水鹽代謝及酸堿平衡障礙

第—節(jié)水腫一、概念：水腫(edema)：等滲性液體在組織間隙積聚過多，稱為水腫。水中毒(waterintoxication):低滲性液體在組織間隙積聚過多，稱為水中毒。鹽中毒(saltintoxication):高滲性液體在組織間隙積聚過多，稱為鹽中毒。二、原因與機(jī)理：(—)組織間液循環(huán)障礙1、毛細(xì)血管內(nèi)壓增高：靜脈淤血時，靜脈回流受阻，毛細(xì)血管、靜脈內(nèi)壓增高，血漿從毛細(xì)血管濾出增多，回流減少，而造成組織間液生成增多，引起水腫。2、毛細(xì)血管通透性增高：

(1)組織缺氧、酸性代謝產(chǎn)物增多，可使毛細(xì)血管基底膜發(fā)生變性、液化，導(dǎo)致通透性增加。

(2)某些細(xì)菌毒素、蛇毒含有透明質(zhì)酸酶，可分解血管壁上的透明質(zhì)酸，使其通透性增加。

(3)體內(nèi)的某些血管活性物質(zhì)(組織胺、5—羥色胺、腺苷、激肽類、乳酸等)，均可增加毛細(xì)血管的通透性。3、血漿膠體滲透壓降低：

(1)蛋白質(zhì)攝入不足或吸收障礙

(2)某些寄生蟲病、慢性傳染病、惡病質(zhì)和嚴(yán)重的肝臟疾病時，導(dǎo)致血漿蛋白大量消耗。

(3)血漿蛋白喪失過多：A、大面積燒傷；B、腎臟疾病、心力衰竭，導(dǎo)致持久性蛋白尿。4、組織液滲透壓增高血漿蛋白滲透到組織間隙：局部組織蛋白分解、分子濃度增高。5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴結(jié)炎、淋巴管受阻、腫瘤壓迫、靜脈淤血等。(二)、鈉、水潴留：1、腎小球濾過率降低；2、腎小管重吸收功能增強(qiáng)。三、類型：1、心性水腫：由于心力衰竭引起的全身性或局部性水腫稱心性水腫。左心衰→肺水腫；右心衰→全身性水腫(特別是組織疏松、身體下部等處)。2、腎性水腫：是腎臟疾病(腎功能不全、腎炎等)的重要體征。也屬全身性水腫，主要表現(xiàn)在皮下組織疏松部位，特別是眼瞼、陰囊、腹部皮下最明顯。3、肝性水腫：主要見于肝硬變。

(1)肝硬變→肝功能障礙→合成蛋白質(zhì)↓→血漿蛋白↓→全身性水腫

(2)肝硬變→門靜脈內(nèi)壓↑→腹腔內(nèi)臟淤血→水腫(腹水)。4、營養(yǎng)不良性水腫(惡病質(zhì)性水腫)：主要見于動物慢性饑餓、慢性傳染病、嚴(yán)重寄生蟲病、惡性腫瘤時，引起低蛋白血癥。5、中毒性水腫和炎性水腫：毒物、致炎因子→毛細(xì)血管通透性增高。四、病理變化：1、水腫液的特性：依水腫原因不同可分為非炎性水腫和炎性水腫兩類。2、水腫組織的形態(tài)學(xué)變化：

(1)皮膚水腫(浮腫)A、隱性水腫：在水腫初期或水腫輕微時，水腫液與疏松結(jié)締組織中的凝膠網(wǎng)狀物(膠原纖維和凝膠基質(zhì))結(jié)合。指壓不留痕。

B、顯性水腫：皮膚腫脹，彈性降低，質(zhì)如面團(tuán)，指壓留痕。鏡檢：細(xì)胞和結(jié)締組織間有粉紅色蛋白質(zhì)性液體，組織間隙增寬。

