胸科手術(shù)麻醉-課件

胸科手術(shù)麻醉胸科手術(shù)麻醉胸科手術(shù)發(fā)展史瑞典內(nèi)科教授Jacobaeus首次介紹胸腔鏡KlimCovick首次報道43例肺疾病的胸腔鏡診斷Rodgers用胸腔鏡進行肺、胸膜活檢小兒胸腔鏡外科飛速發(fā)展1910年1971年1976年1990年胸科手術(shù)發(fā)展史瑞典內(nèi)科教授Jacobaeus首次介紹胸腔鏡K術(shù)后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（PPCs)是影響胸科手術(shù)預后的重要因素之一圍術(shù)期工作目標：減少PPCs3ppt課件術(shù)后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥（PPCs)是影響胸科手術(shù)預后的重要因素引起PPCs的高危因素術(shù)前因素COPD、高碳酸血癥、吸煙、ASA>II級、并發(fā)上呼吸道感染、肥胖術(shù)中因素全麻和腰麻、外科手術(shù)時間>4h、術(shù)中麻醉藥物的選擇、心胸手術(shù)術(shù)后因素術(shù)后疼痛、術(shù)后鎮(zhèn)靜過度4ppt課件引起PPCs的高危因素術(shù)前因素COPD、高碳酸血癥、吸煙、A麻醉學科發(fā)展對麻醉醫(yī)生提出新要求術(shù)前準確的術(shù)前評估、合理的術(shù)前用藥糾正可逆因素、提高氧供儲備術(shù)中合理的麻醉選擇降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)病幾率、保護性通氣策略避免氣道并發(fā)癥術(shù)后良好的鎮(zhèn)痛、氣道管理、通氣支持、營養(yǎng)支持5ppt課件麻醉學科發(fā)展對麻醉醫(yī)生提出新要求術(shù)前準確的術(shù)前評估、合理的術(shù)胸科麻醉呼吸生理·肺血流分布·肺通氣分布·通氣/血流比率6ppt課件胸科麻醉呼吸生理·肺血流分布6ppt課件肺血流分布受重力影響胸腔高度每升高1cm，肺動脈壓下降1cmH2O肺動脈平均壓12-16mmHg肺尖：肺泡壓力>肺動脈、靜脈壓力

