病理生理學(xué)復(fù)習(xí)要點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)要點(diǎn)名詞解釋：病因：病因是指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性的致病因素。條件：條件是指在疾病的病因作用于機(jī)體的前提下，能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的各種因素，包括性別，年齡，營養(yǎng)狀況，免疫功能，生理狀態(tài)等內(nèi)在因素和氣候，自然環(huán)境等外在因素。誘因：誘因亦稱誘發(fā)因素，是指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素。腦死亡腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）（★）（特點(diǎn)或概念）失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，而以細(xì)胞內(nèi)液量減少更甚。低滲性脫水（低鈉血癥）（★）（特點(diǎn)或概念）失鈉多于失水，血清鈉濃度＜i30mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L,細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液視脫水的低滲程度可減少，不減少或輕度增加。等滲性脫水（★）指患者水鈉等比例丟失，血清鈉濃度在130?150mmol/L正常范圍內(nèi)，血漿滲透壓在280?310mmol/L的等滲狀態(tài)，主要是細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液減少不明顯。低滲性水過多（水中毒或咼容量性低鈉血癥）（特點(diǎn)或概念）體液容量增大，伴血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L,又稱為水中毒。高滲性水過多（鹽中毒或高容量性高鈉血癥）（特點(diǎn)或概念）血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L。又稱為鹽中毒。等滲性水過多（水腫或正常性血鈉水過多）過多的液體在組織間隙或體腔積聚。低鉀血（★）血清鉀濃度v3.5mmol/L，稱為低鉀血癥。咼'鉀血（★）血清鉀濃度＞5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。代謝性酸中毒（★）代謝性酸中毒是指血漿HCO一原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒（★）呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH值下降。代謝性堿中毒（★）代謝性堿中毒是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。呼吸性堿中毒（★）呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度或PaCO2，原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高。缺氧：（★）因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。乏氧性缺氧（★）以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧，即低張性缺氧，又稱為低張性低氧血癥。血液性缺氧（★）由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。血液性缺氧時外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，又稱為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧（★）因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。組織性缺氧（★）在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。休克：（★）休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的有害因子作用下發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。