心血管疾病與治療培訓(xùn)-課件

心血管疾病與治療1ppt課件心血管疾病與治療1ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預(yù)防與抗血小板治療2ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心人體循環(huán)系統(tǒng)概況小動脈小靜脈3ppt課件人體循環(huán)系統(tǒng)概況小動脈小靜脈3ppt課件1.心由心肌構(gòu)成，動力器官(pump)內(nèi)有瓣膜如閥門，當(dāng)血液順流時開放，逆流時關(guān)閉，從而保證血液能定向流動心血管系統(tǒng)組成(一)4ppt課件1.心由心肌構(gòu)成，動力器官(pump)內(nèi)有瓣膜如閥門，當(dāng)2.動脈

是運(yùn)送血液離開心的血管，反復(fù)分支，最后移行于毛細(xì)血管，射血時擴(kuò)張，舒張時回縮，促使血液繼續(xù)向前流動，小動脈平滑肌發(fā)達(dá)，舒縮影響局部血流量和血流阻力（調(diào)節(jié)血壓）。動脈由三層構(gòu)成：內(nèi)膜、中膜（彈性纖維和平滑肌）、外膜。3.毛細(xì)血管

連于動、靜脈末梢之間的細(xì)小血管8~10μm，壁薄、管徑大，彈性小，血容量大。4.靜脈

導(dǎo)血回心的血管,壁薄缺乏彈性。血流緩慢，壓力低，總?cè)萘考s為動脈總?cè)萘康碾p倍。

心血管系統(tǒng)組成(二)5ppt課件2.動脈是運(yùn)送血液離開心的血管，反復(fù)分支，最后移行于毛細(xì)心臟的結(jié)構(gòu)生命的全程中，心臟都在不斷地推動血液循環(huán)流動。在其厚厚的心壁內(nèi)，每一個細(xì)胞也需要及時和充分的供血。左心房右心房左心室右心室主動脈肺動脈下腔靜脈上腔靜脈肺靜脈6ppt課件心臟的結(jié)構(gòu)生命的全程中，心臟都在不斷地推動血液循環(huán)流動冠狀動脈（營養(yǎng)心壁的血管）從主動脈根部分支出左冠狀動脈和右冠狀動脈;左冠狀動脈保證心臟前壁和側(cè)壁的血供;右冠狀動脈保證右室、右房、左室部分后壁、竇房結(jié)、房室結(jié)血供。7ppt課件冠狀動脈（營養(yǎng)心壁的血管）從主動脈根部分支出左冠狀動脈和右冠心內(nèi)膜（Endocardium）為血液流經(jīng)心臟時提供了一個光滑連續(xù)的界面。心肌膜（Myocardium）肌束間有較多的結(jié)締組織和豐富的毛細(xì)血管,構(gòu)成了心臟的主體部分,心肌層細(xì)胞稱為心肌細(xì)胞,心?；蛐呐K病發(fā)作時死亡的就是心肌細(xì)胞。心外膜（Epicardium)心臟的外層壁結(jié)構(gòu),即心包漿膜的臟層。心壁的結(jié)構(gòu)8ppt課件心內(nèi)膜（Endocardium）心壁的結(jié)構(gòu)8ppt課心肌細(xì)胞因缺血受損后，心肌酶的改變冠狀動脈血栓形成心肌細(xì)胞缺血血液中肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌鈣蛋白T/C/I、谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT)增高心肌細(xì)胞壞死9ppt課件心肌細(xì)胞因缺血受損后，心肌酶的改變冠狀動脈血栓形成心肌細(xì)小結(jié)10ppt課件小結(jié)10ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預(yù)防與抗血小板治療11ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心心血管疾病潛在的病理機(jī)制是動脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長期潛伏，直至突然發(fā)病。Circulation2007;115:2761-278812ppt課件心血管疾病潛在的病理機(jī)制是動脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長期潛伏動脈粥樣硬化的演變泡沫細(xì)胞脂紋中層損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊損傷破裂從第一個十年從第三個十年從第四個十年脂層積累平滑肌和膠原血栓形成血腫AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374內(nèi)皮功能障礙13ppt課件動脈粥樣硬化的演變泡沫中層動脈粥纖維損傷從第一個十年從第三個動脈粥樣硬化血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素年齡性別種族家族史遺傳可干預(yù)的危險(xiǎn)因素吸煙/缺乏鍛煉高血壓高血脂糖尿病、代謝綜合征與肥胖炎癥/感染

