shí)。

6、鎂及鋁

當(dāng)GFR<30ml/min時(shí)，可以出現(xiàn)高鎂血癥，血清鎂濃度>1.64mmol/L時(shí)，引起嗜睡、語(yǔ)言障礙、食欲不振，當(dāng)血清鎂濃度>2.88mmol/L時(shí)，出現(xiàn)昏睡，血壓下降、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)或心室傳導(dǎo)阻滯、健反射消失。臨床上，易和尿毒癥本身癥狀重疊或混淆。透析后血鎂水平可下降。鋁和腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血，鋁可沉積在骨、腦、肝、脾、肺、心等軟組織，鋁的蓄積，常和長(zhǎng)期攝入含鋁制劑和維持性血液透析用水的鋁含量過高有關(guān)。口服氫氧化鋁，一般不會(huì)導(dǎo)致鋁中毒，但在低PH值的條件下，各種鋁制劑都能或多或少釋放鋁離子經(jīng)腸道吸收。

（二）、酸堿平衡失調(diào)：一般表現(xiàn)為代謝性酸中毒。

（三）、消化系統(tǒng)：CRF時(shí)，消化系統(tǒng)幾乎每一部分均可累及。最早癥狀常為食欲不振、厭食，繼則出現(xiàn)惡心、嘔吐等?？谥锌捎心蛭?，口腔粘膜發(fā)生炎癥，炎癥也可累及食道。胃不常見胃炎、十二指腸炎、多發(fā)性潰瘍、粘膜水腫和出血。結(jié)腸也可見腸壁潰瘍、出血、壞死、感染，臨床表現(xiàn)為便血。由于腸功能紊亂，可出現(xiàn)腸梗阻、結(jié)腸穿孔。胰腺可見腺泡擴(kuò)張，急性胰腺炎也非少見。維持性血液透析病人，常見胰腺管周圍纖維化。

（四）、心血管系統(tǒng)：高血壓：慢性腎衰患者血壓升高，是由多種因素所致，其中80％—90％病例是由血容量增加引起的，稱容量依賴性高血壓：而由腎素－血管緊張素－醛固酮活性增高的腎素依賴型高血壓只占5％—10％。也有稱容量增加及腎素活性增高兩者混合所致的高血壓。高血壓也是引起充血性心力衰竭和冠心病的主要原因。慢性腎衰患者長(zhǎng)期血壓升高可使心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心律紊亂和出現(xiàn)心功能不全。出現(xiàn)高血壓后有使腎功能進(jìn)一步減退，腎功能減退又使血壓繼續(xù)升高，造成惡性循環(huán)，重者血壓高達(dá)（200／130mmHg）以上可發(fā)展為高血壓腦病或死于腦出血。高血壓的治療對(duì)容量依賴型高血壓者應(yīng)控制水、納入量，并配合利尿劑及降壓藥物治療。利尿劑中已速尿及利尿酸鈉效果最好。尿毒癥患者通過透析療法超濾原理排除體內(nèi)潴留過多的水、鈉以及限制透析間期的水、鈉入量，使達(dá)干體重，則血壓多可被控制。為了防止透析中發(fā)生癥狀性低血壓，透析前應(yīng)減少降壓藥物的劑量，透析后補(bǔ)充藥量。對(duì)腎素依賴型高血壓者應(yīng)首選腎素拮抗劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如絡(luò)丁新；β－阻滯劑，可抑制腎素的分泌，從而使血壓下降，如倍他樂克；長(zhǎng)期應(yīng)用β－阻滯劑有引起高血脂、高血糖及高尿酸的副作用。鈣離子阻滯劑，心痛定、絡(luò)活喜；α－阻滯劑，哌唑嗪、特拉唑嗪，可抑制去甲腎上腺素的釋放。

2、心功能不全原因：

高血壓、容量負(fù)荷、貧血、透析用動(dòng)靜脈瘺、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂及酸中毒、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)：