(2)粘膜水腫：粘膜表面腫脹，呈半透明膠樣外觀，粘膜增厚，呈白色條索，觸壓有波動感。

(3)體腔積水：有多量水蓄積在體腔內(nèi)，漿膜面光滑，濕潤，呈水樣光澤，小血管明顯擴(kuò)張。(4)肺水腫：體積腫大，表面光亮濕潤，比重增加，切面流出大量帶泡沫的液體。(5)肝、腎、脾等水腫時，由于組織結(jié)構(gòu)致密，腫脹不明顯，只是被膜較緊張。(6)腦水腫：腦溝變淺，腦回扁平，腦室擴(kuò)張，內(nèi)含多量液體。五、水腫對機(jī)體的影響：

水腫屬可逆性病變，病因消除，心肌功能加強(qiáng)，循環(huán)得到改善，水腫液可被吸收而消失，時間長的消失慢。水腫的組織器官機(jī)能和代謝障礙，抵抗力下降，易感染，再生障礙。水腫是某些疾病的并發(fā)癥，能加重疾病的發(fā)展，造成惡性循環(huán)。

第二節(jié)脫水概念：各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫水(dehydration)。一、高滲性脫水(缺水性脫水、單純性脫水)

特點：失水＞失鹽，細(xì)胞外液滲透壓增高，血液濃稠，細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外滲透，使細(xì)胞皺縮。

臨床表現(xiàn)：口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮，重癥會發(fā)生脫水熱及氮質(zhì)血癥。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：血漿滲透壓及[Na+]增高。(一)原因：

1、水分?jǐn)z入不足。沙漠、吞咽困難、干旱等；

2、身體內(nèi)的水分經(jīng)皮膚、肺丟失。大出汗、肺換氣過度；

3、水分經(jīng)腎臟丟失。抗利尿激素分泌減少，多見于丘腦腫瘤；

4、經(jīng)胃、腸丟失。過度嘔吐、排泄大量水樣便；

5、醫(yī)源性丟失。醫(yī)生用過多的利尿素。

(二)病理生理變化和臨床表現(xiàn)：

1、血漿滲透壓↑→細(xì)胞間液入血→組織間液滲透壓↑→細(xì)胞皺縮。2、高滲血刺激下丘腦視上核滲透壓感受器釋放抗利尿激素入血→尿量減少腹側(cè)口渴中樞→渴感

3、血漿中[Na]增高，致使Na/K比值增高，以及血漿滲透壓升高，均可引起腎上腺分泌醛固酮減少，使腎小管對Na+重吸收減少，以及降低血漿蛋白和組織間液的滲透壓，故此時尿比重增加。若此時得不到水的補(bǔ)充，脫水將向前發(fā)展，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)脫水，血液濃稠，使細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低，代謝障礙，分解代謝加強(qiáng)，血中非蛋白氮增加，尿生成減少，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生氮質(zhì)血癥。消化酶分泌減少，導(dǎo)致消化不良。水分由皮膚、肺的蒸發(fā)量減少，造成散熱障礙，體溫增高，稱脫水熱。脫水更嚴(yán)重，腦組織將縮小，顱內(nèi)壓降低，使大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下中樞相繼發(fā)生紊亂，患畜表現(xiàn)為狂燥、驚厥、昏迷、死亡。(三)治療原則：

補(bǔ)水(靜脈注射等量低滲葡萄糖液)，見尿時，適當(dāng)補(bǔ)K。鹽∶水＝1∶2二、低滲性脫水(缺鹽性脫水)：以鈉丟失為主，水分丟失次之的脫水。特點：失鹽＞失水，血漿滲透壓降低，血漿容量及組織間液均減少，細(xì)胞腫脹，尿量增加，尿比重降低，無口渴感。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：血漿滲透壓降低，[Na+]降低。

(一)原因：

1、補(bǔ)液不當(dāng)：大失血、大出汗、腹瀉后，只補(bǔ)充水分，而未補(bǔ)NaCl。

2、Na+丟失過多：慢性腎功能不全，腎小管吸Na+泌H+功能障礙，腎上腺皮質(zhì)功能低下，醛固酮分泌減少，抑制對NaCl的重吸收。(二)病理生理變化及臨床表現(xiàn)：

