病毒性心肌炎病因發(fā)病機制診斷與治療

病毒性心肌炎病因、發(fā)病機制、診斷與治療VMC發(fā)病率

PedClinNorthAm，2004，51（6）：1653~16771992~1999瑞典猝死181例VMC占10.5%1978~1993意大利猝死163例VMC占7.5%吉林省某縣暴發(fā)流行上海兒科研究所4年500余例

VMC與病毒感染280只小鼠分為7組，每組40只，7、14、21、28天各處死10只。死亡高峰7~18天病毒滴度：PFU（空斑形成試驗）高峰在7~10天，21天即轉(zhuǎn)陰病毒滴度與病理積分：7天以內(nèi)呈直線正相關(guān)，14天后無相關(guān)性病理積分高峰10~21天，恢復(fù)正常在30天說明早期主要原因是病毒感染

2000年重慶116例VMCCVB51例（43.9%）流感病毒15例（12.9%）腺病毒8例（6.9%）麻疹病毒7例（6.0%）CMV3例（2.6%）皰疹病毒2例（1.7%）近年來手足口?。c道病毒71型）輪狀病毒心肌炎顯著增多PCR與CoxBIgM對比145例臨床診斷為VMC，60名健康兒童CVB3IgM陽性例數(shù)（%）CVB3IgM陰性例數(shù)（%）合計CVB3RNA陽性55（82.1）12（17.9）67（46.2）CVB3RNA陰性16（20.5）62（79.5）78（53.8）合計71（49.0）74（51.0）145二者一致，117/145占86.9%病毒起作用補體促衰變因子（DAF）柯薩奇病毒和腺病毒基因手體（CAR）柯薩奇病毒蛋白酶2A：分解抗肌萎縮蛋白，損傷心肌細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，影響心功能。免疫介導(dǎo)的心肌損傷非特異性免疫增強特異性T淋巴細(xì)胞增殖、活化、細(xì)胞因子、黏附分子，既有利于病毒清除，又造成心肌炎癥和免疫損傷。細(xì)胞免疫包括T淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。7~14天T細(xì)胞、NK細(xì)胞分泌穿孔素、溶解細(xì)胞，分泌IFN-r殺傷性T淋巴細(xì)胞（CTL）通過穿孔素（PFP）顆粒酶（GIM）溶解靶細(xì)胞。CTL通過Fas/FasL導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)、自身反應(yīng)性抗體。肌凝蛋白和抗心肌肌凝蛋白自身抗體與病毒性心肌炎有關(guān)。180只小鼠制成VMC模型，6組正常對照組病毒對照組IgG治療組抗Fas抗體治療組抗FasL抗體治療組抗穿孔素抗體治療組結(jié)果CVB3小鼠Fas、FasmRNA、FasLmRNA、穿孔素、穿孔素mRNA、顆粒酶、顆粒酶mRNA、心肌活化Caspase（半胱氨酸活性的胞漿蛋白酶）蛋白及mRNA、心肌活化NF-kB表達(dá)增加上述表達(dá)與心肌細(xì)胞凋亡率、心肌病毒滴度呈直線正相關(guān)。用中和型抗Fas單抗、抗FasL單抗、中和型抗穿孔素抗體，可降低心肌細(xì)胞凋亡l率、減少病毒復(fù)制。VMC與免疫

小鼠280只制成CVB3VMC模型胸腺、脾、外周血淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞亞群凋亡率正常小鼠有少量淋巴細(xì)胞凋亡和心肌細(xì)胞凋亡短時期應(yīng)用激素，不增加淋巴細(xì)胞凋亡VMC小鼠外周血和脾臟T淋巴細(xì)胞CD3、CD4和CD8下降VMC患兒外周血T淋巴細(xì)胞凋亡增加小鼠外周血T淋巴細(xì)胞凋亡率和心肌細(xì)胞凋亡率呈直線正相關(guān)

