急性心肌梗死的診治進(jìn)展-課件

急性心肌梗死的診治進(jìn)展醫(yī)學(xué)百事通免費(fèi)健康咨詢(xún)：急性心肌梗死的診治進(jìn)展醫(yī)學(xué)百事通免費(fèi)健康咨詢(xún)：http://1急性心肌梗死

ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）急性心肌梗死ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）2ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）的診斷最新國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)(2007ACC/AHA/ESC)：

典型的臨床表現(xiàn)

ECG動(dòng)態(tài)演變

有任何2個(gè)均可確診心肌酶異常升高臨床表現(xiàn):持續(xù)胸痛>20分鐘，

含硝酸甘油1-2片不緩解

伴出汗、惡心嘔吐、面色蒼白ECG:前壁、下后壁、右室導(dǎo)聯(lián)ST升高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯,

臨床上:酶學(xué)以肌鈣蛋白最為重要，CK-MB、CK次之.

ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）的診斷最新國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)(3非ST抬高型急性心肌梗塞（NSTEMI）的診斷最新國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)(2007ACC/AHA/ESC)：

典型的臨床表現(xiàn)

ECG變化肌鈣蛋白升高臨床表現(xiàn):持續(xù)胸痛>20分鐘、舌下含服硝酸甘油1-2片后3-5分鐘仍不緩解，可伴出汗、惡心嘔吐、面色蒼白等ECG:前壁、下后壁導(dǎo)聯(lián)ST下移或T波倒置或新出現(xiàn)的完全性左束支傳到阻滯。臨床上:有典型的臨床表現(xiàn)和肌鈣蛋白升高，而無(wú)ST段抬高可診斷。非ST抬高型急性心肌梗塞（NSTEMI）的診斷最新國(guó)際診斷標(biāo)4AMI的治療流程一般治療：心電血壓監(jiān)測(cè)、建立iv通道,鎮(zhèn)痛、吸氧,溶栓或PCI準(zhǔn)備藥物治療：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝劑,他汀類(lèi)；再灌注治療:

急診PCI

溶栓（IV）：r-tPA、

r-PA、

U.K、

S.K

并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運(yùn)重建術(shù)（PCI、CABG）AMI的治療流程5藥物治療

硝酸酯-受體阻滯劑無(wú)禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用調(diào)脂藥:他汀類(lèi)藥物治療6抗血小板治療阿司匹林（乙酰水楊酸）抵克力得（噻氯匹定）波力維（氯吡格雷）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 阿昔單抗（Abciximab,Reopro） 替羅非斑（Tirofiban） 依替巴肽（Eptifibatide）抗血小板治療阿司匹林（乙酰水楊酸）7不同的抗血小板藥物作用機(jī)制

膠原

凝血酶

TXA2阿司匹林ADP(纖維蛋白原受體）氯吡格雷TXA2ADP雙嘧達(dá)莫磷酸二酯酶ADPGpIIb/IIIa激活COX鹽酸噻氯匹定ADP=adenosinediphosphate,TXA2=thromboxaneA2,COX=cyclooxygenase.SchaferAI.AmJMed.1996;101:199–209.不同的抗血小板藥物作用機(jī)制膠原

凝血酶

TXA2阿司匹林A8

ASA抗血小板治療對(duì)血管事件的療效肯定1.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.*血管事件=心肌梗死、腦卒中或者血管性死亡類(lèi)別 %比值下降急性心肌梗死 急性腦卒中 先前的心肌梗死 先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作 其他高度危險(xiǎn)冠狀動(dòng)脈疾病

(如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰)

外周動(dòng)脈疾病

(如間歇跛行)

栓塞高度危險(xiǎn)(如房顫)

其他(如糖尿病)

所有試驗(yàn) 22%

±21.00.50.01.52.0對(duì)照更好抗血小板更好ASA抗血小板治療對(duì)血管事件的療效肯定1.Antith91.AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ2002;324:71–86.2.TheCURETrialInvestigators.

NEnglJMed2001;342:494–502.3.

Dataonfile,2002:p73internalCSR-EFC3307.不同抗血小板藥物與阿司匹林聯(lián)合治療和阿司匹林單獨(dú)治療療效比較*IncombinationwithASAvsASAalone單用ASA治療聯(lián)合ASA治療潘生丁 6% NS抵克利得 20% NS靜脈GPIIb/IIIa拮抗劑 19%

<0.0001合計(jì) 15%

<0.0001

比較* %oddsreductionp

氯吡格雷（CURE2?