血漿滲透壓降低→細(xì)胞間液明顯向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→細(xì)胞間液明顯減少，細(xì)胞腫脹，機(jī)體排水吸鈉(A、抑制腎小管對水的重吸收；B、醛固酮分泌增多，抑制抗利尿激素釋放，有利于水分隨尿液排出)。l、初期尿多，后血液濃稠，血流緩慢：

2、易疲勞，反應(yīng)遲鈍，腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，易昏迷。

(三)治療原則：以補(bǔ)鹽為主，鹽∶水＝2∶1。三、等滲性脫水：水與鈉按比例丟失。

特點：水、NaCl同等程度丟失，細(xì)胞外液滲透壓不變，循環(huán)血量明顯不足。

(一)原因：急性腸炎、腹瀉、大面積燒傷，大量漿液從創(chuàng)面流失。

(二)病理生理變化及臨床表現(xiàn)：血漿容量下降，刺激下丘腦視上核，多發(fā)生口渴感，釋放抗利尿激素增強(qiáng)。若代償不能解決，水不斷蒸發(fā)、丟失，導(dǎo)致高滲性脫水。

(三)治療原則：輸?shù)葷B性液體，鹽∶水＝1∶1。第三節(jié)酸堿平衡障礙

概述：體內(nèi)內(nèi)環(huán)境的相對平衡是維持生命活動的重要條件。機(jī)體代謝產(chǎn)生酸，不斷食入酸、堿物質(zhì)，但體液的pH值始終保持在7.35—7.45之間，這是因為體液的緩沖系統(tǒng)，腎臟、肺臟的調(diào)節(jié)作用的結(jié)果。其中，體液的緩沖系統(tǒng)中NaHC03/H2C03緩沖對最為重要，占血液緩沖力的一半。一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)：

是指體內(nèi)固定酸生成過多或／和堿性物質(zhì)喪失過多而引起血漿中NaHCO3原發(fā)性減少的病理過程。

(一)原因：

1、固定酸生成過多。許多內(nèi)科病、傳染病過程中、發(fā)熱、缺氧、血液循環(huán)障礙，物質(zhì)代謝加強(qiáng)，氧化不全產(chǎn)物蓄積。

2、堿性物質(zhì)丟失過多。重癥腹瀉。3、腎臟排酸減少。急性腎小球腎炎，腎小球濾過率降低，使磷酸、硫酸、酮體等酸性物質(zhì)濾出減少；腎小管上皮細(xì)胞病變時，排H+、NH4+受限。

4、酸性物質(zhì)攝入過多。如輸入過量NH4C1、稀鹽酸等。(二)代償適應(yīng)性反應(yīng)：

1、血漿中的NaHCO3中和之。

CH3CHOHCOOH+NaHCO3→CH3CHOHCOONa+H2CO32、呼吸代償：呼吸功能加強(qiáng)，呼出CO2。發(fā)生迅速，呼吸加深加快是代謝性酸中毒的一項指標(biāo)之一。

3、腎臟代償：腎臟排酸保堿，尿液呈酸性。

4、細(xì)胞代償：細(xì)胞外液H增高，H向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，K則由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使血K+濃度增高。（三）代謝性酸中毒對機(jī)體的影響：

1、對心血管系統(tǒng)的影響。血液中[H]增高可競爭性地抑制鈣和心肌的肌鈣蛋白結(jié)合，從而抑制心肌興奮—收縮偶聯(lián)；加之酸中毒時，心肌氧化酶活性降低，心肌能量不足；同時，血內(nèi)[H+]高，可使心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。故酸中毒時，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管擴(kuò)張，血壓下降。2、降低機(jī)體內(nèi)酶的活性，加重代謝紊亂，形成惡性循環(huán)。

3、Y—氨基丁酸增多，抑制中樞神經(jīng)，輕者昏迷，重者發(fā)生麻痹而死亡。(四)治療原則：

代謝性酸中毒時，要積極治療原發(fā)病。病重時，可補(bǔ)堿性溶液，NaHC03應(yīng)為首選藥。二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)