高同型半胱氨酸血癥14ppt課件動脈粥樣硬化血栓形成的危險(xiǎn)因素不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素年齡可干預(yù)的多種機(jī)制導(dǎo)致高血壓患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化高血壓患者是心腦血管疾病一級預(yù)防的高危人群，通過血流動力學(xué)、氧化應(yīng)激、內(nèi)皮炎癥反應(yīng)等多個環(huán)節(jié)相互作用后，已形成動脈粥樣硬化廖玉華.中華內(nèi)科雜志.2013;52(10):878-879.炎癥

高血壓

糖尿病

血脂異常

吸煙

肥胖

早發(fā)冠心病家族史50歲以上動脈粥樣硬化斑塊血管重構(gòu)氧化應(yīng)激內(nèi)皮受損心血管事件血流動力學(xué)變化平滑肌細(xì)胞增殖平滑肌細(xì)胞增殖斑塊內(nèi)皮受損15ppt課件多種機(jī)制導(dǎo)致高血壓患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化高血壓患者是心腦血管疾高血壓合并其他危險(xiǎn)因素協(xié)同促進(jìn)動脈粥樣硬化年齡家族史性別高血壓血脂異常肥胖高血糖吸煙不可改變的危險(xiǎn)因素可改變的危險(xiǎn)因素內(nèi)皮功能受損炎癥反應(yīng)LDL氧化沉積動脈粥樣硬化16ppt課件高血壓合并其他危險(xiǎn)因素協(xié)同年齡家族史性別高血壓血脂異常肥胖高吸煙：

增加青少年動脈粥樣硬化改變和血脂異常KallioKetal.CircCardiovascQualOutcomes2010;低水平煙草暴露中水平煙草暴露高水平煙草暴露P=0.014血清apoB水平IMTSTRIP研究，隨機(jī)、前瞻、干預(yù)研究，早在1990年，納入1062名7個月大小的嬰兒，進(jìn)行生活方式的指導(dǎo)干預(yù)，評估降低兒童在已知各種心血管危險(xiǎn)因素的暴露對心血管風(fēng)險(xiǎn)的影響。本結(jié)果包含494名13歲的少年，根據(jù)血清中的尼古丁濃度，將分為低、中、高煙草暴露組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著煙草暴露增加，頸動脈IMT和血清apoB已有顯著性改變。17ppt課件吸煙：

增加青少年動脈粥樣硬化改變和血脂異常KallioKBMI(Kg/m2)脂紋斑塊面積增加Circulation2002;105;2712-2718;PDAY研究：3000多名15-34歲因外傷或其他原因死亡的年輕人，血管動脈粥樣硬化病理檢查。1086420<2525-30>30430<2525-30>3021

脂質(zhì)條紋斑塊面積增加SurfaceAreaInvolved(%)SurfaceAreaInvolved(%)肥胖：與年輕人的動脈粥樣硬化密切相關(guān)18ppt課件BMI(Kg/m2)脂紋斑塊面積增加Circulation小結(jié)多種危險(xiǎn)因素可通過損傷血管內(nèi)皮功能導(dǎo)致動脈粥樣硬化；19ppt課件小結(jié)多種危險(xiǎn)因素可通過損傷血管內(nèi)皮功能導(dǎo)致動脈粥樣硬化；19主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預(yù)防與抗血小板治療20ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心定義冠心病是冠狀動脈性心臟病簡稱（coronaryheartdisease，CHD）,亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease，IHD）冠心病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和冠脈痙攣冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病21ppt課件定義冠心病是冠狀動脈性心臟病簡稱（coronaryhear冠心?。喝虻墓餐魬?zhàn)美國心臟病和卒中統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)：2013更新1每6例死亡中就有1例由冠心病所致每34秒就有1例冠心病事件發(fā)生每1分鐘就有1例死于冠心病美國心臟病和卒中統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)：2013更新12006-2015年，冠心病、卒中和糖尿病，將對中國國民收入造成近4萬億人民幣的損失Circulation.2013;127:e6-e245.WHO網(wǎng)站22ppt課件冠心病：全球的共同挑戰(zhàn)美國心臟病和卒中統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)：2013更KoenigW,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007;27:15-26.Circulation.2001;104;365-372冠心病的病理機(jī)制是動脈粥樣硬化1°信使炎性因子/趨化因子細(xì)胞粘附分子斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂IL-1IL-6TNF-αIL-18MCP-1sICAMsVCAMs-選擇素IL-18MPOoxLDLMMPsLp-PLA2MCP-1GPx-1PIGFPAPP-AsCD40L急性期反應(yīng)：CRP、sPLA2、SAA、纖維蛋白原、白細(xì)胞炎癥反應(yīng)貫穿動脈粥樣硬化全程巨噬細(xì)胞數(shù)量↑基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)↑組織因子基因表達(dá)↑促炎性細(xì)胞因子表達(dá)↑白細(xì)胞粘附分子表達(dá)↑活性氧的產(chǎn)生↑間質(zhì)膠原含量↓平滑肌細(xì)胞的成熟↓導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定的指標(biāo)改變：23ppt課件KoenigW,etal.ArteriosclerTh