心悸、氣促、端坐呼吸、頸靜脈怒張、肝脾大及浮腫。重癥表現(xiàn)為急性肺水腫。

心功能不全治療原則：

去除病因、減少心臟負(fù)荷。對(duì)容量負(fù)荷過度、浮腫的患者應(yīng)限制水、鈉攝入量以減輕心臟前負(fù)荷。透析療法可有效地清除尿毒癥患者體內(nèi)潴留過多的水分和毒素，使血壓降低和減輕毒素對(duì)心肌的毒害作用，從而改善了心功能。應(yīng)用基因從組紅細(xì)胞生成素治療或輸血可糾正貧血，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)和心功能。糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，有助于控制心律失常和增加心肌收縮力。動(dòng)靜脈瘺口過大所致心功能不全者應(yīng)閉鎖動(dòng)靜脈瘺。

洋地黃類強(qiáng)心藥有正性肌力作用，但在慢性腎衰時(shí)排出量減少，易在體內(nèi)蓄積中毒，故用藥過程中應(yīng)監(jiān)視血藥濃度以便于調(diào)整劑量以防中毒。多巴胺、硝普鈉、芐胺唑啉靜點(diǎn)均有降低周圍血管阻力、增加心排出量及心肌收縮力之功效，從而改善心功能。

3、心包炎①尿毒癥性心包炎；指尿毒癥未接受透析療法時(shí)所發(fā)生的心包炎。與尿素氮升高有關(guān)，多與透析后2－4周內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，心包積液呈血性，這是由于慢性腎衰時(shí)血小板功能減退所致的出血傾向及水潴留造成的，又由于慢性腎衰時(shí)纖維活性降低，故心包炎呈出血性纖維素性。②透析后心包炎；發(fā)生在透析過程中（特別是透析的初始3月后）當(dāng)血尿素氮、肌酐濃度已有下降時(shí)。機(jī)理至今未闡明，可能是中分子量毒素及甲狀旁腺素未能充分透出有關(guān)，由于甲狀旁腺素增多，使血鈣癥高，鈣鹽沉積與心包，少數(shù)重癥可導(dǎo)致心包縮窄。心包炎的臨床表現(xiàn)為持續(xù)性的心前區(qū)疼痛、常伴不同程度的發(fā)熱。心包積液量少時(shí)可于心前區(qū)聞及心包摩擦音，大量心包積液影響心肌的收縮與舒張，使血壓降低，重癥積液量達(dá)1000ml以上，可出現(xiàn)心包填塞而致死。大量心包積液出現(xiàn)后，心包摩擦音消失，心音減弱，患者不能平臥，頸靜脈怒張，心界鄉(xiāng)兩側(cè)擴(kuò)大，肝腫大，脈壓縮小并出現(xiàn)奇脈，心電圖示低電壓及ST–T改變。超聲心動(dòng)檢查可助心包積液的診斷。

心包炎的治療應(yīng)根據(jù)心包積液發(fā)生的原因決定治療方案。不超過100ml的心包積液無(wú)需特殊治療，常規(guī)血液透析后即可消除。由于容量過度負(fù)荷引起的心包積液，經(jīng)嚴(yán)格的限制水、鹽的攝入量和進(jìn)行強(qiáng)化的血液透析治療已超濾脫水，可使心包積液消退，心功能改善。由于透析不充分致使長(zhǎng)期代謝毒物潴留引起的心包炎，除強(qiáng)化透析治療外，還需應(yīng)用高效能透析器以除去中分子量或甲狀旁腺素，多可獲效。大量心包積液對(duì)上述治療無(wú)效時(shí)，可做心包穿刺、引流、放液以緩解癥狀，并與心包內(nèi)注入強(qiáng)的松龍60－100ug，可助炎癥吸收。縮窄性心包炎可采用心包切除開窗術(shù)。

4、心肌病心肌病的發(fā)病機(jī)理迄今未闡明，可能與下列因素有關(guān)。①代謝毒素的作用②心肌負(fù)荷加重③營(yíng)養(yǎng)不良④貧血尿毒癥心肌病是由多種因素所致，故應(yīng)去除致病因素。糾正貧血、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、控制高血壓及感染、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、必需氨基酸以及各種維生素及微量元素、葉酸等，均有助于改善心肌功能。