肺血流=0，形成生理死腔肺底：肺間質(zhì)壓力增加，

超過肺血管壓力，肺血流逐漸下降IIIIIIIV7ppt課件肺血流分布受重力影響胸腔高度每升高1cm，肺動脈壓下降1cm肺通氣受重力影響肺的密度是水的1/4直立位肺尖到肺底30cm從肺頂部到肺底部胸膜腔壓力相差約30/4=7.5cmH2O肺泡容積受胸內(nèi)壓影響8ppt課件肺通氣受重力影響肺的密度是水的1/4肺泡容積受胸內(nèi)壓影響8p不同部位通氣血流之間的關(guān)系藍色：肺血流改變曲線綠色：肺通氣改變曲線紅色：通氣/血流9ppt課件不同部位通氣血流之間的關(guān)系藍色：肺血流改變曲線9ppt課件清醒、側(cè)臥位的血流分布IIIIIIIVIIIIII10ppt課件清醒、側(cè)臥位的血流分布II10ppt課件11ppt課件11ppt課件清醒、側(cè)臥位的通氣分布·下側(cè)肺順應性比較好，通氣相對增加·下側(cè)膈肌比上側(cè)更突向胸腔，自主呼吸時，下側(cè)膈肌更有力的收縮12ppt課件清醒、側(cè)臥位的通氣分布·下側(cè)肺順應性比較好，通氣相對增加12麻醉，未開胸，側(cè)臥位通氣·麻醉使功能殘氣量減少肺容量下降，雙肺容量曲線位置下移·肌松+機械通氣·縱膈·腹腔內(nèi)容物·不良體位13ppt課件麻醉，未開胸，側(cè)臥位通氣13ppt課件麻醉狀態(tài)下功能殘氣量的變化14ppt課件麻醉狀態(tài)下功能殘氣量的變化14ppt課件剖胸剖胸后胸腔負壓消失，引起肺萎陷，肺通氣面積急劇減少，可達正常面積的50%，HPV代償能力有限，從而引起V/Q下降、肺內(nèi)分流增加15ppt課件剖胸剖胸后胸腔負壓消失，引起肺萎陷，肺通氣面積急劇減少，可達反常呼吸（paradoxicalrespiration）一側(cè)胸腔剖開后，在吸氣時，因健側(cè)胸內(nèi)壓降低，部分氣體從剖胸側(cè)吸入健側(cè)，呼氣時，健側(cè)肺的部分氣體又進入剖胸側(cè)肺內(nèi)，如此則剖胸側(cè)肺的膨脹與回縮動作與正常呼吸時完全相反，稱為“反常呼吸”。往返于兩肺間不能與大氣進行交換的氣體稱為“擺動氣”。16ppt課件反常呼吸（paradoxicalrespiration）一縱膈擺動（mediastinalflutter）吸氣時健側(cè)肺的負壓增大，縱膈移向健側(cè)，呼氣時健側(cè)肺內(nèi)壓為正壓，胸內(nèi)壓的負壓也減小，縱膈又被推向剖胸側(cè)。如此左右來回擺動稱為“縱膈擺動”。17ppt課件縱膈擺動（mediastinalflutter）吸氣時健側(cè)剖胸對循環(huán)的影響胸腔負壓消失，回心血量減少縱膈擺動引起腔靜脈扭曲肺萎陷引起肺血管阻力增加，導致流向心房的肺靜脈血減少刺激縱膈神經(jīng)，反射性引起血流動力學改變18ppt課件剖胸對循環(huán)的影響胸腔負壓消失，回心血量減少縱膈擺動引起腔靜脈心律失常心排量下降，血壓下降引起心肌缺血通氣/血流比值失調(diào)致PaO2降低或（和）PaCO2上升手術(shù)操作對心臟或大血管的直接刺激19ppt課件心律失常心排量下降，血壓下降引起心肌缺血通氣/血流比值失調(diào)致小結(jié)麻醉后使用肌松劑的側(cè)臥位病人，會出現(xiàn)明顯通氣/血流比例失調(diào)上肺通氣多而灌注少，通氣/血流比率>1,形成生理死腔下肺通氣少而灌流多，通氣/血流比率<1，容易形成靜脈摻雜或分流從生理學最佳氧和的角度看，胸科手術(shù)的麻醉適合使用單肺通氣20ppt課件小結(jié)麻醉后使用肌松劑的側(cè)臥位病人，會出現(xiàn)明顯通氣/血流比例失胸科手術(shù)麻醉的基本要求消除縱膈擺動和反常呼吸采用隔離技術(shù)避免肺內(nèi)物質(zhì)向?qū)?cè)擴散保持PaO2和PaCO2于基本正常范圍減輕循環(huán)障礙保持體熱良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛胸科手術(shù)麻醉的基本要求21ppt課件胸科手術(shù)麻醉的基本要求消除縱膈擺動和反常呼吸胸科手術(shù)麻醉的基絕對適應癥1相對適應癥2單肺通氣（米勒麻醉學）22ppt課件絕對適應癥1相對適應癥2單肺通氣（米勒麻醉學）22ppt課件兒童單肺通氣的解剖及生理特點氣管與支氣管管徑小，對診療儀器的型號要求苛刻不易耐受缺氧，側(cè)臥位手術(shù)時，嬰兒發(fā)生嚴重缺氧對患有單側(cè)肺臟疾病的側(cè)臥位小兒實施麻醉時，健側(cè)肺臟對氧氣的依賴較小時可以改善氧和嬰兒胸廓小、功能殘氣量與余氣量接近，吸氣時健側(cè)氣道更易關(guān)閉，影響通氣效果側(cè)臥位時，胸腹部靜水壓差小，影響了膈肌的輔助功能23ppt課件兒童單肺通氣的解剖及生理特點氣管與支氣管管徑小，對診療儀器的低氧性肺血管收縮HPV是肺泡缺氧時，肺動脈的前毛細血管平滑肌的收縮反應，是一種廣泛存在的、維持體內(nèi)平衡的反應。這個反應不受周圍組織結(jié)構(gòu)影響，也不受遞質(zhì)介導，有人甚至認為肺動脈平滑肌細胞本身就是一種氧感受器在急性肺缺氧中（生理），HPV反應能自動減少缺氧肺泡的血流，調(diào)節(jié)通氣血流比率和減少分流在慢性肺缺氧中（病理），HPV是增加肺動脈張力，是導致肺動脈高壓的病理生理機制24ppt課件低氧性肺血管收縮HPV是肺泡缺氧時，肺動脈的前毛細血管平滑肌HPV在胸科麻醉中的作用25ppt課件HPV在胸科麻醉中的作用25ppt課件26ppt課件26ppt課件肺局部缺氧時HPV對PaO2的影響27ppt課件肺局部缺氧時HPV對PaO2的影響27ppt課件HPV及其機制HPV是生物體防止急性缺氧的生理機制，發(fā)現(xiàn)于60余年前HPV也是慢性缺氧導致肺動脈平滑肌張力增高，最終導致肺動脈高壓的病理生理基礎(chǔ)肺動脈平滑肌在缺氧條件下發(fā)生收縮反應，28ppt課件HPV及其機制HPV是生物體防止急性缺氧的生理機制，發(fā)現(xiàn)于6HPV影響因素血流動力學PaCO2一氧化氮硬膜外阻滯靜脈麻醉藥吸入麻醉藥血管活性藥物PEEP29ppt課件HPV影響因素血流動力學PaCO2一氧化氮硬膜外阻滯靜脈麻醉小結(jié)