呼吸性酸中毒是指由于C02排出障礙或／和C02吸入過多而引起的以血漿中H2C03濃度原發(fā)性升高為特征的病理過程。(一)原因：

1、CO2排出障礙：當(dāng)呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺臟各種疾病、胸腔積液等，CO2排除障礙，使血中H2CO3增多。

2、血液循環(huán)障礙：心功能不全時，由于全身淤血，CO2運(yùn)輸和排出障礙。使血中H2CO3增多。

3、吸入CO2增多：牲畜圈舍狹小、通風(fēng)不良、畜群擁擠的情況下，環(huán)境中CO2增多，吸入過多，使血中H2CO3增多。(二)代償適應(yīng)性反應(yīng)：

1、血液的緩沖調(diào)節(jié)：NaHC03失去調(diào)節(jié)功能，主要靠血漿蛋白，紅細(xì)胞中的血紅蛋白。2、腎臟的調(diào)節(jié)：同代謝性酸中毒，排酸保堿。(三)對機(jī)體的影響：高濃度的CO2能使腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，輕者精神沉郁、疲乏無力；重癥者發(fā)生腦水腫；昏迷。急性呼吸性酸中毒，血鉀濃度急劇升高，發(fā)生心室顫動，突然死亡。(四)治療原則：

1、積極治療原發(fā)病，排除通氣障礙，改善通氣功能；

2、一般不補(bǔ)堿，在危急生命時才補(bǔ)堿，若補(bǔ)堿，有加重酸中毒的危險；

3、慢性呼吸性酸中毒多由于慢性阻塞性肺臟疾病而引起，治療要控制感染、解痙、祛痰、強(qiáng)心利尿以輔助治療。三、代謝性堿中毒(metab01icalkalosls)：

代謝性堿中毒是指由于體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多和／或酸性物質(zhì)喪失過多而引起的以血漿NaHC03濃度原發(fā)性增高為特征的病理過程。(一)原因：

1、酸性物質(zhì)丟失過多。嚴(yán)重嘔吐，胃液大量丟失，同時腸液中的NaHC03得不到胃酸的中和，而被吸收入血，使血液中NaHC03↑；

2、堿性物質(zhì)攝入過多。服用過多的NaHC03時胃液被中和，腸液內(nèi)的NaHC03被吸收。

3、隨尿丟失。

(1)任何原因引起醛固酮分泌過多時，促使遠(yuǎn)曲小管排H’保Na排K’保Na，引起H隨尿排出，相應(yīng)NaHC03重吸收入血；

(2)低血K+時，腎臟遠(yuǎn)曲小管排K4減少，排H增多，引起NaHC03生成和重吸收入血；

(3)低C1-時，腎小管則加強(qiáng)排H、排K、保Na，Na再與腎小管上皮生成的H2CO3。結(jié)合成NaHC03重吸收。(二)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)：

l、血液的緩沖調(diào)節(jié)作用：

NaHCO3十H-Pr→NaPr+H2CO3NaHCO3十NaH2PO4→Na2HPO4十H2CO32、肺臟的代償調(diào)節(jié)：呼吸受抑制，減少CO2排出。

3、腎臟的調(diào)節(jié)：增加NaHCO3的排出量。

4、組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液H濃度下降，細(xì)胞內(nèi)的H與細(xì)胞外的K+進(jìn)行跨膜交換，使細(xì)胞外液H+濃度有所增高。(三)對機(jī)體的影響：

1、堿中毒時，血液pH值升高，Y—氨基丁酸減少，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，從而引起家畜的興奮不安的癥狀。

2、導(dǎo)致低血K+癥。

3、神經(jīng)肌肉應(yīng)急性增高，肌肉不協(xié)調(diào)收縮，反應(yīng)活動亢進(jìn)，甚至痙攣。(四)治療原則：首先解除病因，可輸生理鹽水，提高血C1-，促進(jìn)NaHCO3排出。嚴(yán)重時，可適當(dāng)給予酸性物