中國(guó)心力衰竭患者離子管理專家共識(shí)

心力衰竭患者離子管理專家共識(shí)龍巖市第一醫(yī)院心內(nèi)科陳千生

心力衰竭患者鉀離子管理心衰患者鈉離子管理心力衰竭患者鎂離子管理心力衰竭患者鐵離子管理鉀離子的分布、功能和代謝1、98%以上鉀位于胞內(nèi)，胞內(nèi)鉀濃度為胞外鉀的30-50倍2、正常人血清鉀離子濃度為3.5-5.5mmol/L。3、鉀的主要作用：維持細(xì)胞的新陳代謝，調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡，保持神經(jīng)肌肉的興奮性，維持心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性。4、主要由食物攝入，90%經(jīng)小腸吸收。腎臟排泄受鉀的攝入量、血漿醛固酮和皮質(zhì)醇等的調(diào)節(jié)。流行病學(xué)1、慢性心衰患者血鉀水平與90天死亡率的關(guān)系呈U型曲線。2、心衰患者的理想血鉀水平為4.0-5.0mmol/L，血鉀4.2mmol/L時(shí)心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件發(fā)生率最低。3、使用利尿劑的慢性心衰患者有42%發(fā)生低鉀血癥，同時(shí)有52%存在細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏。使用ACEI/ARB的心衰患者中有16.2%低鉀血癥，ACEI/ARB聯(lián)用MRAs的患者中有6.5%發(fā)生低鉀血癥。流行病學(xué)4、Framingham研究提示，血鉀降低1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（0.48mmol/L），則復(fù)雜或頻發(fā)的室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加27%。當(dāng)血鉀<4.0mmol/L時(shí)，慢性心衰患者的全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加25%，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加27%，心衰死亡風(fēng)險(xiǎn)增加36%。5、高鉀血癥在所有住院患者中的發(fā)生率為1%-10%。伴有慢性腎臟病，心衰、糖尿病以及使用RAASi的患者高鉀血癥發(fā)生率增高2~3倍。高鉀血癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加3.39倍，再住院風(fēng)險(xiǎn)增加2.75倍。低鉀血癥病因及發(fā)病機(jī)制1.攝取不足：中國(guó)居民鉀攝入不足，且有逐年下降趨勢(shì)。2.吸收不足：心衰患者常存在消化道淤血，鉀的吸收率降低。3.丟失過多：心衰患者血醛固酮水平增高、襻利尿劑的使用、堿中毒、嘔吐等均會(huì)增加腎臟排鉀，以及細(xì)胞內(nèi)鉀的丟失；鎂缺乏也會(huì)導(dǎo)致腎臟鉀的丟失。低鉀血癥的診斷

血清鉀<3.5mmol/L。（1）需除外實(shí)驗(yàn)室誤差等原因造成的假性低鉀血癥。（2）明確是否存在導(dǎo)致鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)的因素存在。（3）明確是否有鉀攝入不足或丟失的因素。（4）機(jī)體（細(xì)胞內(nèi)）缺鉀，血鉀也可能正常，為隱性缺鉀。低鉀血癥的分類低鉀血癥的臨床表現(xiàn)1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉的影響：輕度低鉀血癥常表現(xiàn)為精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反應(yīng)遲鈍、定向力減弱、嗜睡甚至昏迷。2、對(duì)骨骼肌的影響表現(xiàn)為四肢軟弱無力，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)軟癱。