）

20%0.0000931.00.50.01.52.01.AntithromboticTrialists’C10抗血小板治療NSTEACSSTEACS非介入治療PCI溶栓治療AntithromboticTrialists’CollaborationCUREAntithromboticTrialists’CollaborationCLASSICSPCI-CURECREDOARMYDA2ISAR–REACTISAT–REACT2ISAR-SWEET保守治療AntithromboticCollaborationCLARITYAntithromboticTrialists’CollaborationCOMMIT非介入治療抗血小板治療NSTEACSSTEACS非介入治療PCI溶栓治11ARMYDA-2

抗血小板治療用于減少血管成形術(shù)中心肌損傷的研究AntiplateletTherapyforReductionofMYocardialDamageDuringAngioplastyStudy一個(gè)多中心，隨機(jī)試驗(yàn)，用來(lái)評(píng)估在計(jì)劃施行PCI術(shù)的病人中，使用更高的負(fù)荷劑量（600mg）氯吡格雷和常規(guī)負(fù)荷劑量（300mg）比較是否對(duì)手術(shù)結(jié)果有影響255例病例隨機(jī)分組（600mg組：126；300mg組：129）

主要研究終點(diǎn)：聯(lián)合終點(diǎn)（心源性死亡，心梗和靶血管再通術(shù)TVR),心梗的定義是肌酸激酶－MB>3倍的正常值上限次要研究終點(diǎn)任何術(shù)后損傷標(biāo)記物的增加:肌酸-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白術(shù)后肌酸-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白的峰值血管并發(fā)癥(主要/次要出血,通路血管并發(fā)癥，血小板減少癥)抗血小板治療的新證據(jù)Circulation.2005Mar6ARMYDA-2抗血小板治療用于減少血管成形術(shù)中心肌損傷的12ARMYDA2－研究結(jié)果高負(fù)荷量組死亡/心梗/TVR的聯(lián)合終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著減低(4%比12%P=0.041)常規(guī)負(fù)荷劑量（300mg氯吡格雷）組的心梗發(fā)生率顯著高于更高負(fù)荷劑量（600mg氯吡格雷）組(5vs15,).兩組出血并發(fā)癥相似;術(shù)后30天結(jié)果更高負(fù)荷劑量（600mg氯吡格雷）組有更高的全面無(wú)事件生存(P=.017).常規(guī)負(fù)荷劑量組術(shù)后有更多的病例有肌酸激酶－MB>1xULN,肌鈣蛋白和肌紅蛋白的增加(見(jiàn)下表)。ARMYDA2－研究結(jié)果高負(fù)荷量組死亡/心梗/TVR的13術(shù)后肌酸激酶MB，肌鈣蛋白和肌紅蛋白峰值DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.ARMYDA2結(jié)果:600mg負(fù)荷量更有效兩組之間各種標(biāo)記物的增高峰值均有顯著性差異術(shù)后肌酸激酶MB，肌鈣蛋白和肌紅蛋白峰值DiSciasc14出血事件DiSciascioG.AmericanCollegeofCardiology2005ScientificSessions;March6-9,2005;Orlando,FL.ARMYDA2結(jié)果:600mg與300mg一樣安全兩組出血并發(fā)癥相似;更高負(fù)荷劑量組有較多的穿刺點(diǎn)血腫,未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(7.1%比比皆是4.7%P=0.56)出血事件DiSciascioG.AmericanC15ISAR–REACT2

冠脈內(nèi)支架和抗栓治療–冠脈治療的早期快速作用研究2IntracoronaryStentingandAntithromboticRegimen–RapidEarlyActionforcoronaryTreatment2評(píng)估對(duì)于使用600mg氯吡格雷預(yù)治療后的行PCI術(shù)的有高危因素的ACS患者，阿昔單抗是否有治療利益研究設(shè)計(jì)

多中心，隨機(jī)，雙盲，安慰劑對(duì)照研究，入組2022名行PCI術(shù)的非ST段抬高的ACS病例(平均年齡66歲）研究終點(diǎn)