5高脂血癥與慢性腎衰心血管并發(fā)癥

慢性腎衰時(shí)相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥。產(chǎn)生高甘油三酯血癥的原因是：①尿毒癥者脂蛋白脂酶功能缺陷，致使極低密度脂蛋白代謝紊亂，引起血中極低密度及低密度脂蛋白升高，其中包括高甘油三酯血癥。②血液透析者應(yīng)用β－腎上腺素能阻滯劑或醋酸鹽透析液及肝素，均可促進(jìn)甘油三脂的合成。③腹膜透析者由腹水中吸收大量葡萄糖，致使甘油三酯升高。④由于心功能不全致使肝臟血流減少。慢性腎衰患者除常并發(fā)高甘油三酯血癥外，上可出現(xiàn)高膽固醇血癥。

高脂血癥的治療（1）飲食療法限制碳水化物及熱卡入量，減肥使體重達(dá)理想標(biāo)準(zhǔn)體重范圍。飲食中多不飽和與飽和脂肪酸比例為1：1。減少吸煙及飲酒。（2）降脂藥物治療（3）和理的透析治療應(yīng)用碳酸鹽透析有利于降低血清甘油三酯水平，盡力避免應(yīng)用β－腎上腺素能阻滯劑。（4）適度的體育活動(dòng)6、缺血性心臟病缺血性心臟病常表現(xiàn)頻發(fā)的心絞痛發(fā)作，舌下含硝酸甘油或口服長(zhǎng)效硝酸甘油、β－阻滯劑、鈣通道阻滯劑、有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加血流及降低血壓之作用。內(nèi)科保守治療無(wú)效可考慮冠脈搭橋術(shù)。

（五）、血液系統(tǒng)的變化腎性貧血機(jī)制：①紅細(xì)胞生成素缺乏或產(chǎn)生相對(duì)不足：腎衰時(shí)EPO的產(chǎn)生、分泌減少。②紅細(xì)胞生長(zhǎng)抑制因子：尿毒癥血漿中存在著某種抑制紅細(xì)胞生成的物質(zhì)，這一認(rèn)識(shí)不斷得到證實(shí)，它在腎性貧血的發(fā)生機(jī)制中起著不可忽視的作用。③紅細(xì)胞壽命縮短。④失血：血小板功能障礙，引起消化道、皮膚出血等。⑤鐵和葉酸的缺乏。⑥鋁中毒。

臨床表現(xiàn)：貧血貌、頭痛、乏力、多汗。實(shí)驗(yàn)室檢查：①血象：?jiǎn)未婺I性貧血多為正細(xì)胞、正色素，但如果鐵、葉酸缺乏則可出現(xiàn)小細(xì)胞或大細(xì)胞性貧血。②骨髓象：多數(shù)病人骨髓有核細(xì)胞和幼紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。③鐵代謝及鐵儲(chǔ)備：血清鐵蛋白的水平可反映體內(nèi)鐵儲(chǔ)備情況。④血清葉酸水平治療：①人類重組紅細(xì)胞生成素（EPO）的應(yīng)用②鐵劑和葉酸的應(yīng)用③輸血④透析及腎移植（六）、神經(jīng)系統(tǒng)的損害

臨床表現(xiàn)：①精神癥狀：

②意識(shí)障礙

③抽搐

④不自主運(yùn)動(dòng)

⑤其他腦癥狀

⑥顱神經(jīng)及腦干癥狀

⑦腦膜癥狀

⑧周圍多神經(jīng)病變

⑨植物神經(jīng)癥狀

鑒別診斷：應(yīng)與高血壓腦病、肝性腦病、繼發(fā)于全身的神經(jīng)系統(tǒng)病變相鑒別。防治措施：對(duì)癥治療，積極采取血液透析。

可見肺活量減低，尿毒癥時(shí)，胸片可見肺門兩側(cè)出現(xiàn)對(duì)稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺。其形成原因，與肺水腫、低蛋白血癥、間質(zhì)性肺炎、心力衰竭等有關(guān)。腎衰時(shí)肺水腫的形成，一般有兩種因素，一種繼發(fā)于充血性心力衰竭，另一種由于肺循環(huán)通透性增加，微血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)不平衡，凈水進(jìn)入肺間質(zhì)增加，引起水潴留。原因不同，對(duì)透析脫水的效應(yīng)也不一樣，臨床上，須加鑒別。15％—20％尿毒癥患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)都可發(fā)生。血液透析室，肝素用量大者，可加重血性胸水的產(chǎn)生。