3、對(duì)心臟的影響：竇性心動(dòng)過速、房性期前收縮及室性期前收縮、室上性或室性心動(dòng)過速及室顫。4、對(duì)心電圖的影響：最早表現(xiàn)為ST段壓低、T波壓低、增寬、倒置并出現(xiàn)U波、Q-T間期延長(zhǎng)，隨著血鉀進(jìn)一步下降，出現(xiàn)P波幅度增高，QRS波增寬。低鉀血癥的治療：處理原則（1）推薦心衰患者的血鉀維持在4.0-5.0mmol/L之間。（2）使用襻利尿劑，經(jīng)驗(yàn)性補(bǔ)鉀可降低全因死亡風(fēng)險(xiǎn)。（3）因低鉀常伴低鎂，且鎂缺乏會(huì)導(dǎo)致腎臟鉀丟失，補(bǔ)鎂有利于機(jī)體減少鉀的丟失，并可加速鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)鉀的跨膜平衡。同時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂可降低心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，且機(jī)制協(xié)同互補(bǔ)。低鉀血癥的治療：補(bǔ)鉀方案（1）低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）治療原則：預(yù)防、治療危及生命的并發(fā)癥；將血鉀糾正至>3.5mmol/L；診斷、治療原發(fā)病。①輕度低鉀血癥推薦首選口服補(bǔ)鉀，中重度低鉀血癥應(yīng)考慮靜脈補(bǔ)鉀；可同時(shí)補(bǔ)鎂以促進(jìn)鉀離子的轉(zhuǎn)運(yùn)和跨膜平衡。②口服補(bǔ)鉀初始劑量為60-80mmol/d，分次服用，通常一次口服氯化鉀3.0-4.5g，可使血鉀上升1.0-1.5mmol/L。③一般靜脈補(bǔ)鉀濃度為20~40mmol/L，相當(dāng)于1.5-3.0g/L。心衰患者宜中心靜脈泵入。④密切監(jiān)測(cè)血鉀水平，建議血鉀補(bǔ)至>4.0mmol/L。低鉀血癥診治流程圖高鉀血癥病因及發(fā)病機(jī)制1.鉀攝入過多：過度補(bǔ)鉀治療，腎功能不全者更易出現(xiàn)，單純飲食引起少見。2.腎排泄鉀障礙：心衰患者常見因腎功能異常導(dǎo)致。RAASi（3AM），可引起腎臟排鉀減少。3.鉀在細(xì)胞內(nèi)外重新分布：細(xì)胞損傷、高滲透壓血癥、代謝性酸中毒、藥物毒物以及高鉀性周期性癱瘓等可引起。藥物如地高辛可引起細(xì)胞內(nèi)鉀外移而導(dǎo)致高鉀血癥。高鉀血癥的診斷和分類診斷：血鉀>5.5mmol/L。排除因?qū)嶒?yàn)室檢查誤差或溶血等造成的假性高鉀血癥。盡快明確病因。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)（1）對(duì)骨骼肌的影響：血鉀為5.5-7.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌肉輕度震顫、手足感覺異常。血鉀為7-9mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌肉軟弱無力，腱反射減弱或消失，甚至出現(xiàn)遲緩性麻痹等。（2）對(duì)心臟的影響：各種緩慢性及快速性心律失常。血鉀>6.5mmol/L或更高時(shí)心律失常風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，（3）高鉀血癥對(duì)心電圖的影響：T波高尖、Q-T間期縮短、QRS波漸增寬伴幅度下降、P波形態(tài)逐漸消失等。心電圖變化可能不完全與血鉀水平平行，少數(shù)直接表現(xiàn)為猝死。高鉀血癥的治療血鉀≥6.0mmol/L伴或不伴心電圖改變，應(yīng)給予急診處理。1.限制鉀含量較高的食物和藥物。2、葡萄糖酸鈣可穩(wěn)定心肌激動(dòng)電位，但不會(huì)降低血鉀濃度。3.