無癥狀型心肌梗死型心絞痛型缺血性心肌病型猝死型缺血性心肌病猝死非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死無痛性心肌缺血穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛以上5種可合并出現(xiàn)冠心病的臨床分型24ppt課件無癥狀型心肌梗死型心絞痛型缺血性心肌病型猝死型缺血性心肌病臨床分型穩(wěn)定性冠心病急性冠脈綜合征25ppt課件臨床分型穩(wěn)定性冠心病25ppt課件冠心病防治目標(biāo)冠心病防治二級預(yù)防一級預(yù)防緩解癥狀降低事件──預(yù)防發(fā)生冠心病事件減少心梗發(fā)生/再發(fā)預(yù)防猝死減輕癥狀和缺血發(fā)作改善生活質(zhì)量26ppt課件冠心病防治目標(biāo)冠心病防治二級預(yù)防一級預(yù)防緩解癥降低事──預(yù)防小結(jié)27ppt課件小結(jié)27ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預(yù)防與抗血小板治療28ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心急性冠脈綜合征(ACS)1991年Badimanˊs提出由于冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠脈不完全或完全性阻塞所致；約占所有冠心病的50%以上。共同病理基礎(chǔ)為不穩(wěn)定的粥樣斑塊包括：不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina，UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）

29ppt課件急性冠脈綜合征(ACS)1991年Badimanˊs提出急性冠脈綜合征(ACS)疾病譜心肌未全層損傷心肌全層損傷動脈完全性堵塞不完全性堵塞ST段抬高ST段壓低/不變STEMIST段抬高心肌梗死NSTEMI非ST段抬高心肌梗死心肌梗死(MI)冠脈斑塊破裂伴血栓形成冠狀動脈供血不足，對應(yīng)心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征UA不穩(wěn)定性心絞痛ACS30ppt課件急性冠脈綜合征(ACS)疾病譜心肌未全層損傷心肌全層損傷動脈急性冠脈綜合征ACS及其臨床分型急性冠脈綜合征（ACS）非ST抬高ACS（NSTE-ACS）不穩(wěn)定性心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST抬高ACS（STE-ACS）ST段抬高心肌梗死（STEMI）急性冠脈綜合征（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)斑塊表面血栓形成和（或）遠(yuǎn)端血栓栓塞。造成完全或不完全的心肌缺血為特征的一組疾病。BraunwaldE.AmJRespirCritCareMed.2012;185(9):924-32400.2015.009.00431ppt課件急性冠脈綜合征ACS及其臨床分型急性冠脈綜合征（ACS）非SACS典型臨床表現(xiàn)陳灝珠,等.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社.第12版.不穩(wěn)定性心絞痛(UA)胸前區(qū)壓榨樣疼痛，一般持續(xù)1~5分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解；心絞痛頻繁發(fā)作、發(fā)作嚴(yán)重或時間增加等，則為不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死(MI)劇烈胸痛，持續(xù)時間可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或服用硝酸甘油多不能緩解；常伴呼吸困難、惡心、心慌、大汗等根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為STEMI和NSTEMI32ppt課件ACS典型臨床表現(xiàn)陳灝珠,等.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社ACS嚴(yán)重危害患者生命安全，需長期管理1.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報(bào)告2008-2009.2.FoxKA,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.3.BhattDL,etal.JAMA.2010;304(12):1350-7.33ppt課件ACS嚴(yán)重危害患者生命安全，需長期管理1.衛(wèi)生部心血管病防ACS患者出院后并非高枕無憂