VMC與抗心肌抗體

----心磷脂抗體和線粒體抗體病毒性心肌炎ACA陽性高于心臟擴(kuò)大、心功能降低、心電圖顯著異常、CKMB增高、CTNI增高。治療后一個月ACA顯著下降A(chǔ)CA陽性者SOD活力顯著降低，與心功能有關(guān)ACA陽性率為52.7%IgGIgAIgM總陽性VMC28（45.2%）19（30.6%）21（33.9%）48（77.4%）健康組1（2.5%）001（2.5%）VMC62例，健康兒童40例VMC與心肌細(xì)胞凋亡與壞死FITC-AnnexinⅤ280只小鼠制成CoxB3VMC模型，8組每組30只正常小鼠有極少量心肌細(xì)胞凋亡，VMC小鼠細(xì)胞凋亡增加。正常小鼠無心肌細(xì)胞壞死，VMC小鼠心肌細(xì)胞壞死增加。早期或中期應(yīng)用激素均不影響小鼠心肌細(xì)胞凋亡皮質(zhì)激素減輕心肌細(xì)胞壞死，不影響凋亡壞死與凋亡高峰在發(fā)病10-20天壞死與凋亡與心肌病理積分呈直線正相關(guān)外周血淋巴細(xì)胞凋亡增加VMC與氧自由基120只小鼠建立CoxB3VMC模型檢查SOD、MDA、GSH-Px感染10天后，SOD、GSH下降，MDA升高，30天恢復(fù)。MDA與心肌病理積分、CK-MB正相關(guān)，與演變一致，與EF、FS呈負(fù)相關(guān)。MDA是反映氧自由基最敏感指標(biāo)MDA與心肌細(xì)胞凋亡心肌細(xì)胞凋亡：3天出現(xiàn)14天上升28天正常MDA：7天上升21天開始下降VMC與基因調(diào)控280只小鼠建立CoxB3VMC模型，分7組，每組40只c-Fos蛋白和c-FosmRNA表達(dá)增加Bcl2和Bax基因Bcl2抑制心肌細(xì)胞凋亡，對心肌細(xì)胞起保護(hù)作用Bax基因加速細(xì)胞凋亡。Bcl2和Bax表達(dá)增加，10-14天達(dá)到高峰Bcl2和Bax和病理積分呈正相關(guān)Fas/FasL基因表達(dá)水平與心肌病理積分呈正相關(guān)FasmRNA表達(dá)于心肌細(xì)胞FasLmRNA表達(dá)于淋巴細(xì)胞細(xì)胞毒T細(xì)胞通過Fas/FasL基因基因經(jīng)路介導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡與VMC發(fā)病過程有關(guān)

VMC與柯薩奇病毒-腺病毒受體（CAR）是一種免疫球蛋白超家族細(xì)胞表面蛋白CAR和細(xì)胞內(nèi)的粘附分子-1、神經(jīng)細(xì)胞粘附分子相似，發(fā)揮抗原識別作用。在心肌炎發(fā)展過程中，CAR增加VMC與細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)120只小鼠建立CoxB3VMC模型分4組：正常對照、VMC、VMC+干擾素、VMC+黃芪，每組30只檢查心肌細(xì)胞ICAM-1、細(xì)胞凋亡、心肌病理積分、TNF-α均增高。結(jié)論：①ICAM-1與心肌病理積分呈正相關(guān)，r=0.875，14天高峰

②ICAM-1與心肌細(xì)胞凋亡呈正相關(guān)，r=0.883，14天高峰

③ICAM-1與TNF-α呈正相關(guān)，r=0.783，7天高峰

④干擾素和黃芪可降低心肌細(xì)胞ICAM-1的表達(dá)；心肌細(xì)胞凋亡率、TNF-α、心肌病理積分干擾素療效高于黃芪

⑤ICAM-1參與VMC發(fā)生與發(fā)展VMC細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)酶1和2（ERK1，ERK2）

CVB3感染心肌后，觸發(fā)ERK1和ERK2信號的激活心肌中的ERK1和ERK2的活性增強，促進(jìn)病毒大量復(fù)制，使心肌發(fā)生炎癥和高濃度的病毒滴度。病毒可以通過參與宿主細(xì)胞的ERK1和ERK2信號傳導(dǎo)途徑以擴(kuò)大自身復(fù)制。VMC與細(xì)胞蛋白酶2ACVB3感染心肌細(xì)胞后，CVB蛋白酶2A可分解抗肌萎縮蛋白復(fù)合物，進(jìn)而損傷心肌細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致心肌形態(tài)和功能障礙。細(xì)胞蛋白酶2A分解抗肌萎縮蛋白在VMC發(fā)生發(fā)展中起重要作用。VMC與細(xì)胞因子增加IL-1，2，6，12；可溶性IL-2受體（sIL2R）腫瘤壞死因子（TNF-α）：與CK-MB呈正相關(guān)，與EF呈負(fù)相關(guān)降鈣素基因相關(guān)肽IFN-γ：參與VMC的發(fā)生與發(fā)展IL-1與CK-MB呈正相關(guān)sIL2R與CK-MB呈正相關(guān)，與EF呈負(fù)相關(guān)IL-6mRNA增高，用IL-6抗體使病理變化加重，死亡率上升，病毒滴度升高VMC與穿孔素顆粒酶建立VMC小鼠模型穿孔素顆粒酶增高通過細(xì)胞毒T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞凋亡，使心肌細(xì)胞凋亡率增加，病理積分增加。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）及其死亡受體（DR）與VMC55只小鼠建立CoxB3VMC模型與正常對照組40只7、10、14、21、28天每組處死8只TRAIL與其死亡受體（DR）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡VMC小鼠心肌中存在TRAIL和DR5蛋白和mRNA的表達(dá)升高，以發(fā)病中期10-14天顯著升高。升高率與病理積分、細(xì)胞凋亡百分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)。TRAIL及其受體DR5介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡參與VMC的發(fā)病。病理積分細(xì)胞凋亡率TRAILr=0.717r=0.856DR5r=0.750r=0.818肌鈣蛋白