促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：（1）葡萄糖+胰島素，（2）碳酸氫鈉：主要用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者。4.促鉀離子排泄（1）襻利尿劑適用于高鉀血癥伴有容量負(fù)荷增加的患者。（2）陽(yáng)離子交換樹脂：口服或灌腸，能有效結(jié)合腸液中的鉀離子。（3）新型鉀結(jié)合劑：環(huán)硅酸鋯鈉（ZS-9）：口服后通過結(jié)合胃腸道內(nèi)的鉀離子來促進(jìn)其排泄。（4）血液凈化：對(duì)于血鉀>7.0mmol/L，藥物治療無效，尤其伴腎功能衰竭或高血容量患者，給與血液凈化治療。心力衰竭合并高鉀血癥診治流程心力衰竭患者血鉀的監(jiān)測(cè)所有慢性心衰患者都應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀水平，建議1次/3-4月，使用襻利尿劑腎功能不全的患者建議1次/1-2個(gè)月。使用RAASi、MRAs期間應(yīng)注意定期監(jiān)測(cè)血鉀以避免高鉀血癥，肌酐>2.5mg/dl或腎小球?yàn)V過率（eGFR）<30ml·min-1·1.73m-2、血鉀>5.0mmol/L慎用MRAs，肌酐>3mg/dl、血鉀>5.0mmol/L慎用RAASi，上述藥物治療后1-2周應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀和腎功能，之后監(jiān)測(cè)1次/月。心衰患者鈉離子管理血清鈉離子是細(xì)胞外液中最多的陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓、維持細(xì)胞生理功能和調(diào)節(jié)細(xì)胞的膜電位等有重要意義，并參與維持神經(jīng)-肌肉的正常應(yīng)激性。血鈉正常值參考范圍為135-145mmol/L，低鈉血癥（血鈉<135mmol/L）是急、慢性心衰最常見的電解質(zhì)紊亂之一，心衰時(shí)高鈉血癥（血鈉≥145mmol/L）相對(duì)少見。低鈉血癥發(fā)生率在7.2%~27%之間。低鈉血癥與心衰患者的不良預(yù)后獨(dú)立相關(guān)，高鈉血癥也會(huì)顯著增加心衰患者的住院時(shí)長(zhǎng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)。心衰患者血鈉在140~145mmol/L時(shí)，5年死亡風(fēng)險(xiǎn)較低。低鈉血癥的病因及發(fā)病機(jī)制1.抗利尿激素調(diào)節(jié)異常：心衰合并低鈉血癥最常見原因。2.神經(jīng)體液機(jī)制：交感神經(jīng)和RAAS系統(tǒng)激活導(dǎo)致水鈉潴留。3.醫(yī)源性因素：噻嗪類利尿劑、阿米洛利、襻利尿劑、MRAs也會(huì)增加低鈉血癥的風(fēng)險(xiǎn)，以噻嗪類利尿劑較為顯著。4.其他因素：低鹽飲食、心腎綜合征時(shí)自由水清除受損、使用碘造影劑后大量補(bǔ)液、水或低滲液體攝入增加、腹瀉等可導(dǎo)致低鈉血癥。低鈉血癥的診斷和臨床表現(xiàn)1、診斷：血鈉<135mmol/L。2.臨床表現(xiàn)：血鈉濃度和下降速度決定了低鈉血癥的臨床表現(xiàn)、對(duì)機(jī)體的損傷程度和病死率。血鈉>125mmol/L很少有癥狀；血鈉<125mmol/L可能會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)惡心、乏力等表現(xiàn)；血鈉<120mmol/L出現(xiàn)食欲不振、嘔吐、頭痛、易怒、情緒障礙、注意力缺陷、意識(shí)模糊、嗜睡、定向障礙、步態(tài)不穩(wěn)、跌倒、肌肉痙攣等，并增加骨質(zhì)疏松和骨折的風(fēng)險(xiǎn)；血鈉<110mmol/L出現(xiàn)顯著疲勞、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癲癇、腦干疝、昏迷、甚至呼吸停止。