主要終點(diǎn)：30天內(nèi)的復(fù)合終點(diǎn)（死亡，心梗和急性靶血管重建UTVR)次要終點(diǎn)：入院期間主要次要出血率

抗血小板治療的新證據(jù)JAMA.2006;295:1531-1538.ISAR–REACT2抗血小板治療的新證據(jù)JAMA.16ISAR

–REACT2:30天結(jié)果時(shí)間（天）臨床終點(diǎn)發(fā)生率(%)051015051015202530安慰劑阿昔單抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538LongrankP＝0.0311.5%8.6%ISAR–REACT2:30天結(jié)果時(shí)間（天）臨床終點(diǎn)發(fā)17ISAR–REACT2:30天結(jié)果時(shí)間（天）臨床終點(diǎn)發(fā)生率(%)051015051015202530安慰劑阿昔單抗AdnanK,etal.JAMA.April5，2006;1531-1538肌鈣蛋白>0.03ug/LLongrankP＝0.02肌鈣蛋白<0.03ug/LLongrankP＝0.98ISAR–REACT2:30天結(jié)果時(shí)間（天）臨床終點(diǎn)發(fā)18ClopidogrelforHighAtherothromboticRiskandIschemicStabilization,ManagementandAvoidance

(CHARISMA)

氯吡格雷用于有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件及僅有高危因素的治療1抗血小板治療的長(zhǎng)期預(yù)防的新證據(jù)NEnglJMed2006;354:1706-17ClopidogrelforHighAtherothr19研究設(shè)計(jì)*心梗(致命或非致命性)，腦卒中(致命或非致命性)，或心血管死亡；事件驅(qū)動(dòng)性試驗(yàn)氯吡格雷

75mg/day(n=7802)安慰劑1片/天

(n=7801)1-個(gè)月隨訪(fǎng)最后隨訪(fǎng)

(既定研究終止日)患者年齡≥45歲高危發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件R雙盲治療至1040例主要終點(diǎn)事件出現(xiàn)*小劑量ASA75

162mg/天小劑量ASA75

162mg/天(n=15603)每6個(gè)月隨訪(fǎng)一次3-個(gè)月隨訪(fǎng)BhattDL.PresentedatACC2006.研究設(shè)計(jì)*心梗(致命或非致命性)，腦卒中(致命或非致命性20患者年齡≥45歲及下述至少一項(xiàng):1)確診的冠心病和/或2)確診的患有腦血管疾病和/或3)確診的患有癥狀性PAD和/或4)兩項(xiàng)主要或一項(xiàng)主要和兩項(xiàng)次要或三項(xiàng)次要危險(xiǎn)因素及書(shū)面知情同意書(shū)不符合排除標(biāo)準(zhǔn)入選標(biāo)準(zhǔn):分為兩個(gè)亞組

1.確診有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件

2.僅有高危因素的NEnglJMed2006;354:1706-17患者年齡≥45歲入選標(biāo)準(zhǔn):分為兩個(gè)亞組

1.確診有動(dòng)21人群 RR(95%CI) p值有確診的AT疾病 0.88(0.77,0.998) 0.046(n=12153)

僅有危險(xiǎn)因素 1.20(0.91,1.59) 0.20(n=3284)

總?cè)巳? 0.93(0.83,1.05) 0.22(n=15603)

主要有效性結(jié)果(MI/腦卒中/CV死亡)，按預(yù)先確定的亞組分類(lèi):

確診有AT事件的患者在標(biāo)準(zhǔn)治療上加用氯吡格雷更有優(yōu)勢(shì)*針對(duì)預(yù)先計(jì)劃的癥狀性和無(wú)癥狀患者亞組，統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)顯示臨界顯著異質(zhì)性(p=0.045)AT=動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成0.60.81.41.2氯吡格雷+ASA更優(yōu)安慰劑+ASA更優(yōu)1.60.4NBhattDL.PresentedatACC2006.人群 RR(95%CI) p值主要有效性結(jié)果(MI/22人群 N RR(95%CI) p值確診的CV疾病 12,153 0.88(0.77,0.998) 0.046冠脈 5,835 0.86(0.71,1.05) 0.13腦血管 4,320 0.84(0.69,1.03) 0.09PAD 2,838 0.87(0.67,1.13) 0.29多重危險(xiǎn)因素 3,284 1.20(0.91,1.59) 0.20總?cè)巳?15,603 0.93(0.83,1.05) 0.22按納入標(biāo)準(zhǔn)分類(lèi)的主要療效結(jié)果(MI/卒中/或CV死亡)*

聯(lián)合使用氯吡格雷對(duì)確診的AT事件治療更有益

BhattDL.PresentedatACC2006.

