糖皮質(zhì)激素在肺結(jié)核治療中的應(yīng)用

糖皮質(zhì)激素

在結(jié)核病治療中的應(yīng)用

糖代謝：抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用，促進糖異生

血糖、糖耐量、肝糖原蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)分解代謝

血漿氨基酸濃度、尿氮

負氮平衡脂肪代謝：兩面作用

脂肪分解和脂肪組織特殊分布水和電介質(zhì)代謝：弱的鹽皮質(zhì)激素作用（排Ca2+、P3+、

Ca2+的重吸收）GCs的生理作用GCs的藥理作用

1.抗炎作用感染或非感染因素激活趨化因子刺激PMN

炎癥介質(zhì)（急性）血管通透性增強局部組織充血水腫炎細胞侵潤單核巨噬細胞系統(tǒng)（慢性）炎癥介質(zhì)膠原物質(zhì)增多纖維組織增生[組胺、TXs、LTs、PGs、PAF、TNF-α、IL-1、4、13]NCFLCFECF[TNF-α、IL-1~6IL-8、生長因子]阻斷趨化因子、阻斷刺激降低黏附、穩(wěn)定溶酶體膜、阻斷釋放阻斷合成抑制釋放降低活性抑制擴張、降低通透性、抑制成纖維細胞、減少膠原成分

GCs的藥理作用2.免疫抑制作用

抑制吞噬細胞的吞噬活動，降低巨噬細胞對抗原或異物的處理能力

抑制T淋巴細胞的激活、增殖、分化及其淋巴因子（MIF、MAF、NCF、ECF、IL-1、IL-2）的釋放

抑制各種介質(zhì)（LTS、PGS）、溶酶體酶及纖維蛋白溶酶原激活物的釋放，從而抑制炎癥反應(yīng)，減輕免疫-變態(tài)反應(yīng)所致的損傷

可抑制抗體（主要為IgG）的合成或促進抗體的溶解

可抑制補體生成，降低其粘附性，從而抑制抗體和補體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)43.抗毒素和抗休克作用

高濃度時有顯著的抗毒素作用，可保護機體受細菌內(nèi)毒素的攻擊，但它不能中和內(nèi)毒素，對外毒素無保護作用

能穩(wěn)定溶酶體膜、抑制釋放多種溶酶體水解酶，后者特別是組織溶酶對心肌抑制因子（MDF）的形成有關(guān)，可防止由MDF

所引起的心肌收縮減弱，防止心輸出量減少和內(nèi)臟血循環(huán)障礙

減少內(nèi)源性致熱原的釋放，降低下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的敏感性

有人認為它對痙攣的血管有解痙作用，改善微循環(huán)，且對心臟有直接增加收縮力的作用4.對某些細胞的凋亡作用

GCs的藥理作用5短效中效長效外用常用GCs藥理學(xué)和藥動學(xué)比較糖皮質(zhì)激素在呼吸系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用1.支氣管哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)2.特發(fā)性肺纖維化(IPF)3.肉芽腫性疾病(結(jié)節(jié)病等)4.肺血管炎(Wegener肉芽腫等)5.理化因素所致肺疾病(放射性肺炎及外源性過敏性肺泡炎)6.肺嗜酸細胞增多癥7.變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病等8.粟粒型肺結(jié)核及多發(fā)性結(jié)核性漿膜炎9.肺孢子菌肺炎(PCP)10.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病中的應(yīng)用

利

非特異性抗炎和抗毒作用抑制病變區(qū)域毛細血管擴張，降低其血管壁與細胞膜的通透性，減少滲出和炎性細胞浸潤；穩(wěn)定細胞內(nèi)溶酶體，保護線粒體，結(jié)核病理改變?nèi)绯溲?、滲出和水腫等得到恢復(fù)、減輕；

同時緩解支氣管痙攣，使肺通氣功能獲得改善。弊

抑制吞噬細胞和吞噬功能，使結(jié)核菌得以活躍繁殖引起病變進一步加重糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病臨床應(yīng)用的指導(dǎo)原則目前主張在達到治療目的的情況下盡可能應(yīng)用低劑量、短療程，必要時使用大劑量一般為20-30mg/d，療程1-3個月盡量采用早晨一次頓服的方法，以減少藥物不良反應(yīng)

糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病中的應(yīng)用

結(jié)核性漿膜炎積極抽取積液，化療的同時，應(yīng)常規(guī)給予潑尼松20-30mg/d，一般療程4~6周血型播散型肺結(jié)核常用于中毒癥狀嚴重有呼吸困難，重癥急性和亞急性血型播散型肺結(jié)核患者，在應(yīng)用有效抗結(jié)核藥物的同時可使用腎上腺皮質(zhì)激素，成人常用潑尼松30-40mg，清晨頓服或分次服用，3-4周后減量，療程8-10周。結(jié)核性腦膜炎或腦膜腦炎

早期在全身化療基礎(chǔ)上給予潑尼松30-40mg/d。持續(xù)高顱壓不能緩解者，除口服潑尼松30-40mg/d外，可靜滴地塞米松10mg，1次/日(