毛細血管滲漏綜合征資料

毛細血管滲漏綜合征懷寧縣人民醫(yī)院ICU王世昌毛細血管毛細血管是體內(nèi)分布最廣、管壁最薄、口徑最小的血管，僅能容納1個紅細胞通過。其管壁主要由一層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，在內(nèi)皮外面有一薄層結(jié)締組織。物質(zhì)透過毛細血管壁的能力稱毛細血管通透性。毛細血管是血液與周圍組織進行物質(zhì)交換的主要部位。關(guān)于毛細血管

低容量性低血壓低白蛋白血液濃縮全身水腫毛細血管滲漏綜合征（CLS）血壓下降體液潴留低白蛋白血癥體重增加肺水腫腹水MODS基本概念嚴(yán)重感染創(chuàng)傷單核-巨噬細胞系統(tǒng)激活TNF-aIL-6IL-1毛細血管內(nèi)皮細胞損傷內(nèi)毒素氧自由基血管通透性增高胸腹腔滲液循環(huán)血量下降組織器官缺血缺氧MODSDeath病理生理跳至9白蛋白滲漏全身水腫臨床診斷輸入白蛋白后測定細胞外液分布容量和進行生物電阻抗分析，觀察膠體滲透濃度的改變。根據(jù)存在的誘發(fā)因素臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，出現(xiàn)全身性水腫、血壓及CVP均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥，補充晶體液后水腫更加嚴(yán)重等有點貴最常用鑒別診斷無誘因反復(fù)發(fā)作原因不明異型球蛋白血癥特布他林和氨茶堿改善癥狀并預(yù)防其發(fā)作系統(tǒng)性毛細血管滲漏綜合征明確的誘因，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS，血管通透性改善治愈后CLS不再發(fā)作。毛細血管滲漏綜合征滲漏期血管內(nèi)的液體和大分子滲出血管外，毛細血管不能阻留<200kd的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、全身水腫、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。實驗室檢查示:血液濃縮、白細胞增高、白蛋白降低。分期治療恢復(fù)期

毛細血管通透性逐漸改善，大分子、血漿回滲到血管內(nèi)，血容量恢復(fù)。此時若繼續(xù)大量補液，常會引起急性肺間質(zhì)水腫，故應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測的條件下補液。液體治療保證組織供氧降低毛細血管通透性積極治療原發(fā)病對抗炎癥介質(zhì)治療腎上腺糖皮質(zhì)激素抑制炎癥反應(yīng)降低毛細血管通透性小劑量高血糖×免疫抑制×活化蛋白CIL-1受體拮抗劑血小板活化因子拮抗劑前列環(huán)素抑制劑返回

在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程，均為毛細血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥，可行機械通氣，小潮氣量、低平臺壓、允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張手法、PEEP等。返回

恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)，維持重要臟器的供氧。液體治療的目標(biāo)滲漏期：以補充人工膠體為主。但在保證循環(huán)的前提下應(yīng)控制補液量，因過多的補液可加重組織間隙水腫、細胞水腫及肺水腫?；謴?fù)期：毛細血管通透性改善、血漿滲漏減少，大量液體回滲，有效循環(huán)血量明顯增加，應(yīng)警惕肺水腫，監(jiān)測血壓及中心靜脈壓，限制補液、適當(dāng)利尿。CLS病人早期進行目的明確的液體復(fù)蘇對改善預(yù)后有著明顯的效果，應(yīng)該選擇什么類型的液體進行復(fù)蘇還存在爭議。補液的種類小問題：葡萄糖溶液呢？晶體溶液的分子量小，在CLS時非常容易滲漏到組織間隙，因此CLS時不作為首選補充血容量返回與膠體聯(lián)合使用

白蛋白的分子量為66.27kd，占血漿膠體滲透濃度的80%。CLS時白蛋白也能滲漏到組織間隙，使組織間隙膠體滲透濃度增高，因此CLS時要少用白蛋白返回并非不用

羥乙基淀粉分子質(zhì)量為100-200kd(賀斯分子量為200kd;萬汶為130kd),不易滲漏到組織間隙并改善炎癥反應(yīng)，羥乙基淀粉擴容效果好且維持時間長(4-6h)，故CLS時宜首選人工膠體補充血容量。右旋糖酐的分子量為40Kd，CLS時也容易滲漏到組織間隙仍然是漏