HPV是與麻醉相關(guān)的一個重要生理現(xiàn)象，也是肺動脈高壓的重要病理生理學基礎(chǔ)，值得研究。30ppt課件小結(jié)

HPV是與麻醉相關(guān)的一個重要生理現(xiàn)象，也是肺動脈高壓的在胸腔鏡手術(shù)中壓控模式與容控模式同樣重要壓力控制沒有證據(jù)表明可以改善氧和壓控模式可避免術(shù)中峰壓的巨大變化但應用壓控模式時要密切監(jiān)測潮氣量的變化容量控制壓力控制單肺通氣策略31ppt課件在胸腔鏡手術(shù)中壓控模式與容控模式同樣重要容量控制壓力控制單肺FiO2麻醉誘導和單肺通氣前應當吸入FiO2應當為1.0單肺通氣開始后FiO2應當為0.4-0.8術(shù)中以SpO2維持92-96%，調(diào)整FiO2純氧的危害吸收性肺不張：在通氣不良部位，由于氧吸收，容易引起肺泡萎陷。氧毒性反應：與活性氧產(chǎn)物與促炎因子有關(guān)。長時間單肺通氣（120min）與呼衰、心律失常、肺動脈高壓有關(guān)。32ppt課件FiO2麻醉誘導和單肺通氣前應當吸入FiO2應當為1.032PEEP在單肺通氣中，PEEP應設定為3-10cmH2O，以最高順應性作為調(diào)整PEEP的指標理想PEEP可以增加下肺的通氣血流比率，改善氧和。但是如果肺泡壓增加，壓迫肺泡毛細血管，則會增加分流33ppt課件PEEP在單肺通氣中，PEEP應設定為3-10cmH2O，以VT單肺通氣中，VT應當為4-6ml/kg(IBW)IBW:男性身高-100

女性身高-110有報告指出：采用保護性肺通氣（VT5ml/kg，PEEP5cmH2O）可以降低肺的炎性反應，改善肺功能。2006年已有報告：肺切除手術(shù)術(shù)后呼吸衰竭與大潮氣量有關(guān)34ppt課件VT單肺通氣中，VT應當為4-6ml/kg(IBW)34ppFRR設定12-16次/min20%PaCO2維持40-60mmHgI:E常規(guī)1:2