（七）、呼吸系統(tǒng)（八）、代謝障礙1、脂質(zhì)代謝：血清甘油三酯（TG）升高

2、蛋白和氨基酸代謝：血漿白蛋白水平降低（丟失增加和攝入減少），必需氨基酸減少。

（九）、內(nèi)分泌功能障礙

1、腎臟產(chǎn)生的激素分泌不足：促紅細(xì)胞生成素生成減少導(dǎo)致貧血，1，25（OH）2D3缺乏導(dǎo)致腎性骨病。2、腎臟降解清除一些激素能力降低，使一些激素在體內(nèi)的半衰期延長(zhǎng)，提高了其在血漿中水平和蓄積。

3、尿毒癥病人體內(nèi)可出現(xiàn)某些激素活性的抑制因子，如對(duì)生長(zhǎng)激素介質(zhì)的抑制。4、尿毒癥可以引起靶組織抗某種激素作用，如胰島素由于腎臟清除受損，半衰期延長(zhǎng)，血漿水平升高，但病人仍表現(xiàn)為典型的葡萄糖不耐受性，其主要原因是由于胰島素靶組織反應(yīng)受損。5、垂體－性功能失調(diào)：男性患者常見性功能減退、睪丸縮小，血漿總睪丸酮水平降低。

六、臨床診斷與鑒別診斷

1、有慢性腎臟病史，出現(xiàn)上述慢性腎衰癥狀后，及時(shí)進(jìn)行腎功能化驗(yàn)，診斷一般無(wú)困難。2、但當(dāng)病史不清，病人只是因一些常見的內(nèi)科癥狀如乏力、厭食、惡心、胃納不佳和飽滿、貧血、高血壓等來(lái)就診，此時(shí)如果不想到慢性腎衰可能，不作尿化驗(yàn)及腎功能檢查，就可能誤漏診，這必須注意。

3、一些慢性腎功能不全病人、或腎功能已隨年齡自然減退的老人，若重疊上某些急性腎損害因素，如藥物損害、脫水、心力衰竭及尿路感染等，則可能出現(xiàn)急性腎功能減退，進(jìn)入尿毒癥。這種慢性腎功能不全重疊急性腎功能衰竭應(yīng)與慢性腎功能衰竭所致尿毒癥嚴(yán)格區(qū)分，因?yàn)榍罢吣I功能還存在有可逆因素，及時(shí)去除及治療急性腎損害因素，腎功能還能有不同程度恢復(fù)。

診斷和鑒別診斷診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)，診斷比較容易。病史不清有些情況可能無(wú)漏診。鑒別診斷：慢性腎衰尿毒癥需與慢性腎功能不全重疊急性腎功能衰竭相鑒別。

七、治療（一）保守療法1、早期預(yù)防2、維持水、電解質(zhì)平衡、糾正酸中毒3、營(yíng)養(yǎng)療法（能量攝入、低蛋白飲食加必需氨基酸、加酮酸氨基酸、維生素）4、中醫(yī)中藥治療（二）透析治療（血液透析、腹膜透析）、腎移植保守療法

（一）、維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒。（二）、營(yíng)養(yǎng)治療1、保證足夠能量攝入：目前，一般認(rèn)為能量的攝入應(yīng)為30—40kcal/kg。2、低蛋白飲食：有兩方面意義①減輕尿毒癥癥狀；②減輕慢性腎衰腎功能的進(jìn)行性惡化。

合理的低蛋白質(zhì)飲食是治療慢性腎臟?。–KD）、特別是慢性腎衰竭的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。施行低蛋白飲食、尤其極低蛋白飲食治療時(shí)，為防止?fàn)I養(yǎng)不良，建議給病人同時(shí)補(bǔ)充復(fù)方