AmarkerinthediagnosisofacutemyocarditisinchildrenPedCardiac,2005,26(1):45~49.在VMCCTNT0.08（0.01~4.93）24例VMC活檢證實為VMC對于急性心肌炎診斷閾值：0.052ng/ml（52pg/ml）敏感性71%，特異性86%。病毒性心肌炎CTNI升高達(dá)70%。背向散射積分中華兒科雜志，2003,41(3):228-22932例VMC背向散射積分顯著升高，反光增強，顆粒變粗，局部變薄，運動減弱。DTI在小兒VMC診斷中的應(yīng)用VMC40例，正常小兒143名MVR-DeV：最敏感指標(biāo)正常12.97±0.96cm/s，低于11.49cm/s為降低。心肌炎降低：72.5%治療后一個月恢復(fù)正常MVR-SV正常7.41±0.68cm/s，低于6.29cm/s為降低。心肌炎降低：32.5%EF、FS降低者9例（22.5%）二尖瓣血流降低者6例（15%）

自身免疫性心肌炎由心肌炎向心肌病轉(zhuǎn)化與自身免疫損傷有關(guān)用豬心肌提取高純度的心肌肌凝蛋白用心肌肌凝蛋白對Lewis大鼠72只，在0、7、30天皮下注射心肌肌凝蛋白1mg，制成自身免疫性心肌炎模型在初次免疫后18、30、49天行超聲檢查、細(xì)胞因子（IFN-γ、IL-2、IL-6、IL-10）及病理檢查全部出現(xiàn)心肌炎病理改變，18天心肌炎細(xì)胞浸潤，心肌病理積分增加，心肌壞死，30天炎細(xì)胞減少，49天炎細(xì)胞基本消失而出現(xiàn)心肌纖維化。心臟擴(kuò)大，IFN-γ和IL-2在急性期達(dá)高峰，IL-6和IL-10在亞急性期達(dá)高峰。自身免疫性心肌炎的防治

抗CD4單克隆抗體誘導(dǎo)免疫耐受防治自身免疫性心肌炎的研究。72只大鼠制成自身免疫性心肌炎用抗CD4單抗在注射肌凝蛋白的前1天、2天各注射一次，及注射心肌肌凝蛋白后1、2天各注射一次。結(jié)果：心肌病變顯著減輕血清抗心肌肌凝蛋白自身抗體下降Th1細(xì)胞因子IFN-γ、IL-2水平下降