彌散性血管內(nèi)凝血仏C）：（★）dic是在多種致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時或繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn)，從而出現(xiàn)器官功能障礙、出血、溶血性貧血及休克的病理過程。呼吸功能不全（★）呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障礙，靜息時雖能維持較為正常的血?dú)馑?，但在體力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體交換，以致PaCO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。呼吸衰竭：（★）當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg（8kPa）,伴有或不伴有PaC02高于50mmHg（6.6kPa）,并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時稱為呼吸衰竭。心力衰竭：（★）在適當(dāng)靜脈血回流的情況下，由于心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能滿足機(jī)體代謝的需要而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征稱為心力衰竭。急性腎衰竭（ARF）:急性腎衰竭是指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙，酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。肝性腦?。═E）：（★）繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、精神綜合征，稱為肝性腦病。復(fù)習(xí)重點(diǎn)病因大致可分為疾病發(fā)生的外因和內(nèi)因：（要求：能夠區(qū)分、判斷所給病因?qū)儆诤畏N類型）（一） 疾病發(fā)生的外因：1、 物理性因素：主要有暴力（引起創(chuàng)傷、震蕩、骨折、脫臼等）極端的溫度（高溫引起燒傷或中暑，低溫引起凍傷或全身過冷）、極端的大氣壓（引起減壓病等）噪聲（引起精神疾病等）、電流（引起電擊傷）、紫外線（引起皮膚癌等）、激光（高能量激光由于熱的作用可引起蛋白質(zhì)變性和酶的失活）、電離輻射（引起放射?。┮约搬t(yī)療、護(hù)理的有創(chuàng)傷操作等。2、 化學(xué)性因素：包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物、生物性毒物、藥物等化學(xué)因素。例如：氰化物、有機(jī)磷農(nóng)藥、一氧化碳、升汞、四氯化碳、巴比妥類藥物等。3、 生物性因素：包括各種病原微生物和寄生蟲。例如：梅毒螺旋體、鏈球菌、白喉?xiàng)U菌等。4、 營養(yǎng)性因素：包括營養(yǎng)不足和營養(yǎng)過剩。注意：缺氧也包括在其中。5、 精神、心理和社會因素：長期的憂慮、悲傷、恐懼、沮喪等不良情緒和強(qiáng)烈的精神創(chuàng)傷在某些疾病的發(fā)生中可能起重要的作用。（二） 疾病發(fā)生的內(nèi)因：1、 遺傳性因素：遺傳物質(zhì)的異常改變，即由染色體畸變、基因突變等可以直接引起遺傳性疾病。2、 先天性因素：先天性因素不是指遺傳物質(zhì)的改變，而是指那些能夠損害正在發(fā)育的胎兒的有害因素。例如：環(huán)境中的許多致畸因子，如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、射線、微波、某些藥物、環(huán)境污染物，以及酗酒、大量吸煙等。3、 免疫性因素：異常的免疫反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)或超敏反應(yīng)。例如：異種血清蛋白、一些致病微生物、某些食物、某些花粉、某些藥物等。個體能對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)并引起自身組織損害，稱為自身免疫性疾病。例如：全身性紅斑狼瘡，艾滋病等。（要求：能夠區(qū)分病因和條件）病因是引起疾病、決定疾病特異性的必不可少的因素；而條件則是促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的因素。同一因素對某種疾病來說是病因，而對另一種疾病則可能為條件。