-酮酸制劑或必需氨基酸制劑。補(bǔ)充復(fù)方

-酮酸制劑在延緩腎損害進(jìn)展上療效優(yōu)于必需氨基酸制劑。為什么ESRD患者要給予低蛋白飲食？《慢性腎臟病蛋白營(yíng)養(yǎng)治療共識(shí)》“低蛋白飲食+開同”給CKD患者帶來(lái)的益處減輕氮質(zhì)血癥，改善代謝性酸中毒。補(bǔ)充機(jī)體必須氨基酸，改善蛋白質(zhì)代謝。減輕胰島素抵抗，改善糖代謝。增加脂酶活性，改善脂代謝。降低血磷，增加血鈣，減輕繼發(fā)性甲亢。減少蛋白尿排泄，延緩CKD進(jìn)展?！堵阅I臟病蛋白營(yíng)養(yǎng)治療共識(shí)》實(shí)施低蛋白飲食需要解決的問題CKD患者病情、飲食方面存在的主要問題和困惑。低蛋白飲食的能量以及主要營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入量評(píng)估與監(jiān)控。低蛋白飲食管理目標(biāo)、原則和計(jì)劃。為患者及家屬制定食譜及介紹制作方法?；颊邔?duì)低蛋白飲食治療的依從性。低蛋白飲食的效果評(píng)價(jià)。不同GFR分期的蛋白質(zhì)攝入量分期12

34

5ESRD(<15)腎衰RRTHD,CAPD>Stage3=47,000/百萬(wàn)人口

蛋白(g/kgBw/d)

酮酸(g/kgBw/d)

0.8/0.60.12(1片開同/5kg體重)0.6/0.40.12/0.215-2930-5960-89>90GFR限蛋白飲食(非糖尿病)低蛋白飲食+酮酸透析前CKD(非糖尿病)1.2/1.30.075/0.12開放飲食+酮酸<慢性腎臟病蛋白營(yíng)養(yǎng)治療共識(shí)>2005修訂版合并營(yíng)養(yǎng)不良的HD,CAPD低蛋白飲食不能作為主要治療措施，甚或禁忌使用：①終末期腎衰，嘔吐、消化道癥狀明顯，無(wú)法保證攝取充足熱量；②有嚴(yán)重合并癥，如心包炎、周圍神經(jīng)病變、嚴(yán)重高血壓未能控制；③嚴(yán)重水、鈉潴留；④嚴(yán)重蛋白尿；⑤病人對(duì)低蛋白飲食不能耐受或拒絕接受者。

（三）、中醫(yī)中藥治療：關(guān)格：是指脾腎陰陽(yáng)衰憊，氣化不利，濁邪內(nèi)蘊(yùn)，而致小便不通與嘔吐并見的癥證。脾腎陰陽(yáng)衰憊是本，濁邪內(nèi)聚成毒是標(biāo)。本虛：腎陽(yáng)虧損，腎關(guān)因陽(yáng)微而不能開—少尿，小便不通。標(biāo)實(shí)：濕濁上泛——嘔吐濕濁內(nèi)阻中焦，脾胃升降失司——腹瀉、便秘。濕濁毒邪外溢肌膚——皮膚瘙癢、霜樣析出。濕濁毒邪上熏——口臭、有尿味，舌苔厚膩。濕濁上蒙清竅——昏睡、神志不清。既陰陽(yáng)互根，陽(yáng)損及陰，陰陽(yáng)具損，寒熱錯(cuò)雜，脾、腎、心、肝同病，本虛標(biāo)實(shí)之間互相影響，正不勝邪——陰竭陽(yáng)亡的變化。常用灌腸制劑：地榆炭15g、槐花炭15g、生大黃15g、煅牡蠣30g（先下）、土茯苓30g、川芎15g、蒲公英15g。

氯化鈉

SodiumChloride58.5尿素

urea60磷酸

phosphateacid96肌酐

Creatinine113尿酸

UricAcid168葡萄糖

Glucose180小分子物質(zhì)

多肽PeptideA778VitB12VitaminB121355菊糖

Inulin5200微球蛋白B2-microglobulin11800肝素

Heparin11200肌球蛋白Myoglobin17000因子DFactorD24000白介素1Interleukin-131