0.60.81.41.2氯吡格雷較好安慰劑較好1.60.4*首次出現(xiàn)MI(致死性或非致死性),腦卒中(致死性或非致死性),或CV死亡人群 N RR(95%CI) p值按納入標(biāo)準(zhǔn)分類(lèi)的23既往有MI,IS,或PAD患者的主要終點(diǎn)MI/卒中/或CV死亡)“CAPRIE樣隊(duì)列”RRR:17.1%[95%CI:4.4%,28.1%]p=0.01主要結(jié)局事件率(%)0246810隨機(jī)分組后的月數(shù)

0612182430氯吡格雷+ASA7.3%安慰劑+ASA8.8%BhattDL.PresentedatACC2006.N=9,478既往有MI,IS,或PAD患者的主要終點(diǎn)MI/卒中/或24CHARISMA的臨床意義對(duì)于穩(wěn)定的患者，CHARISMA提示長(zhǎng)期療效依患者類(lèi)型不同而不同:一級(jí)預(yù)防：無(wú)益，而且可能有害在二級(jí)預(yù)防中(心血管,腦血管,或外周動(dòng)脈疾病)：有益這些數(shù)據(jù)和以后的試驗(yàn)將幫助醫(yī)生決定哪種非急性期／穩(wěn)定患者應(yīng)該接受長(zhǎng)期雙重抗血小板治療CHARISMA的臨床意義對(duì)于穩(wěn)定的患者，CHARISMA提25調(diào)脂治療－他汀類(lèi)藥物降膽固醇抗炎改善內(nèi)皮功能穩(wěn)定斑塊消退斑塊調(diào)脂治療－他汀類(lèi)藥物降膽固醇26MIRACL結(jié)果：立普妥強(qiáng)化治療僅

16周即顯著減少心血管事件P=0.048阿托伐他汀80mg安慰劑0510150481216從雙盲研究開(kāi)始到發(fā)生事件的時(shí)間(周)16％死亡、急性心梗、心臟停搏、不穩(wěn)定心絞痛（％）主要終點(diǎn)事件發(fā)生率SchwartzGG,ETAL.JAMA.2001Apr4;285(13):1711-8.曲線(xiàn)在1個(gè)月就分離立普妥80mg組： 124（3.2）72（1.9）安慰劑組： 124（3.2）

135（3.5）MIRACL結(jié)果：立普妥強(qiáng)化治療僅

16周即顯著減少心血管事27立普妥辛伐他汀隨機(jī)分組后時(shí)間（年）012345102030405060死亡和主要心血管事件（％）18%

RRRP=0.0400102030405060死亡和主要心血管事件（％）0IDEAL-ACS亞組分析：強(qiáng)化治療使ACS患者獲益P=0.04立普妥辛伐他汀隨機(jī)分組后時(shí)間（年）012345102030428再灌注治療（Reperfusiontherapy）:STEMI首選能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長(zhǎng)期預(yù)后；是STEMI最最重要的急救措施，而且開(kāi)始越早越好；包括:溶栓或急診PCI；CABG:試用于不能PCI的左主干閉塞,但手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)很大。越早越好,應(yīng)爭(zhēng)分奪秒.再灌注治療（Reperfusiontherapy）:ST29溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國(guó)內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專(zhuān)業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開(kāi)展；再通率可達(dá)60-80％。缺點(diǎn)：有禁忌癥；TIMIIII級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。溶栓治療30溶栓適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30分鐘,或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯；

發(fā)病<6小時(shí)，效果最佳；

發(fā)病6-12小時(shí)，如有進(jìn)行性缺血性胸痛或廣泛ST段提高，仍可考慮；

無(wú)溶栓禁忌癥者。`溶栓適應(yīng)癥31溶栓絕對(duì)禁忌癥出血性卒中或不明原因卒中病史6個(gè)月內(nèi)曾發(fā)生缺血性卒中有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害或頭顱內(nèi)腫瘤過(guò)去3周內(nèi)曾發(fā)生嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)或頭部外傷胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；已知有出血性疾病主動(dòng)脈夾層（確診或懷疑）溶栓絕對(duì)禁忌癥32溶栓相對(duì)禁忌癥6個(gè)月內(nèi)曾發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作正在進(jìn)行口服抗凝藥物治療妊娠1周或產(chǎn)后1月進(jìn)行無(wú)法壓迫止血的血管穿刺實(shí)施創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇不能控制的高血壓（180/110mmHg）嚴(yán)重肝病感染性心內(nèi)膜炎活動(dòng)性潰瘍?cè)褂面溂っ富虬⑻嫫彰福驅(qū)ζ溥^(guò)敏者，不能重復(fù)使用，因?yàn)榭赡艹霈F(xiàn)抗體，影響藥物作用溶栓相對(duì)禁忌癥33溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）r-PA（瑞替普酶）、t-PA（阿替普酶）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）,葡激酶，尿激酶原溶栓劑34r-tPA（50mg）方案溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時(shí)（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中注意事項(xiàng)和觀察指標(biāo)同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時(shí)還可用100mg；對(duì)再閉者可再溶。（高潤(rùn)霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）r-tPA（50mg）方案35冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2小時(shí)內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf，嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、BP