低鈉血癥的分類（1）根據(jù)嚴(yán)重程度分：輕度（血鈉130-134mmol/L）、中度（血鈉125-129mmol/L）、重度（血鈉<125mmol/L）。（2）根據(jù)血漿滲透壓和細(xì)胞外容量分：①根據(jù)血漿滲透壓分為：低滲性（血漿滲透壓<280mmol/L）、等滲性（血漿滲透壓280~295mmol/L）、高滲性（血漿滲透壓>295mmol/L）。（3）根據(jù)有無癥狀分：輕度癥狀性：表現(xiàn)為注意力不集中、易怒、性格改變、抑郁；中度癥狀性：表現(xiàn)為惡心不伴嘔吐、意識(shí)模糊、頭痛；重度癥狀性：表現(xiàn)為嘔吐、呼吸窘迫、嗜睡、癲癇、昏迷。（4）根據(jù)發(fā)展速度分：急性低鈉血癥（<48h），慢性低鈉血癥（≥48h）。慢性低鈉血癥在心衰患者中較急性常見。低鈉血癥分類心力衰竭合并急性癥狀性低鈉血癥的治療心衰合并慢性低鈉血癥的治療1、，假性低鈉血癥在糾正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因，預(yù)后較好。2、心衰中最常見的為高容量低滲性低鈉血癥，治療包括限液、補(bǔ)充氯化鈉、利尿、使用AVP受體拮抗劑、連續(xù)性血液凈化等。3、限液：入液量限制在<1000ml/d并保持出入量的負(fù)平衡。4、補(bǔ)充氯化鈉：高滲氯化鈉靜脈輸注或靜脈泵入，每4-6h監(jiān)測(cè)血鈉濃度直至達(dá)到130mmol/L，血鈉上升速度每天應(yīng)<8-10mmol/L，以4-8mmol/L為宜。高滲氯化鈉需精確計(jì)算劑量且與襻利尿劑聯(lián)合使，應(yīng)避免口服補(bǔ)鈉。5、利尿劑：襻利尿劑是治療高容量低滲性低鈉血癥的一線藥物，襻利尿劑聯(lián)合靜脈輸注高滲氯化鈉能夠增加血鈉水平，并可能縮短住院時(shí)間，減少再住院率和死亡率。心衰合并慢性低鈉血癥的治療6、AVP受體拮抗劑：AVP受體拮抗劑有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。抑制AVP與腎臟集合管V2受體的結(jié)合，抑制集合管對(duì)水的重吸收，發(fā)揮利尿保鈉作用，EVEREST研究發(fā)現(xiàn)血鈉<130mmol/L長(zhǎng)期應(yīng)用托伐普坦能減少死亡率。從低劑量開始滴定，托伐普坦7.5-60mg/d。血鈉<120mmol/L時(shí)使用托伐普坦后血鈉達(dá)到125mmol/L時(shí)應(yīng)暫停1-2d以減緩血鈉上升速度。不適于低容量性低鈉血癥、急性或嚴(yán)重癥狀性低鈉血癥，腎衰患者使用效果不佳。7、血液凈化：適用于伴有少尿、無尿、腎功能不全的心衰患者。8、其他治療：糾正病因和誘因，積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥。口服尿素增加自由水排泄。腎上腺皮質(zhì)激素用于腎上腺皮質(zhì)功能減退合并低鈉血癥。心力衰竭合并高鈉血癥

病因及發(fā)病機(jī)制1.醫(yī)源性因素：襻利尿劑或AVP受體拮抗劑使用所導(dǎo)致的自由水清除增加。2.容量管理不當(dāng)：自身渴覺中樞功能減退、保留有氣管插管或胃管、不能自主進(jìn)食水、未補(bǔ)充適量清水或輸注過多含鈉液體等。心力衰竭合并高鈉血癥

診斷、臨床表現(xiàn)1.診斷：血鈉>145mmol/L。2.臨床表現(xiàn)：主要是神經(jīng)精神癥狀。早期表現(xiàn)為口渴、尿量減少、軟弱無力、惡心、嘔吐和體溫升高、體征有失水，晚期出現(xiàn)腦細(xì)胞失水的臨床表現(xiàn)，如煩躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癲癇樣發(fā)作甚至昏迷，體征有肌張力增高和反射亢進(jìn)，嚴(yán)重者因此而死亡。3、實(shí)驗(yàn)室檢查異常：（1）血液化驗(yàn)指標(biāo)：血鈉>145mmol/L，多伴有高氯血癥；血漿晶體滲透壓常升高。（2）尿液化驗(yàn)指標(biāo)：尿鈉濃度明顯升高，但在應(yīng)激反應(yīng)早期或內(nèi)分泌紊亂者可降低；尿氯、尿滲透壓和尿相對(duì)密度與尿鈉濃度的變化一致。心力衰竭合并高鈉血癥