（要求：能夠區(qū)分條件和誘因）條件：促進(jìn)或阻礙 誘因：促進(jìn)、加強(qiáng)疾病發(fā)生的一般規(guī)律：（熟悉）內(nèi)部屏障包括白細(xì)胞、組織細(xì)胞、淋巴結(jié)、肝、肺、腎、脾、血腦屏障和胎盤屏障等。影響體液容量的因素：年齡、性別、體重。溶液的滲透壓取決于溶液中滲透活性顆粒（溶質(zhì)分子或離子）數(shù)目，而與顆粒的大小、電荷或質(zhì)量無關(guān)。通常血漿滲透壓在280?310mmol/L之間。水的生理作用：①促進(jìn)物質(zhì)代謝；②調(diào)節(jié)體溫；③潤滑作用；④良好溶劑，利于物質(zhì)運(yùn)輸。機(jī)體排出水分主要有四條途徑，分別為消化道，皮膚，肺和腎。電解質(zhì)的主要功能：①維持體液的滲透壓和酸堿平衡；②維持神經(jīng)，肌肉，心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動作電位的形成；③參與新陳代謝等生理活動；④構(gòu)成組織的成分。脫水可分為高滲性脫水，低滲性脫水和等滲性脫水。高滲性脫水的原因：（1）水?dāng)z入不足；（2）水丟失過多：①經(jīng)腎丟失水過多；②經(jīng)消化道丟失水過多；③經(jīng)皮膚、呼吸道丟失水過多。高滲性脫水時細(xì)胞外液滲透壓升高；低滲性脫水時細(xì)胞外液滲透壓下降。高滲性脫水時尿的變化為尿量減少，尿比重升高；在輕癥或早期，尿鈉濃度升高，在重癥或晚期，尿鈉減少。咼滲性脫水的臨床表現(xiàn)為脫水熱。高滲性脫水在三種類型的脫水中不容易發(fā)生休克。低滲性脫水的原因：（1）經(jīng)皮膚丟失；（2）消化道丟失；（最常見的失鈉原因）（3）經(jīng)腎丟失?！居捎谥委煷胧┎划?dāng)，失液后只補(bǔ)充水，未補(bǔ)充電解質(zhì)造成失鈉多于失水】低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）口渴不明顯；（2）細(xì)胞水腫；（3）尿的變化：輕癥或早期患者尿量一般不減少，而重癥或晚期患者尿量減少。低滲性脫水在三種類型的脫水中最易出現(xiàn)休克。（★）低滲性脫水在三種類型的脫水中脫水外貌最為明顯。（★）脫水外貌表現(xiàn)為皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒囟門凹陷等。水中毒臨床多見于水代謝調(diào)節(jié)機(jī)制障礙及腎的排水能力受損，使水分在體內(nèi)潴留。低滲性水過多時尿量減少，尿鈉增多。皮下水腫易出現(xiàn)在組織疏松的部位和身體的下垂部。全身性水腫的分布特點(diǎn)：一般來說（右心衰竭），心性水腫，首先出現(xiàn)于低垂部位；腎性水腫，首先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫，以腹水為多見，軀體其他部位不明顯；左心衰竭，首先發(fā)生于肺部；肺水腫常見于肺炎，左心衰竭等。（★）水腫對機(jī)體的影響：有利影響：稀釋毒素，阻礙細(xì)菌擴(kuò)散；有害影響：引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙；導(dǎo)致器官組織功能障礙，活動受限。鉀的代謝特點(diǎn)：腸道吸收快，多吃多排；腎臟排泄慢，少吃少排；進(jìn)入細(xì)胞慢，不吃也排。鉀的生理功能：1、維持細(xì)胞新陳代謝；2、保持細(xì)胞靜息膜電位；3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。經(jīng)消化道丟失是低鉀血癥最常見的原因。經(jīng)腎丟失是成人失鉀最重要的原因。低鈉血癥主要臨床表現(xiàn)是神經(jīng)和肌肉（橫紋肌，平滑肌，心肌等）的功能障礙。超極化阻滯是因靜息電位于閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。反常性酸性尿：堿中毒時，尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起的代謝性堿中毒，因缺鉀腎小管上皮細(xì)胞K+—Na+交換減少，促進(jìn)H+—Na+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+增多，尿液呈酸性。此種狀況稱為反常性酸性尿。（★）【低鉀引起的堿中毒】低鉀血癥可引起堿中毒；高鉀血癥可引起酸中毒。腎排鉀減少是引起高鉀血癥的最主要原因。腎功能不全、急慢性腎衰竭伴少尿、無尿使鉀排出減少是臨床最常見，最重要的高鉀血癥病因。高鉀血癥對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為心律失常和肌無力。