和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（CK-MB前移到14小時(shí)內(nèi)）冠脈再通的判斷36并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過(guò)敏：鏈激酶常見(jiàn)，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：鏈激酶、重組鏈激酶多見(jiàn)，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。并發(fā)癥37溶栓治療中的特殊問(wèn)題時(shí)間窗：AMI>12小時(shí)，只要有胸痛，ST

即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對(duì)高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來(lái)定。對(duì)年輕的高?；颊?，費(fèi)用不是問(wèn)題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療中的特殊問(wèn)題38溶栓治療的存在問(wèn)題再通率低:TIMIII/III級(jí)血流率60－80％

TIMIIII級(jí)血流率40－50％禁忌癥:適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥:消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%溶栓治療的存在問(wèn)題再通率低:TIMIII/III級(jí)血流39

新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱(chēng)：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)新型溶栓劑40新型溶栓劑的特點(diǎn)溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對(duì)60%）60’TIMIIII級(jí)血流率高（50-55%對(duì)40－45％）90’再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國(guó)內(nèi)有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），已做完大規(guī)模臨床試驗(yàn)n-PA（國(guó)產(chǎn)）也已做大規(guī)模臨床試驗(yàn)新型溶栓劑的特點(diǎn)溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對(duì)6041小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn):使再通率>90%,TIMIIII級(jí)血流率>80％PACT研究tPA50mg開(kāi)通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級(jí)77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn):使再42急診PCI優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級(jí)血流率高達(dá)85％；

再閉率很低；

無(wú)出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點(diǎn)：需要一定條件設(shè)備和一組專(zhuān)業(yè)人員；難以普及。急診PCI優(yōu)點(diǎn)：43STEMI:PCI機(jī)械開(kāi)通閉塞冠脈，盡快恢復(fù)血流，技術(shù)成熟分為四類(lèi)： 直接PCI（不先溶栓）顯著獲益（IA） 挽救PCI（溶栓未通者）有獲益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）無(wú)獲益有害 延遲PCI（溶栓后1-7天）獲益（IA）晚期PCI(latePCI):錯(cuò)過(guò)溶栓者，遭質(zhì)疑STEMI:PCI機(jī)械開(kāi)通閉塞冠脈，盡快恢復(fù)血流，技術(shù)成熟442007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南再灌注治療目標(biāo)：應(yīng)在發(fā)病120’內(nèi)完成溶栓：應(yīng)在30’內(nèi)開(kāi)始PCI：應(yīng)在90’內(nèi)完成（doorto-balloontime＜90’）主張：應(yīng)將患者盡快轉(zhuǎn)運(yùn)到有條件醫(yī)院行急診PCI強(qiáng)調(diào)：越快越好，爭(zhēng)分奪秒，不得怠慢！時(shí)間就是心肌，就是生命，不得耽擱！依據(jù)：大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)（研究結(jié)果）AntmanEM,etal.Circulation.2004Aug3;110(5):588-636.2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南再灌注治452007年ACC/AHA/SCAIPCI指南將PCI作為STEMI治療的首要和最終目標(biāo)也是循證的結(jié)果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-8472007年ACC/AHA/SCAIPCI指南將PCI作46AMI急診PCI與否的病變依據(jù)TIMI血流：最重要3級(jí)：NoPCI,無(wú)再流風(fēng)險(xiǎn)大！<=2級(jí)：PCI殘余狹窄（結(jié)合血流）<=90%+TIMI3級(jí)血流：NoPCI,血栓風(fēng)險(xiǎn)大!>=95%+TIMI2級(jí)血流：PCIAMI急診PCI與否的病變依據(jù)TIMI血流：最重要47AMI急診PCI與否的病變依據(jù)病變性質(zhì)（結(jié)合血流）血栓病變+TIMI2級(jí)血流：Gp2b/3a拮抗劑＋PCI血栓病變＋TIMI3級(jí)血流：Gp2b/3a拮抗劑。NoPCI,血栓風(fēng)險(xiǎn)！不穩(wěn)定病變＋TIMI2級(jí)血流：PCI不穩(wěn)定病變＋TIMI3級(jí)血流：NoPCI(當(dāng)時(shí)),無(wú)再流風(fēng)險(xiǎn)！穩(wěn)定后PCIAMI急診PCI與否的病變依據(jù)病變性質(zhì)（結(jié)合血流）48支架優(yōu)于PTCAStent-PAMI（n=900）GrinesCL,etal.NEnglJMed1999;341:1949-56支架優(yōu)于PTCAStent-PAMI（n=900）Grine49直接PCI優(yōu)于溶栓治療