的分類（1）低容量性高鈉血癥病因包括：①腎外因素：燒傷、大量出汗、嘔吐、腹瀉。②腎臟因素：使用過多利尿劑丟失低張液體。（2）等容量性高鈉血癥病因包括：①腎外因素：發(fā)熱、機(jī)械通氣等情況時(shí)經(jīng)皮膚或呼吸道的大量不顯性失水。②腎臟因素：中樞性尿崩、腎性尿崩、丟失自由水。（3）高容量性高鈉血癥：病因多為醫(yī)源性輸注或鼻飼喂養(yǎng)高濃度鈉溶液如高張鹽水、含鈉抗生素，引起細(xì)胞內(nèi)脫水而細(xì)胞外容量增加。心力衰竭合并高鈉血癥的治療1、治療原則：積極糾正病因，控制鈉攝入，糾正細(xì)胞外容量異常?？筛鶕?jù)細(xì)胞外容量狀態(tài)選擇補(bǔ)液、利尿等不同的方式。嚴(yán)重者可采用血液凈化治療。心力衰竭合并高鈉血癥的治療1.補(bǔ)液的種類：等張鹽水與5%葡萄糖溶液，按1∶3或1∶1比例混合配制。也可選用0.45%鹽水或5%葡萄糖溶液。2.補(bǔ)液途徑：（1）口服途徑或鼻胃管注入：輕癥患者。（2）靜脈途徑：癥狀較重有中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)者。3.注意事項(xiàng)：補(bǔ)液速度不宜過快，以每小時(shí)下降不超過0.5-1.0mmol/L，24h不超過10-12mmol/L為宜，但24h也不要<6mmol/L。心力衰竭患者鎂離子管理

概述和流行病學(xué)1、概述：正常血鎂濃度為0.75-1.25mmol/L。鎂平衡取決于腸道鎂的攝取、骨骼中羥磷灰石形式鎂的儲(chǔ)存，以及腎臟鎂的排泄。低鎂血癥在心衰中常見，高鎂血癥在心衰中相對(duì)少見。2、流行病學(xué)：低鎂血癥發(fā)生率7%-53%。心衰合并低鎂血癥與復(fù)雜的室性心律失常及死亡率增加有關(guān)。心衰患者合并高鎂血癥發(fā)病率數(shù)據(jù)有限為29.1%。腎功能不全患者，若攝入過多的鎂，可發(fā)生高鎂血癥。心力衰竭合并低鎂血癥

病因及發(fā)生機(jī)制1.消化道淤血：飲食中鎂攝入和吸收障礙。2.RAAS系統(tǒng)的激活：高醛固酮水平，鎂從腎臟排泄增加。3.堿中毒：呼吸性堿中毒，促使血液中鎂從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果，導(dǎo)致腎臟排泄鎂增加。4.藥物因素：利尿劑增加鎂的排泄，地高辛限制腎小管對(duì)鎂的重吸收，增加排泄。5.兒茶酚胺激活：促進(jìn)鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。低鎂血癥的診斷、臨床表現(xiàn)1.診斷：血鎂<0.75mmol/L。2.低鎂血癥的嚴(yán)重性和臨床征象依賴于低鎂血癥的程度和速度。當(dāng)血鎂<0.5mmol/L時(shí)，往往會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。低鎂血癥的臨床表現(xiàn)可累及神經(jīng)肌肉、心血管、腎臟、胃腸系統(tǒng)等。（1）心血管系統(tǒng)：房性心動(dòng)過速、房顫、室上性心律失常、室性心律失常、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、洋地黃易感性增加。（2）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：顫抖、肌顫、肌肉痙攣、麻木、無力和刺痛。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮、抑郁、腦病、癲癇。低鎂血癥分類及對(duì)心衰的影響1.增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。2.降低房室結(jié)內(nèi)鎂對(duì)鈣的抑制作用。3.導(dǎo)致鈉鉀泵（Na+‐K+‐ATP酶）功能減弱，引起心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定。