反常性堿性尿：酸中毒時機(jī)體應(yīng)排酸性尿，但此時為維持血鉀的平衡，排出的尿液呈堿性,稱為反常性堿性尿。（★）【高鉀引起的酸中毒】血液（動脈血）的pH值正常范圍為7.35?7.45，平均值為7.40。H2CO3為酸堿平衡調(diào)節(jié)的呼吸因素；HCO3-為酸堿平衡調(diào)節(jié)的代謝因素。血液的緩沖系統(tǒng)主要有：1、碳酸鹽緩沖系統(tǒng)；（緩沖能力最強(qiáng)，不能緩沖揮發(fā)性酸）2、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)；3、蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)；4、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。主動脈體和頸動脈體的外周化學(xué)感受器可以感受PaO2、PaCO2和血液pH值的刺激。PaCO2增高和pH降低主要通過延髓呼吸中樞化學(xué)感受器。腎臟主要通過調(diào)節(jié)排酸或保堿的量來維持血液HCO3一的濃度在正常范圍內(nèi)，使pH值相對恒定。血漿pH值主要取決于血漿HCO3-/H2CO3的比值。肺泡通氣不足，PaCO2升高；通氣過度，PaCO2降低，PaCO?屬呼吸的指標(biāo)。PaCO2（動脈血CO2分壓）正常值為33?46mmHg（4.39?6.25kPa）,平均值為40mmHg（5.32kPa）。AG增高型（血氯正常型）代謝性酸中毒的病因：（1）腎臟排泄固定酸障礙；（2）固定酸產(chǎn)生過多；（3）外源性固定酸攝入過多。AG正常型代謝性酸中毒的病因：（1）腎臟泌H+功能障礙；（2）消化道丟失HCO3~；（3）含氯鹽類藥物攝入過多。呼吸性酸中毒的病因：（1）通氣障礙；（2）CO2吸入過多。代謝性堿中毒的病因：（1）H+丟失；⑵HCO3-過量負(fù)荷；（3）H+向細(xì)胞內(nèi)移動。呼吸性堿中毒的病因：（1）低氧血癥；（2）呼吸中樞受到刺激；（3）肺疾患；（4）其他：高熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病?！痉瓮膺^度導(dǎo)致】pHPaCO2代謝性酸中毒降低降低呼吸性酸中毒降低升高代謝性堿中毒升高升高呼吸性堿中毒升高降低缺氧是造成細(xì)胞損傷的最常見原因。組織的供氧量=動脈血氧含量X組織血流量組織的耗氧量=（動脈血氧含量一靜脈血氧含量）X組織血流量氧在體內(nèi)主要由血液攜帶和血液循環(huán)運(yùn)輸。常用的血氧指標(biāo)有血氧分壓、血氧容量、血氧含量、氧飽和度等。正常人動脈血氧分壓約為100mmHg；靜脈血氧分壓為40mmHg。乏氧性缺氧的原因：（1）外環(huán)境PO2過低；（2）外呼吸功能障礙；（3）靜脈血流入動脈血。血液性缺氧的原因：（1）貧血；（2）—氧化碳中毒；（3）高鐵血紅蛋白血癥。嚴(yán)重貧血的患者，由于血色素明顯降低而面色蒼白；CO中毒的患者，皮膚、黏膜呈現(xiàn)櫻桃紅色；嚴(yán)重缺氧時由于皮膚血管收縮，皮膚、黏膜可呈蒼白色；亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色（腸源性發(fā)紺）。（★）循環(huán)性缺氧的原因：（1）全身性循環(huán)障礙，主要見于休克和心力衰竭；（2）局部性循環(huán)障礙，主要見于血管栓塞，動脈炎或動脈粥樣硬化造成的動脈狹窄或阻塞。組織性缺氧的原因：（1）組織中毒；（2）維生素缺乏；（3）線粒體損傷。休克發(fā)病機(jī)制的微循環(huán)障礙學(xué)說，即交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，引起微循環(huán)障礙，組織有效血液灌流不足，導(dǎo)致細(xì)胞損害、器官功能障礙。休克的病因：（1）失血；（2）失液；（3）感染；（4）創(chuàng)傷；（5）燒傷；（6）心臟病變；（7）過敏；（8）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激或神經(jīng)中樞抑制。收縮血管的主要體液因子：（1）兒茶酚胺（CA）；（2）血管緊張素11（Angll）；（3）血管加壓素（VP）；（4）血栓素A2 （TXA2）；（5）白三烯類（LTs）；（6）內(nèi)皮素（ET）舒張血管的主要體液因子：（1）組胺（HA）；（2）激肽；（3）內(nèi)源性阿片肽；（4）血小板活化因子（PAF）；（5）降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）；（6）一氧化氮（NO）。