（meta-analysisn=7739）急性期預(yù)后（4-6Ws）死亡率：9.3%VS7.0%P=0.0002非致命再梗：6.8%VS2.5%P＜0.0001腦卒中：2.0%VS1.0%P=0.0004總終點(diǎn)：14.5%VS8.2%P＜0.0001缺血復(fù)發(fā)：21%VS6%P＜0.0001遠(yuǎn)期預(yù)后（6-18Ms）死亡率：12.8%VS9.6%非致命心梗：10%VS4.8%聯(lián)合終點(diǎn)（加卒中）：19%VS12%缺血復(fù)發(fā)：39%VS22%P＜0.0001KeeleyECetal.Lancet2003;361:13-20直接PCI優(yōu)于溶栓治療

（meta-analysisn=50PTCAvsFibrinolysis:

ShortTermClinicalOutcomes(23RCTs)PTCAFrequency(%)KeeleyE.etal.,Lancet2003;361:13-20.P=0.0002P=0.0003P<0.0001P<0.0001P<0.0001P=0.0004P=0.032P<0.0001DeathDeath,

no

SHOCK

dataReMIRec.

IschTotalStrokeHem.StrokeMajorBleedDeath

MI

CVAFibrinolysisN=7739PTCAvsFibrinolysis:

ShortTe51轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療DANAMI-2研究（n=1572）

Thrombolysis（rtPA）/PCI：n=782/790ED-PCImeandelay：referralhosp90’（74-108）PCICenters63’（49-77）ED-Thrombolysisdelay：referralhosp20’（15-30）PCICenters20’（13-30）30-dayendpoint（D/MI/Stroke）：13.7%/8.0%

轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療DANAMI-2研究（n=1572）52溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療

2008SCAI/ACCTRANSFERAMI研究（n=1030）

Pharmacoinvasivearm

(emergentthransferforPCIwithin6hoursoffibrinolyssis):n=552

Standardtherapyafterfobrinolysia:n=508

溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療

53溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療TRANSFERAMI：RESULTS:

①Premaryendpoint:death,MI,heartfailure,severerecurrentischemia,orshock10.5%inpharmacoinvasivearmvs.16.5%instandardtreatmentarm(p=0.0013).

②Reinfarction:3.3%vs.6.0%(p=0.044).

③Recurrentischemia:0.2%vs.2.2%(p=0.02).溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療TRANSFERAMI：54溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療TRANSFERAMI：Conclusions:

①PharmacoinvasiveapproachsafeandefficatiouscomparedwithtreamentwiththrombolyticsandtransferforrescuePCIonly.

②Optimaialwindow:6hours

溶栓后轉(zhuǎn)院PCI優(yōu)于溶栓治療TRANSFERAMI：55補(bǔ)救PCI優(yōu)于再溶栓或保守治療－REACTtrial

Deathat6Ms:6.2%VS12.7%VS12.8%GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768補(bǔ)救PCI優(yōu)于再溶栓或保守治療－REACTtrial56GershlickAH,etal.NEnglJMed2005;353:2758-2768GershlickAH,etal.NEnglJ572007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補(bǔ)救性PCI的更新﹤75歲適宜血運(yùn)重建的心源性休克患者（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的室性心律失常（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）重度出血性心衰和（或)肺水腫（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補(bǔ)救性582007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補(bǔ)救性PCI的更新溶栓治療失?。ǔ跏紦p傷導(dǎo)聯(lián)ST段在溶栓治療90分鐘后回落幅度小于50％）且具有中度或大面積心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)（前壁心梗、合并右室心?；蛐那皡^(qū)ST段壓低的下壁心梗）（Ⅱa類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）≥75歲、接受溶栓且發(fā)生心源性休克（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂的室性心律失常（Ⅱa類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）重度出血性心衰和（或)肺水腫（Ⅱa類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)水平）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或電活動(dòng)不穩(wěn)定持續(xù)的缺血癥狀（Ⅱa類(lèi)推薦，C級(jí)證據(jù)水平）既往2007年ACC/AHA/ESCSTEMI指南