4.導(dǎo)致頑固性低鉀。5.增加洋地黃毒性，甚至引起致命性心律失常。低鎂血癥的治療1、若存在可導(dǎo)致低鎂血癥的臨床情況，如心律失常、低鉀血癥、低鈣血癥、腹瀉、慢性酒精中毒、正在服用利尿劑、質(zhì)子泵抑制劑等藥物或重癥患者應(yīng)常規(guī)評(píng)估是否存在低鎂血癥。2、低鎂血癥應(yīng)檢測(cè)血磷、血鈣、血糖、腎功能及心電圖。3、尋找并處理病因，心衰患者發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速時(shí)，靜脈應(yīng)用硫酸鎂是有效的終止方法，建議血鎂維持在≥2.0mmol/L，血鉀維持在4.5-5.0mmol/L；4、心衰或重癥患者的鎂劑補(bǔ)充應(yīng)持相對(duì)謹(jǐn)慎態(tài)度，與尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速無關(guān)的難治性心室顫動(dòng)，靜脈使用鎂劑無益處。心力衰竭患者低鎂血癥的評(píng)估和治療流程高鎂血癥的臨床表現(xiàn)高鎂血癥的診斷、臨床表現(xiàn)及治療1.診斷：血鎂>1.25mmol/L。2.臨床表現(xiàn)：血鎂<2.0mmol/L時(shí)癥狀和體征均不明顯，血鎂>3.0mmol/L時(shí)會(huì)出現(xiàn)鎂過多或鎂中毒癥狀。3、治療：停用含鎂的藥物，輕度高鎂血癥者無需特殊治療。有明顯心血管癥狀者或嚴(yán)重高鎂血癥推薦使用鈣劑；可應(yīng)用排鈉利尿劑；若心腎功能良好，可適當(dāng)擴(kuò)容，保持足夠尿量以利于鎂排出。必要時(shí)呼吸支持和血液凈化治療。心力衰竭患者鐵離子管理：概述1、生理學(xué)功能：鐵是多種結(jié)構(gòu)蛋白和功能酶的重要成分，促進(jìn)紅細(xì)胞生成，氧輸送和利用，維持心肌和骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，參與細(xì)胞代謝和功能等。2、代謝：健康男性體內(nèi)的鐵含量為35-45mg/kg，女性低于男性。鐵分布的兩大區(qū)域分別稱為功能區(qū)和存儲(chǔ)區(qū)，前者包括紅細(xì)胞區(qū)和非紅細(xì)胞區(qū)；后者包括肝臟和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，儲(chǔ)存形式為鐵蛋白或含鐵血黃素。鐵離子代謝（1）、來源：衰老的紅細(xì)胞每天生成約25mg鐵，是人體鐵的主要來源。經(jīng)腸道吸收的鐵量每天僅1-2mg，可抵消經(jīng)腸道、皮膚、泌尿系統(tǒng)和經(jīng)期出血損失的鐵量。多種食物元素降低腸道鐵吸收，如植酸鹽，多酚類物質(zhì)，磷酸鹽和磷蛋白。（2）、轉(zhuǎn)運(yùn)：轉(zhuǎn)鐵蛋白負(fù)責(zé)運(yùn)輸幾乎所有的循環(huán)鐵約3mg，被細(xì)胞攝取進(jìn)行鐵利用。（3）、儲(chǔ)存：鐵蛋白是細(xì)胞質(zhì)內(nèi)儲(chǔ)存鐵的重要蛋白，防止游離鐵與其他細(xì)胞成分反應(yīng)，并根據(jù)細(xì)胞需求釋放鐵。（4）.代謝調(diào)控：膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和鐵調(diào)素參與鐵代謝的調(diào)控：前者介導(dǎo)腸道鐵吸收和肝臟或網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的鐵釋放；后者是鐵代謝的負(fù)向調(diào)節(jié)蛋白。流行病學(xué)慢性心衰最常發(fā)生的鐵代謝異常為鐵缺乏，鐵缺乏在急、慢性心衰中的患病率為50%左右。心衰合并貧血時(shí)鐵缺乏患病率為57%-73%，不合并貧血時(shí)為32%-56%。心功能Ⅲ‐Ⅳ級(jí)、女性、炎癥標(biāo)記物水平高的患者鐵缺乏患病率更高。血清鐵增高多見于血液病、急性肝損傷、反復(fù)輸血和接受鐵劑治療的患者。心力衰竭合并鐵缺乏