微循環(huán)指直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、信息、能量傳遞的血液、淋巴液、組織液的流動。微循環(huán)機(jī)制的三個時期：（★）（一） 、微循環(huán)缺血：（休克I期）1、 特點(diǎn)：微血管收縮，使微循環(huán)少灌少流，灌少于流。2、 機(jī)制：交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。3、 意義：（1）有助于維持血壓；①休克時增加循環(huán)血量的“第一道防線”是自身輸血；②休克時增加循環(huán)血量的“第二道防線”是自身輸液。（2）有助于維持心、腦的血液供應(yīng)。（二） 、微循環(huán)淤血：（休克II期）1、 特點(diǎn)：微血管擴(kuò)張，使微循環(huán)灌而少流，灌多于流，微循環(huán)淤血。2、 機(jī)制：（1）酸中毒；（2）局部產(chǎn)生舒血管物質(zhì)增多；（3）其他體液因子的作用；（4）內(nèi)毒素的作用。3、 影響：（1）微循環(huán)淤血，嚴(yán)重缺氧，酸中毒，使休克進(jìn)入失代償階段；（2）回心血量減少；（3）血壓進(jìn)行性下降；（4）心、腦等重要器官功能障礙。（三） 、微循環(huán)衰竭：（休克III期）1、 特點(diǎn)：不灌不流，血流停滯。2、 機(jī)制：（1）凝血系統(tǒng)被激活后，促進(jìn)DIC發(fā)生；（2） 腸道內(nèi)毒素或/和細(xì)菌進(jìn)入全身；（3） 細(xì)胞因子作用；（4） 血管低反應(yīng)性。一般將休克分為休克代償期、休克進(jìn)展期和休克難治期。休克時最易受累的器官是肺、腎、心、腦和肝，特別是肺、腎、心功能衰竭，稱為休克的三大危癥。DIC早期血液處于高凝狀態(tài)，臨床可表現(xiàn)為休克、急性腎衰竭、肢端發(fā)紺等；后期血液處于低凝狀態(tài)，臨床可表現(xiàn)為廣泛出血、溶血性貧血和多器官功能障礙綜合征（MODS）。DIC早期無纖溶亢進(jìn)現(xiàn)象。細(xì)菌感染，特別是敗血癥為DIC最常見病因?！疽餌IC最常見原因是感染性疾病】影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有：單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重障礙；血液的高凝狀態(tài)；微循環(huán)障礙；纖溶功能降低。（★）嚴(yán)重組織損傷引起DIC的主要機(jī)制是組織因子入血。D—二聚體檢查陽性表明患者處于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。DIC的發(fā)展過程：（★）（一） 初發(fā)性高凝期特點(diǎn)：凝血狀態(tài)：凝血酶增多，微血栓形成；表現(xiàn)：血液處于高凝狀態(tài)。（二） 消耗性低凝期特點(diǎn)：凝血狀態(tài)：凝血因子、血小板因消耗而減少，纖溶系統(tǒng)激活；表現(xiàn)：血液低凝出血。（三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期特點(diǎn)：凝血狀態(tài)：纖溶系統(tǒng)活躍，纖溶酶大量產(chǎn)生，F(xiàn)DP形成；表現(xiàn)：出血明顯。DIC臨床癥狀：（★）1、 凝血功能障礙一一出血；出血是DIC最常見的癥狀之一。2、微循環(huán)功能障礙 休克；DIC和休克可互為因果。3、 廣泛微血栓形成一一器官功能障礙；4、紅細(xì)胞機(jī)械性損傷 微血管病性溶血性貧血。外周血涂片中可見一些特殊的、形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、新月形，也稱細(xì)胞碎片?！疚⒀懿⌒匀苎载氀奶赜斜憩F(xiàn)】呼吸功能不全的發(fā)病機(jī)制：（★）通氣障礙通常引起II型呼吸衰竭：限制性通氣障礙：肺泡表面活性物質(zhì)下降，順應(yīng)性下降；阻塞性通氣障礙：滲出物堵塞。換氣障礙通常引起I型呼吸衰竭：彌散障礙：肺水腫，透明膜形成，彌散距離加大；功能性分流I：水腫液阻塞導(dǎo)致分流f;死腔樣通氣f：肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的。根據(jù)是否伴有高碳酸血癥，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）呼吸功能不全。呼吸衰竭對機(jī)體的影響：（一） 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：（混合性酸堿失衡最多見）1、 呼吸性酸中毒：II型呼吸衰竭；CO2潴留，Cl下降，K上升。