HES明顯占優(yōu)

返回液體治療的劑量

快速大量輸液？

限制性輸液？缺乏確切依據(jù)個體化治療方案通過液體復(fù)蘇恢復(fù)組織器官的血流灌注但又不過多擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。觀察病人的一般狀況、連續(xù)監(jiān)測血流動力學(xué)、了解病人病情變化和治療反應(yīng)等實施。首先應(yīng)排除其他原因引起的低血容量休克；在血流動力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測下，快速補充膠體溶液，提高滲透壓及中心靜脈壓，待血壓穩(wěn)定后逐漸減少膠體入量并維持至滲漏減輕;適當(dāng)補充葡萄糖溶液，滿足機體能量需要;適當(dāng)補充電解質(zhì)溶液，維持電解質(zhì)、酸堿平衡；抗炎、利尿，必要時使用糖皮質(zhì)激素、正性肌力藥物和血管活性藥物。關(guān)鍵：恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證微循環(huán)灌注。毛細血管滲漏綜合征的液體治療治療要點相關(guān)進展

白蛋白

國內(nèi)部分專家認(rèn)為白蛋白使用于CLS是否有效取決于使用方法與時機

血液超濾

能濾過分子量＜6.5萬的物質(zhì)大部分炎癥因子在0.65萬至3.5萬較大的TNF-α也在1.7萬至5萬實例1.患者何某，男性，18歲，懷寧縣黃墩鎮(zhèn)人。2.因“自服敵敵畏后呼吸、心跳停止一小時余”入院。3.自服敵敵畏后出現(xiàn)劇烈惡心、嘔吐，全身冰冷，大汗淋漓，急送至鎮(zhèn)醫(yī)院就診，予以洗胃、靜脈注射阿托品等治療，患者神志逐漸喪失，轉(zhuǎn)運至我院途中出現(xiàn)呼吸、心跳停止，一直予胸外按壓，入急診科時仍無心跳、呼吸，予以氣管插管、人工呼吸、持續(xù)胸外按壓、強心、糾酸、補液、升壓等治療，約40分鐘后心電監(jiān)護提示心電活動恢復(fù)，遂轉(zhuǎn)入我科進一步治療。4.T測不出P120次/分BP80/45mmHg（多巴胺維持），SPO2100%，深昏迷，GCS：3分，全身皮膚冰冷，雙瞳孔散大到邊，對光反射消失，呼吸機輔助呼吸，口唇不發(fā)紺，口腔內(nèi)濃烈蒜味，雙肺呼吸對稱，呼吸音粗，未及明顯干濕羅音，腹平軟，腱反射消失，病理反射未引出。入科后出現(xiàn)室顫，予以電除顫、胸外按壓、腎上腺素靜脈注射后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，血氣示PH6.973Pco2

46.7mmHg，Po2

224mmHg，BE-21mmol/L，HCO3–10.8mmol/L，血常規(guī)WBC14.68×109/L、Hb155g/L、PLT132×109/L，血凝常規(guī)PT18.40s，APTT43.70s，F(xiàn)IB2.11g/L，予以呼吸機輔助呼吸，抗休克，維持心、腦、腎等重要器官灌注，減輕腦水腫，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，抗感染，糾酸，促排，繼續(xù)洗胃減少吸收，營養(yǎng)支持，維持水及電解質(zhì)平衡等對癥支持治療。

夜間復(fù)查血氣分析PH7.168Pco2

23.5mmHg，Po2

79mmHg，BE-20mmol/LHCO3–

8.5mmol/L，SPO2

92%。夜間出現(xiàn)腹部膨隆，腹腔穿刺抽出大量血性腹腔積液，全身水腫，CVP低，大劑量升壓藥不能維持血壓穩(wěn)定，考慮毛細血管滲漏綜合癥發(fā)生。經(jīng)大量膠體及晶體補液治療，總量約11000ml，效果差。次日復(fù)查血常規(guī)WBC8.98×109/L、Hb207g/L、PLT65×109/L，血氣示PH6.7Pco2

50.3mmH