限制性通氣障礙1:1-2:1

阻塞性通氣障礙1:4-1:635ppt課件FRR設定12-16次/min20%35ppt課件肺復張單肺通氣開始時術(shù)中必要時糾正低氧血癥、有助于肺的保護單肺通氣過程中，下肺肺不張引起通氣/血流比率失調(diào)，增加肺內(nèi)分流這種肺不張如果依賴正壓通氣來克服，Peakairwaypressure需要達到40mmHg臨床上復張手法：手控加壓達到30cmH2O保持10秒以上36ppt課件肺復張36ppt課件術(shù)前肺功能評估臨床檢查--呼吸困難分級--咳嗽、咳痰、哮喘--吸煙、COPD--年齡、肥胖--聽診呼吸音--臨床簡單實驗：憋氣、吹氣實驗37ppt課件術(shù)前肺功能評估臨床檢查37ppt課件實驗室檢查--胸部X-Ray檢查--動脈血氣--肺功能檢查重要參數(shù)：肺活量MV、1秒率肺活量FEV138ppt課件實驗室檢查38ppt課件術(shù)前準備1、停止吸煙2-3W2、肺內(nèi)原發(fā)疾病的控制與治療（如肺內(nèi)分泌物的引流及控制感染）3、COPD患者：控制肺內(nèi)感染；控制支氣管痙攣：以氨茶堿及茶堿治療；加強咳痰的訓練39ppt課件術(shù)前準備1、停止吸煙2-3W39ppt課件術(shù)前準備實驗室檢查--胸部X-Ray檢查--動脈血氣--肺功能檢查重要參數(shù)：肺活量MV、1秒率肺活量FEV140ppt課件術(shù)前準備實驗室檢查40ppt課件相關(guān)并發(fā)癥處理低氧血癥支氣管痙攣循環(huán)功能障礙復張性肺水腫麻醉體位引起的神經(jīng)血管并發(fā)癥41ppt課件相關(guān)并發(fā)癥處理低氧血癥41ppt課件單肺通氣期間氧飽和度下降的治療氧飽和度嚴重或突然下降氧飽和度逐漸下降低氧血癥的機制：非通氣側(cè)：shunt

通氣側(cè)：mismatch42ppt課件單肺通氣期間氧飽和度下降的治療氧飽和度嚴重或突然下降42ppHPV受到抑制雙腔管或支氣管堵塞管位置不良雙腔管選擇過細術(shù)前肺功能低下單肺通氣體位因素、時間過長重力因素快速過量補液肺損傷提高吸入氧濃度，增加潮氣量、呼吸頻率檢查導管位置是否正確，麻醉機有無故障對支氣管內(nèi)進行吸引維持血流動力學穩(wěn)定充分肌松下使肺與胸壁順應性增大防止通氣側(cè)肺的肺內(nèi)壓、氣道壓高而減少血流通氣側(cè)肺實施PEEP，有利于改善肺泡通氣術(shù)側(cè)肺CPAP（持續(xù)氣道正壓）或高頻通氣全肺切除不能行術(shù)側(cè)肺通氣時，應盡早阻斷肺動脈上述方法均不能改善低氧血癥時應采用純氧間歇性雙肺通氣原因處理低氧血癥43ppt課件HPV受到抑制提高吸入氧濃度，增加潮氣量、呼吸頻率原因處理低高碳酸血癥單肺通氣時，二氧化碳的消除較少受到影響單肺通氣的目的之一是維持PaCO2為40mmHg44ppt課件高碳酸血癥單肺通氣時，二氧化碳的消除較少受到影響44ppt課支氣管痙攣避免在淺麻醉狀態(tài)進行氣道操作使用可致支氣管擴張的麻醉劑避免使用可致組胺釋放的藥物45ppt課件支氣管痙攣避免在淺麻醉狀態(tài)進行氣道操作45ppt課件循環(huán)功能障礙低心排可減少SvO2，降低SpO21、低血容量2、壓迫心臟和大血管3、胸段硬膜外交感神經(jīng)阻滯4、空氣栓塞和高PEEP高心排可以增加肺動脈壓力，增加血流非通氣側(cè)的，灌注分流量46ppt課件循環(huán)功能障礙低心排可減少SvO2，