2、 代謝性酸中毒：I型或II型呼吸衰竭；缺氧。3、 呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭；代償過度；CO2排出升高，Cl上升，K下降。4、 代謝性堿中毒：治療不當(dāng)，呼吸機(jī)使用不當(dāng)，NaHCOs糾酸過量。（二） 呼吸系統(tǒng)變化：【重點(diǎn)】低氧血癥和高碳酸血癥的影響：PaO2降低〈60mmHg，即8kPa）,反射性興奮呼吸中樞，反射性明顯增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，當(dāng)PaO2 〈60mmHg,（4kPa）時，直接抑制呼吸中樞。PaCO2升高大于80mmHg，直接抑制呼吸中樞；PaCO2升高大于50mmHg,直接興奮呼吸中樞。當(dāng)PaCO2〉80mmHg且PaO2〈30mmHg時，呼吸運(yùn)動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。I型呼吸衰竭，宜吸入較高濃度的氧，盡快提高PaO2大于60mmHg。II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度（30%）、低流量（1?2L/min），持續(xù)給氧使PaO?上升不超過50?60mmHg。心功能不全時機(jī)體的代償反應(yīng)：一、 全身性神經(jīng)一體液代償反應(yīng)（1） 交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活；（2） 腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活；（3） 其他體液因素。二、 心臟自身代償反應(yīng)（★）（1） 心臟功能代償性變化：心率加快：交感神經(jīng)興奮。心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷。（2） 心臟組織結(jié)構(gòu)代償性變化：心肌改建：組織水平；心肌肥大：細(xì)胞水平；1、 向心性肥大：長期壓力負(fù)荷（即后負(fù)荷）過重，心肌纖維呈并聯(lián)性增生；常見于高血壓。2、 離心性肥大：長期容量負(fù)荷（即前負(fù)荷）過重，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。心室重構(gòu)：器官水平；分子改建：分子水平。三、 其他代償（1） 血液重新分布；（2） 組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；（3） 紅細(xì)胞增多。心力衰竭時：（★）體循環(huán)淤血：主要表現(xiàn)：頸靜脈充盈或怒張，肝臟腫大、肝功能損傷，胃腸道淤血、食欲不振，往往伴有明顯的雙下肢水腫等。肺循環(huán)淤血：臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難。呼吸困難的機(jī)制：（1）肺順應(yīng)性降低；（2）氣道阻力增大；（3）肺毛細(xì)血管旁感受器興奮性增高。呼吸困難的表現(xiàn)形式：（1） 勞力性呼吸困難；【左心衰竭的最早表現(xiàn)之一】（2） 端坐呼吸；（3） 夜間陣發(fā)性呼吸困難【左心衰竭的典型表現(xiàn)】。根據(jù)解剖部位急性腎衰竭的病因通常分為腎前性、腎性、腎后性因素。急性腎衰竭時機(jī)體的變化：（一）少尿期（★）少尿期尿的變化：少尿或無尿少尿期輕者持續(xù)3?5天，重者可持續(xù)7?14天，21天左右進(jìn)入多尿期。1、 水潴留少尿：尿量v400ml/d；無尿：尿量v100ml/d。2、 氮質(zhì)血癥血中非蛋白氮含量增高；體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出。3、 電解質(zhì)代謝紊亂（1）高鉀血癥：嚴(yán)重高血鉀會引起心率失常、室顫和心跳驟停。尿鉀排出減少（少尿，低鈉）；細(xì)胞內(nèi)鉀外釋（損傷，代酸）；入鉀過多。低鈉血癥4、代謝性酸中毒腎排酸功能降低，體內(nèi)固定酸生成增多。多尿期尿量平均在1000?3000ml/d。腎血流量和腎小球?yàn)V過率恢復(fù)；小管阻塞解除，濃縮功能低下；滲透性利尿；臨床表現(xiàn)：可出現(xiàn)脫水，低鈉，低血癥，休克，低鉀?；謴?fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功能恢復(fù)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)；腎功能恢復(fù)需要半年到一年時間。