仍面臨長期高風(fēng)險(xiǎn)1.FoxKA,etal.EurHeartJ.2010;31(22):2755-64.院外82%院內(nèi)18%ACS患者5年死亡分布圖死亡患者>80%發(fā)生于出院后GRACE研究，即全球急性冠脈事件登記研究，是世界上首個于多個國家進(jìn)行的針對所有類型、未經(jīng)篩選ACS患者的前瞻性觀察研究。研究于1999年4月啟動，迄今全球共有30個國家、247家醫(yī)院參與，入選ACS患者102341例。ACS的流行病學(xué)特點(diǎn)及疾病負(fù)擔(dān)34ppt課件ACS患者出院后并非高枕無憂

仍面臨長期高風(fēng)險(xiǎn)1.FoxACS患者管理：需醫(yī)療機(jī)構(gòu)和社區(qū)共同參與急救運(yùn)送院內(nèi)診療社區(qū)二級預(yù)防維持患者生命體征急行心電圖，識別ACS對于心電圖提示為STEMI的患者，如無禁忌癥：擬行PCI者即刻給予雙抗治療無PCI條件者，即刻溶栓院內(nèi)診斷：癥狀體征、心肌酶譜心電圖、冠脈造影等院內(nèi)治療：STEMI及高危NSTEMI行再灌注治療(PCI、溶栓、CABG)UA/NSTEMI低?；颊弑Ｊ刂委煶鲈涸u估：再灌注效果評價(jià)遠(yuǎn)期再發(fā)生血栓事件風(fēng)險(xiǎn)評估指南推薦+循證支持所有ACS患者應(yīng)給予至少12個月雙聯(lián)抗血小板治療挽救心肌的先鋒戰(zhàn)役改善預(yù)后的持續(xù)征程35ppt課件ACS患者管理：需醫(yī)療機(jī)構(gòu)和社區(qū)共同參與急救運(yùn)送院內(nèi)診療社區(qū)病理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)心絞痛心肌梗死實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查心電圖心臟標(biāo)志物檢查影像學(xué)檢查——無創(chuàng)、有創(chuàng)性診斷及分類----ACS診斷應(yīng)基于綜合臨床評估HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.典型臨床表現(xiàn)及診斷手段36ppt課件----ACS診斷應(yīng)基于綜合臨床評估HammCW,BasACS疾病譜及相同的病理基礎(chǔ)NaghaviM,LibbyP,FalkE,etal.Circulation.2003;108(14):1664-72.AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-157.冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化易損性斑塊的存在血小板等激活，導(dǎo)致血栓形成血管完全或不完全阻塞UA急性冠脈綜合征(ACS)斑塊破裂或侵蝕NSTEMISTEMI早期缺血風(fēng)險(xiǎn)高長期病變進(jìn)展、易反復(fù)斑塊往往多發(fā)并愈合緩慢心肌缺血或壞死不穩(wěn)定型心絞痛(UA)：