的病因及發(fā)病機(jī)制1.缺攝入不足：厭食致鐵攝入減少，腸道水腫或鐵調(diào)素上調(diào)致鐵吸收障礙；2.鐵丟失過多：抗血小板/抗凝藥物或惡性腫瘤性疾病可導(dǎo)致胃腸道出血；3.鐵利用障礙：心衰時(shí)鐵調(diào)素表達(dá)上調(diào)是主要機(jī)制。絕對(duì)鐵缺乏：鐵攝入不足和/或丟失過多導(dǎo)致全身總鐵含量和鐵儲(chǔ)存量降低。功能性鐵缺乏：全身鐵量正?；蛏撸F調(diào)素上調(diào)使存儲(chǔ)區(qū)不能釋放足夠的鐵以滿足組織需求。絕對(duì)鐵缺乏和功能性鐵缺乏可以單獨(dú)發(fā)生，也可以共存。鐵缺乏的臨床表現(xiàn)：1、微觀上，鐵缺乏主要影響蛋白和各種超微結(jié)構(gòu)的功能，導(dǎo)致各種酶活性降低和線粒體功能障礙等。2、器官水平上鐵缺乏不僅導(dǎo)致心肌能量代謝異常，心肌重構(gòu)和功能障礙，還導(dǎo)致骨骼肌等其他各組織能量代謝異常，最終引起體力下降、認(rèn)知和行為能力受損、生活質(zhì)量下降、死亡率和再住院率升高。（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：絕對(duì)鐵缺乏：當(dāng)鐵蛋白<100μg/L；功能性鐵缺乏：鐵蛋白介于100-300μg/L且血清鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）<20%。（2）診斷方法：TSAT是絕對(duì)鐵缺乏和功能性鐵缺乏分類依據(jù)。鐵蛋白反映機(jī)體的鐵存儲(chǔ)量。骨髓鐵含量對(duì)診斷鐵缺乏特異性高，是確診鐵缺乏的金標(biāo)準(zhǔn)，但不常規(guī)推薦?？扇苄赞D(zhuǎn)鐵蛋白受體和TSAT可反映骨髓鐵含量。心力衰竭合并鐵缺乏的篩查①所有新診斷的心衰患者，無論是否貧血，均應(yīng)評(píng)估鐵代謝狀態(tài)。②所有慢性心衰患者無論血紅蛋白水平如何，都應(yīng)定期監(jiān)測(cè)鐵代謝狀態(tài)，至少一年評(píng)估1-2次。③慢性心衰且射血分?jǐn)?shù)（EF）<45%者，經(jīng)最佳藥物治療或器械植入治療（如CRT）至少3個(gè)月后仍有活動(dòng)耐力下降和疲乏等癥狀，應(yīng)篩查鐵代謝狀態(tài)。心力衰竭合并鐵缺乏的治療：補(bǔ)充鐵劑（1）治療推薦：對(duì)于慢性射血分?jǐn)?shù)下降的心衰合并鐵缺乏患者，無論是否貧血，靜脈補(bǔ)鐵均可通過提高血清鐵、鐵蛋白、TSAT和血紅蛋白水平，改善心功能分級(jí)、生活質(zhì)量評(píng)分，提高活動(dòng)耐力，有可能降低心血管死亡率和再住院率，心衰再住院率和全因死亡率等組成的復(fù)合終點(diǎn)事件。靜脈補(bǔ)鐵還可能通過改善骨骼肌能量代謝而改善慢性心衰合并鐵缺乏患者的活動(dòng)耐力。心力衰竭合并鐵缺乏的治療：補(bǔ)充鐵劑（2）治療人群：在急性心衰和射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者中尚缺乏證據(jù)，因此HFrEF合并鐵缺乏患者是補(bǔ)鐵治療的最佳人群。HFrEF合并鐵缺乏患者是補(bǔ)鐵治療的最佳人群。（3）鐵劑選擇：口服鐵劑中蛋白琥珀酸鐵生物利用度高，口服吸收率是硫酸亞鐵的3倍，該制劑不會(huì)造成胃黏膜損傷。靜脈鐵劑補(bǔ)鐵更迅速，不受鐵調(diào)素影響，但存在過度補(bǔ)鐵風(fēng)險(xiǎn)，過敏反應(yīng)發(fā)生率高于口服鐵劑補(bǔ)鐵治療基本原則確定補(bǔ)鐵劑量；制定用藥方案：結(jié)合鐵制劑含鐵量計(jì)算出鐵劑用量和療程；靜脈鐵劑可選擇一次或分次給予（多次給予間隔至少1周），口服鐵劑根據(jù)藥物的含鐵量和用法確定用藥療程；補(bǔ)鐵后監(jiān)測(cè)鐵代謝狀態(tài)，追加補(bǔ)鐵或進(jìn)入維持期治療。①確定補(bǔ)鐵劑量：Ganzoni公式法：即鐵缺乏量（mg）=體重（kg）×（15-血紅蛋白實(shí)際濃度）（g/dL)×2.4+500。估算法：心衰合并鐵缺乏鐵需求量中位水平為1000mg。