補(bǔ)救性59易化PCI：無(wú)益甚至有害溶栓易化PCI

PACTStudyn=606；halfdoselysis/placebopatencyrateonCathlab61%VS34%FinalTIMI3flow77%VS79%

BRAVEn=253；reteplaseplusabc/abcalone：125/128finalinfarctsize:13.0%（3.0%-28.0%）/11.5%（3.0-26.3%）D/MI/stroke:6.4%/4.7%Majorbleeding:5.6%/1.6%ASSENT-4，F(xiàn)INESSE：Nobeneficial易化PCI：無(wú)益甚至有害溶栓易化PCI60溶栓者恢復(fù)期冠造和PCI療效好

ALKK研究（n=300）PCI/medical：149/151PCI：mean24days（1-6Ws）Event-free-survivalat1yrs：90%VS82%（p=0.06）Needfor（re）intervention:54%VS13%（p=0.03）溶栓者恢復(fù)期冠造和PCI療效好ALKK研究（n=300）61ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328ZeymerU,etal.Circulation2062ZeymerU,etal.Circulation2003;108:1324-1328ZeymerU,etal.Circulation2063TIMImeta-analysis（TIMI4,9,10B,andInTIMI-11,n=20101）PCIduringhospitalization:reMI:1.6VS4.5%,P＜0.0012-yrsMortality:5.6VS11.6%,P＜0.001ReMI:Mortality↑TIMImeta-analysis（TIMI4,9,64GUSTO-1（USVSCanada）Cath&PCImoreinUS5-yrMortalityrate:lowerinUS（19.6%VS21.4%,p=0.02）KaulP,etal.Circulation2004;110:1754-1760GUSTO-1（USVSCanada）Cath65STEMI恢復(fù)期對(duì)MI閉塞血管PCI：

有益或有害，一樣？DECOPI研究（n=212）TOATTrial結(jié)果：PCI在重構(gòu)方面有害OATTrial：無(wú)益！??！尚未取得共識(shí)FirstAMI&IRA100%occlusion隨機(jī)分成PCI（2-15day）or藥物組一級(jí)終點(diǎn)：死亡，非致命MI，室性心律失常結(jié)果：6Ms血管通暢率：82.8VS34.2%34Ms時(shí)，兩組相似：7.3VS8.7%STEMI恢復(fù)期對(duì)MI閉塞血管PCI：

有益或有害，一樣？66OAT（OccludedArteryTrial)試驗(yàn)結(jié)果

入選:STEMI恢復(fù)期(2-28天)+IRA閉塞+LVEF<50%者(n=2166)隨機(jī)分組：PCI組(n=1082)vs非PCI組(n=1084)主要終點(diǎn)：死亡+ReMI+NYHAIV級(jí)心衰復(fù)合結(jié)果：4年主要終點(diǎn)：Death17.2%對(duì)15.6%(P=0.20)ReMI為6.9%vs5.0%(P=0.08)各分終點(diǎn):均無(wú)顯著差異結(jié)論：此類(lèi)患者開(kāi)通IRA非但不獲益，反而有非致死MI增多趨勢(shì)Hillis評(píng)論：?-B防致命性心律失常，抵消了PCI開(kāi)通IRA的益處！權(quán)威結(jié)論挑戰(zhàn)“假說(shuō)”，也挑戰(zhàn)臨床工作中的共識(shí)

Hochmanetal.NEJM2006；355(23)：1-13 Hillisetal.NEJM2006；355(23)：2475-2477OAT（OccludedArteryTrial)試67不再為此類(lèi)患者PCI?延遲PCI:溶栓者有效,未溶栓者沒(méi)效了?原因：藥效優(yōu)？但兩組一樣PCI無(wú)效？不可能!(再通率83%對(duì)34%)PCI優(yōu)勢(shì)未顯出來(lái)？可能！被“副作用”所抵消？OAT試驗(yàn)引發(fā)思考?不再為此類(lèi)患者PCI?OAT試驗(yàn)引發(fā)思考?68OAT試驗(yàn)：恢復(fù)期PCI過(guò)早所致低?；颊撸?/p>

病情穩(wěn)定單支病變主導(dǎo)（6-7%非IRA行PCI）有側(cè)支循環(huán)者：90%無(wú)或輕度缺血（運(yùn)動(dòng)下）：90%大量存活心肌者：70%OAT試驗(yàn)：恢復(fù)期PCI過(guò)早所致低危患者：69PCI“副作用”明顯GPIIb/IIIa拮抗劑：72%TIMIIII級(jí)血流率：僅82%（正常應(yīng)當(dāng)>95%）慢血流率高達(dá)18%（絕對(duì)不能接受?。〞?huì)影響預(yù)后！大大抵消了PCI本身的獲益