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：

ST段抬高型心肌梗死(STEMI)：37ppt課件ACS疾病譜及相同的病理基礎(chǔ)NaghaviM,Libby心絞痛常在勞累、情緒激動、飽食、受寒、吸煙時發(fā)生短暫胸前區(qū)痛、胸悶，呈壓榨性，一般持續(xù)1-5分鐘，休息或服用硝酸甘油可緩解有時疼痛會放射到左肩及上臂類型：如發(fā)作頻率、疼痛性質(zhì)穩(wěn)定，則為穩(wěn)定型心絞痛(SAP)；如心絞痛發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度和持續(xù)時間增加、出現(xiàn)靜息性或夜間心絞痛等，則為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。心肌梗死常發(fā)生于安靜或睡眠時胸痛劇烈，持續(xù)時間可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或服用硝酸甘油多不能緩解常伴呼吸困難、惡心、心慌、大汗等部分患者無疼痛，如糖尿病或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭類型：非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)陳灝珠,等.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社.第12版.ACS典型臨床表現(xiàn)穩(wěn)定型心絞痛(SAP)：StableAnginaPectoris不穩(wěn)定型心絞痛(UA)：UnstableAngina非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)：Non-ST-segmentelevationmyocardialinfarctionST段抬高型心肌梗死(STEMI)：STsegmentelevationmyocardialinfarction典型臨床表現(xiàn)及診斷手段38ppt課件心絞痛陳灝珠,等.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社.第12版心電圖是ACS的一線診斷工具；患者應(yīng)在接診10min內(nèi)記錄12-導(dǎo)聯(lián)心電圖并由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師進(jìn)行解讀，每次胸痛發(fā)作時以及接診后6-9h、24h、出院時均應(yīng)描記12-導(dǎo)聯(lián)心電圖；若12-導(dǎo)聯(lián)心電圖正常，推薦描記V3R、V4R、V7-9。HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高；通常有Q波ST段壓低或無改變；通常無Q波典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—心電圖檢查39ppt課件心電圖是ACS的一線診斷工具；HammCW,BassanFrenchJK,WhiteHD.Heart.2004;90(1):99-106.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.常規(guī)心臟標(biāo)志物檢查：高敏(超敏)肌鈣蛋白(hsTn)：敏感性是Tn的10-100倍床旁檢測典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—心臟標(biāo)志物檢查40ppt課件FrenchJK,WhiteHD.Heart.20無創(chuàng)性檢查超聲心動圖運(yùn)動平板試驗(yàn)心臟核磁共振（MRI）核素心肌灌注顯像冠狀動脈CT造影（CTA）HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.MRI：MagneticResonanceImagingCTA:CoronaryCTAngiography典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—影像學(xué)檢查41ppt課件無創(chuàng)性檢查HammCW,BassandJP,Agew有創(chuàng)性檢查冠狀動脈造影及相關(guān)有創(chuàng)技術(shù)HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.典型臨床表現(xiàn)及診斷手段—影像學(xué)檢查42ppt課件有創(chuàng)性檢查HammCW,BassandJP,AgewAndersonJL,AdamsCD,AntmanEM,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2999-3054.ST段抬高入院胸痛擬診ECG心臟標(biāo)志物診斷非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改變不升高升高不完全阻塞完全阻塞正常或不確定ACS診斷及臨床分類43ppt課件AndersonJL,AdamsCD,AntmanACS患者治療方法再灌注治療：PCI，溶栓，冠脈搭橋術(shù)（CABG）等人群：STEMI無再灌注治療禁忌癥；NSTEMI/UA患者有高危特征血運(yùn)重建治療藥物治療人群：低?；颊呋蚬跔顒用}造影提示不嚴(yán)重的患者；有再灌注禁忌癥；未識別的高?；颊呋蚧颊呔芙^再灌注治療非血運(yùn)重建治療44ppt課件ACS患者治療方法再灌注治療：PCI，溶栓，冠脈搭橋術(shù)（CA權(quán)威指南I類推薦：

入院一旦診斷ACS，應(yīng)立即給予雙聯(lián)抗血小板治療StegPG,JamesSK,AtarD,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-619.JneidH,AndersonJL,WrightRS,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-81.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2012;40(5):353-67.45ppt課件權(quán)威指南I類推薦：

入院一旦診斷ACS，應(yīng)立即給予雙聯(lián)抗血小抗栓治療是ACS治療重要部分抗栓治療監(jiān)護(hù)和一般治療抗心肌缺血治療其他藥物治療血運(yùn)重建治療抗血小板治療抗凝治療監(jiān)護(hù)和一般治療：UA/NSTEMI患者應(yīng)立即臥床休息，給予持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，給氧、鎮(zhèn)靜等處理；STEMI患者應(yīng)積極院前救護(hù)抗心肌缺血治療：可選擇硝酸酯類、β受體阻斷劑、CCB等藥物血運(yùn)重建治療：只要沒有血運(yùn)重建禁忌癥，在強(qiáng)化藥物治療的同時，根據(jù)造影結(jié)果，選擇PCI或CABG的血運(yùn)重建策略其他藥物治療：調(diào)脂藥物400.2015.015.028王吉耀內(nèi)科學(xué)第二版人民衛(wèi)生出版社294-313