肝功能不全的主要表現(xiàn)：(★)1、 物質(zhì)代謝障礙糖代謝障礙：脂類代謝障礙：蛋白質(zhì)代謝障礙：2、 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂肝性腹水肝性腹水的機(jī)制：門脈高壓；②血漿膠體滲透壓降低；③水鈉潴留；④淋巴循環(huán)障礙。低鈉血癥低鉀血癥堿中毒3、 膽汁分泌和排泄障礙肝細(xì)胞性黃疸肝內(nèi)膽汁淤積4、 凝血功能障礙肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生出血或誘發(fā)DIC。5、 生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙解毒功能障礙激素滅活功能減弱肝性腦病的分期：按神經(jīng)精神癥狀的輕重分為四期：一期：前驅(qū)期；二期：昏迷前期；三期：昏睡期；四期：昏迷期。氨中毒學(xué)說中血氨增高的原因：(1)氨的產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨增加；【氨最主要的來源是腸道(★)】②腎臟產(chǎn)氨增加；③肌肉產(chǎn)氨增加。(2)氨的清除不足。兩種假性神經(jīng)遞質(zhì)為：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。(★)氨基酸失衡學(xué)說中芳香族氨基酸(AAA)增多，支鏈氨基酸(BCAA)減少。(★)影響肝性腦病發(fā)生的因素(或誘因)：(★)1、 上消化道出血和不適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)飲食2、 利尿劑3、 止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥的使用不當(dāng)4、 腎衰竭5、 感染簡答題:1、 簡述水腫發(fā)生的機(jī)制有哪些？答：水腫的基本機(jī)制包括兩大方面：血管內(nèi)外液體交換障礙一一組織液的生成大于回流。毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高：主要原因是靜脈壓升高。血漿膠體滲透壓下降：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白含量。導(dǎo)致血漿白蛋白含量下降的因素：蛋白質(zhì)合成障礙；蛋白質(zhì)喪失過多；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。微血管壁通透性增加。淋巴回流障礙體內(nèi)外液體交換障礙 水鈉潴留。腎小球?yàn)V過率下降：腎小球?yàn)V過率的高低取決于腎小球的有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積的大小。腎小管重吸收增加：包括近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增多。腎血流重分布。2、 簡述低鉀血癥對機(jī)體的影響有哪些？答：(1)對神經(jīng)和骨骼肌的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕度低鉀血癥患者常表現(xiàn)為精神萎靡、神情淡漠、倦怠。重癥有反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，嗜睡甚至昏迷。對骨骼肌的影響：輕癥可無癥狀或僅覺倦怠和全身軟弱無力。重者能累及軀干，導(dǎo)致呼吸肌麻痹，呼吸肌麻痹可致呼吸衰竭。對消化系統(tǒng)平滑肌的影響：腹脹，厭食，惡心，嘔吐等癥狀，嚴(yán)重時可發(fā)生麻痹性腸梗阻。對心血管系統(tǒng)的影響低鉀血癥時可影響心肌的電生理特性：①心肌興奮性增高；②心肌傳導(dǎo)性降低；③心肌自律性增高；④心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱。對腎臟的影響比較典型的表現(xiàn)在髓質(zhì)集合管，出現(xiàn)小管上皮細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等，長時間的嚴(yán)重缺鉀可波及各段腎小管，甚至腎小球，出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣表現(xiàn)。對酸堿平衡的影響缺鉀或低鉀血癥傾向于引起代謝性堿中毒。3、 簡述高鉀血癥對機(jī)體的影響有哪些？答：(1)對神經(jīng)和肌肉組織的影響急性