PCI過(guò)早（非最佳時(shí)機(jī)）所致平均第8天（3-28天）?在5天內(nèi)（0.25位數(shù)，5天）PCI“副作用”明顯70AMI過(guò)早PCI的風(fēng)險(xiǎn)患者病情（軀體+心理）不穩(wěn)定心功能不穩(wěn)定（梗死區(qū)心肌未完全恢復(fù)）血管病變不穩(wěn)定：剛破裂，未“痊愈”P(pán)CI：易血栓形成易遠(yuǎn)端栓塞（EMERALD）易無(wú)再流（18%！）易再灌注損傷

AMI過(guò)早PCI的風(fēng)險(xiǎn)患者病情（軀體+心理）不穩(wěn)定71指南為何沒(méi)有規(guī)定最佳時(shí)機(jī)？未做CRT研究，無(wú)依據(jù)未引起重視，認(rèn)為IIb/IIIa拮抗劑已改善預(yù)后只對(duì)一般（普通），不對(duì)個(gè)別只制訂原則，不注意小節(jié)最佳時(shí)機(jī)：遲些好！具體掌握：依患者病情和醫(yī)師判斷經(jīng)驗(yàn)要知道：延遲PCI，有約10%的高?；颊哂酗L(fēng)險(xiǎn)?。?！指南為何沒(méi)有規(guī)定最佳時(shí)機(jī)？未做CRT研究，無(wú)依據(jù)72恢復(fù)期PCI：最佳時(shí)機(jī)？病情穩(wěn)定（軀體和心理）梗死區(qū)心肌完全恢復(fù)（需4周）心功能穩(wěn)定IRA病變穩(wěn)定（不會(huì)或最少引起無(wú)再流）最佳時(shí)機(jī)：約兩周，高危四周，個(gè)別再延遲PCI的TIMIIII級(jí)血流率>95%！不是越早越好！是遲些好！恢復(fù)期PCI：最佳時(shí)機(jī)？病情穩(wěn)定（軀體和心理）73STEMI早期再灌注最佳時(shí)間發(fā)病—PCI：＜120’急診不能耽擱,盡快進(jìn)導(dǎo)管室發(fā)?。?hrs者，首選PCI只有在PCI耽擱很長(zhǎng)時(shí)間（2-3小時(shí)）時(shí)，才考慮行溶栓治療溶栓劑應(yīng)選擇高效者STEMI早期再灌注最佳時(shí)間發(fā)病—PCI：＜120’74STEMI恢復(fù)期PCI:切記“副作用”

機(jī)械擠壓斑塊冠脈遠(yuǎn)端栓塞（血栓、斑塊碎片）再灌注心肌損傷無(wú)再流（血管、心肌）（微血管堵塞）激活血小板，激發(fā)血栓形成，加重炎癥冠脈并發(fā)癥（操作、穿刺血管和其它）血凝功能變化,支架內(nèi)血栓

STEMI恢復(fù)期PCI:切記“副作用”75STEMI介入治療選擇STEMI早期PCI:爭(zhēng)分奪秒！保證心肌灌注挽救缺血心肌縮小MI范圍保護(hù)左心功能改善近遠(yuǎn)期預(yù)后STEMI恢復(fù)期PCI：宜晚些過(guò)早風(fēng)險(xiǎn)太大影響獲益STEMI介入治療選擇STEMI早期PCI:爭(zhēng)分奪秒！76NSTE介入治療措施：首先危險(xiǎn)分層

TIMI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分法年齡≥65歲至少3個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素既往冠狀動(dòng)脈狹窄≥50%心電圖有ST段變化24小時(shí)內(nèi)至少2次心絞痛發(fā)作之前7天使用過(guò)阿司匹林心肌標(biāo)志物水平升高以上情況每一項(xiàng)計(jì)1分NSTE介入治療措施：首先危險(xiǎn)分層

TIMI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分法年齡77NSTEMI危險(xiǎn)分層對(duì)早期CAG的價(jià)值早期冠脈造影目的：

病變范圍和分布、狹窄程度和部位、適合何種血管重建術(shù)等。早期冠脈造影------提高預(yù)后分層的可靠性------確定治療方案的有效方法：①?zèng)]有病變可迅速出院②罪犯病變適合PCI者可立即介入治療加快出院③