46ppt課件抗栓治療是ACS治療重要部分抗栓治療監(jiān)護(hù)和一般治療抗心肌缺血血運(yùn)重建ACS患者的抗血小板治療需持續(xù)12個月直接PCI前，給予162-325mg阿司匹林（ⅠB）；PCI術(shù)后，應(yīng)繼續(xù)使用阿司匹林。（ⅠA）對于STEMI患者，應(yīng)盡早或在直接PCI時，給予負(fù)荷劑量P2Y12受體抑制劑。（ⅠB）直接PCI置入支架（裸支架或藥物洗脫支架）的STEMI患者應(yīng)給予12個月P2Y12抑制劑受體抑制劑。（ⅠB）2013年ACCF/AHASTEMI指南2014年AHA/ACCNSTE-ACS指南O‘GaraPT,etal.JAmCollCardiol.2013;61(4):e78-e140.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014;64(24):139-228400.2015.015.030對于接受早期侵入性或缺血指導(dǎo)策略治療，且無禁忌癥的患者，推薦應(yīng)用P2Y12抑制劑（包括氯吡格雷和替格瑞洛）聯(lián)合阿司匹林治療12個月。（ⅠB）47ppt課件血運(yùn)重建ACS患者的抗血小板治療需持續(xù)12個月直接PCI前，急性冠狀動脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.2009年ACS非血運(yùn)重建抗血小板中國專家共識長期ASA維持劑量75-150mg；如有出血危險(xiǎn)因素者，給予低劑量75-100mgASA不能耐受或禁忌者，可考慮長期使用氯吡格雷75mg/d替代所有患者建議氯吡格雷75mg/d持續(xù)應(yīng)用12個月非血運(yùn)重建ACS患者的抗血小板治療需持續(xù)12個月48ppt課件急性冠狀動脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國專家共識組.UA/NSTEMI指南PCI指南中國:2012年2013年UA/NSTEMI指南ACCF/AHA:STEMI指南ESC:

2012-2015ACS診療指南更新2014年STEMI指南ACCF/AHA:血運(yùn)重建指南ESC/EACTSNSTE-ACS管理指南AHA/ACC:中華心血管病雜志.2012;40(5):353-367.中華心血管病雜志.2012;40(4):271-277.JneidH,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-681.BadanoLP,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-2619.O'GaraPT,etal.Circulation.2013;127(4):e362-425.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014;64(24):e139-228WindeckerS,etal.EurHeartJ.2014;35(37):2541-619.中華心血管病雜志編輯委員會.中華心血管病雜志2015;43(5):380-393400.2015.015.0292015年急性STEMI診療指南中國:所有ACS患者應(yīng)給予至少12個月雙聯(lián)抗血小板治療49ppt課件UA/NSTEMI指南中國:2012年2013年UA/NSTASA+氯吡格雷治療

是ACS患者抗血小板治療的基石ESCSTEMI指南1ACCF/AHAUA/NSTEMI指南2中國UA/NSTEMI指南3中國PCI指南4ACCF/AHASTEMI指南52002200420062007200820092010201120122013所有無禁忌癥的NSTE-ACS患者，均應(yīng)接受阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療12個月;接受冠脈PCI治療的患者應(yīng)使用氯吡格雷治療至少12個月阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷雙抗治療策略是最適合東亞ACS或接受PCI治療患者的抗血小板治療策略ACC/AHANSTE-ACS患者管理指南6WHF東亞ACS或接受PCI治療患者抗血小板治療專家共識7StegPG,JamesSK,AtarD,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-619.JneidH,AndersonJL,WrightRS,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-81.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2012;40(5):353-67.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會介入心臟病學(xué)組.中華心血管病雜志.2012;40(4):271-7.O'GaraPT,KushnerFG,AscheimDD,etal.JAmCollCardiol.2013;61(4):485-510.AmsterdamEA,WengerNK,BrindisRGetal.Circulation.2014Sep23.LevineGN,JeongYH,GotoS,NatRevCardiol.2014;11(10):597-606.201450ppt課件ASA+氯吡格雷治療

是ACS患者抗血小板治療的基石ESC小結(jié)51ppt課件小結(jié)51ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心病篇4.急性冠脈綜合征(ACS)篇5.預(yù)防與抗血小板治療52ppt課件主要內(nèi)容1.心血管解剖學(xué)概述2.動脈粥樣硬化篇3.冠心心血管病（冠心病，腦卒中，心力衰竭，高血壓）

是我國國民健康頭號威脅

1.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報(bào)告2008-2009.