Th2細(xì)胞因子IL-6、IL-10沒有變化

暴發(fā)性心肌炎1991年美國Liberman根據(jù)35例EMC組織學(xué)改變分為4型：暴發(fā)型、急性、慢性活動型、慢性持續(xù)型。標(biāo)準(zhǔn)：①起病急，可有可無非特異臨床表現(xiàn)②病情迅速變化，短期內(nèi)血流動力學(xué)改變心源性休克、重度心衰、嚴(yán)重心律紊亂、心腦綜合征③心肌活檢廣泛病變，5個以上壞死灶④免疫抑制劑有效，但不能改變自然病情⑤1個月內(nèi)完全康復(fù)或死亡前三項為診斷要點表現(xiàn)特點：腹痛、極度乏力、面色蒼白、不斷出冷汗、心律紊亂，多變、突變、易變腹痛在暴發(fā)性心肌炎多達(dá)40%，在一般心肌炎占20%暴發(fā)性心肌炎2005年同濟(jì)大學(xué)附屬醫(yī)院4例死亡2例山東招遠(yuǎn)2000年1698例手足口病暴發(fā)性心肌炎4例全部死亡山東平陰2003年手足口病暴發(fā)性心肌炎4例死亡3例山東新泰2004年手足口病大流行暴發(fā)性心肌炎14例死亡6例首都兒研所暴發(fā)性心肌炎15例8例應(yīng)用大劑量地塞米松1mg/kgqd3天或甲基強的松龍13~30mg/kgqd3天7例用一般的劑量：2例治愈，死亡4例，1例有Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯VMC的治療病因治療用利巴韋林動物實驗有一定療效，但不如黃芪，更昔洛韋療效更差（除外CMV)抗氧化劑劑量、速度、療程VitC、VitE、輔酶Q10VMC皮質(zhì)激素治療280只小鼠建立VMC模型用皮質(zhì)激素可降低心肌病理積分，降低心肌細(xì)胞凋亡率和壞死率，降低c-FosmRNA基因表達(dá)，縮短病程，降低外周血抗心磷脂抗體和CTNI水平。但可以升高心肌細(xì)胞病毒滴度和心肌內(nèi)病毒復(fù)制時間，如同時使用參麥注射液，即可提高激素療效，又可防止上述不良反應(yīng)。如VMC治療一個月心肌酶仍不恢復(fù)，可加用激素治療4~6周，使心肌酶加快下降。靜注丙球治療VMC320只小鼠建立VMC模型IVIG可降低心肌病毒滴度、心悸病理積分、降低外周血淋巴細(xì)胞凋亡率、抗心磷脂抗體，療效優(yōu)于黃芪。治療方法：早期、小劑量、長療程（200mg/kgqd10天)代謝賦活性藥FDP150~300mg/kgqd或Bid進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)提供能量抗氧化作用，穩(wěn)定細(xì)胞膜減少心肌細(xì)胞凋亡調(diào)控Bcl2基因可口服，吸收完全，無痛苦，價格低里爾統(tǒng)磷酸激酸提供心肌能量抗氧化作用，穩(wěn)定細(xì)胞膜1~2g/dayiv中藥治療黃芪黃芪、丹參、甘草西洋參浮小麥其他治療法硫酸鋅（60umol/L)心肌離體細(xì)胞培養(yǎng)保護(hù)心肌細(xì)胞存活力，降低LDH、MDA，提高SOD，恢復(fù)鈉鉀ATP酶和鈣ATP。生長激素：降低心肌細(xì)胞凋亡率，恢復(fù)Bcl2和Bax基因調(diào)控，培養(yǎng)液中升高的LDH及MDA下降，心肌細(xì)胞存活力升高。細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)酶抑制劑：PD98059抑制病毒對心肌感染抗CD4LmAb，抗B7LmAb：降低CD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒性抗CD4單抗防止轉(zhuǎn)為慢性Fas/FasL抗體：炎癥減輕，細(xì)胞凋亡減少穿孔素顆粒酶抗體直接應(yīng)用SOD治療謝謝！第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結(jié)構(gòu)和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標(biāo)題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內(nèi)所排送的相當(dāng)?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結(jié)構(gòu)分為兩大類：往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護(hù)膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當(dāng)于每日以十小時運作計算，可長達(dá)33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉(zhuǎn)并保證60000小時以上安全運轉(zhuǎn)的空氣壓縮機1.進(jìn)氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達(dá)到額定的壓力后由排氣端排出進(jìn)入油氣分離器內(nèi)。1.進(jìn)氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進(jìn)氣端進(jìn)入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進(jìn)氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進(jìn)、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進(jìn)氣過濾器

B

空氣進(jìn)氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀(jì)90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結(jié)構(gòu)簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關(guān)注和公認(rèn)。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設(shè)計，使其成為當(dāng)今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當(dāng)動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達(dá)到壓縮和排出壓縮空氣的目的?；钊娇諝鈮嚎s機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結(jié)露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進(jìn)排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預(yù)熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預(yù)熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內(nèi)漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴(yán)密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴(yán)密配合。5）氣體流動慣性的影響當(dāng)吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設(shè)計進(jìn)氣管長度，不得隨意增減進(jìn)氣管的長度，保證濾器的清潔。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理上述五條原因使實際與理論循環(huán)不同。4）漏泄的影響5）氣體流動慣性的影響1）余隙容積Vc的影響2）進(jìn)排氣閥及流道阻力的影響3）吸氣預(yù)熱的影響2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理