2.衛(wèi)生部心血管病防治研究中心.中國心血管病報(bào)告2011.患病死亡每天因心血管病死亡9590人，每10秒就有1人死于心血管病現(xiàn)患心血管病2.3億人，每5個成年人中就有1人患心血管病每年心血管病死亡350萬人，每5個人中就有2人死于心血管病心血管疾病的整體流行病學(xué)特點(diǎn)及疾病負(fù)擔(dān)53ppt課件心血管?。ü谛牟?，腦卒中，心力衰竭，高血壓）

是我國國民健康A(chǔ)T事件特點(diǎn)及防治突發(fā)性 -- 緊急性!不可預(yù)測性 -- 必要性!全身性 -- 全面性!致死性 -- 重要性!進(jìn)行性 -- 持續(xù)性!防治特點(diǎn)54ppt課件AT事件特點(diǎn)及防治突發(fā)性 -- 緊急性!防治特點(diǎn)54pAT各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001;104:365,介入治療溶栓治療ASA氯吡格雷肝素/LMWHGPIIb/IIIa拮抗劑Beta受體阻滯劑改善生活方式控制危險(xiǎn)因素ASA他汀類控制危險(xiǎn)因素ASA氯吡格雷Beta受體阻滯劑ACEI他汀類無癥狀一級預(yù)防急性期(MI,IS)穩(wěn)定的CADPAD二級預(yù)防55ppt課件AT各階段的治療方案不同LibbyP.Circ2001Timeismuscle

再灌注療法(如PCI/CABG/溶栓)抗缺血治療(如-阻滯劑)抗凝治療(如低分子肝素)抗血小板治療(如阿司匹林，氯吡格雷)AT事件急性期治療方法56ppt課件Timeismuscle再灌注療法(如PCI/CAB抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥COX抑制劑ADP受體抑制劑磷酸二酯酶抑制劑GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑溶栓藥目前常用的抗血栓藥阿司匹林噻氯吡啶氯吡格雷替格瑞洛雙嘧達(dá)莫西洛他唑替羅非班57ppt課件抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥COX抑制劑ADP受體抑制劑磷酸二抗血小板藥物及治療建議抗血小板治療貫穿了ACS治療始終血小板參與ACS病理各個環(huán)節(jié)目前抗血小板治療主要包括三類:水楊酸類--ASA噻吩吡啶類—氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗劑抗血小板藥物可通過不同作用機(jī)制協(xié)同起效JacksonSP,SchoenwaelderSM.NatRevDrugDiscov.2003;2(10):775-89.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.急性冠狀動脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.58ppt課件抗血小板藥物及治療建議抗血小板治療貫穿了ACS治療始終Ja歐美指南對于新型P2Y12抑制劑有了更積極的推薦2010/2014ESC/EACTS血運(yùn)重建指南：關(guān)于P2Y12抑制劑的推薦2011ACCF/AHA/SCAIPCI指南關(guān)于P2Y12抑制劑的推薦ACCF/AHA/SCAI指南中無西洛他唑的推薦59ppt課件歐美指南對于新型P2Y12抑制劑有了更積極的推薦2010/2急性冠狀動脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國專家共識組.中華內(nèi)科雜志.2009;48(9):793-8.中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.中華心血管病雜志.2009;37(1):4-25.ACS患者推薦雙聯(lián)抗血小板治療12個月2009年ACS非血運(yùn)重建抗血小板中國專家共識長期ASA維持劑量75-150mg；如有出血危險(xiǎn)因素者，給予低劑量75-100mgASA不能耐受或禁忌者，可考慮長期使用氯吡格雷75mg/d替代所有患者建議氯吡格雷75mg/d持續(xù)應(yīng)用12個月2009年中國PCI指南IIIaIIbIII無過敏或高出血風(fēng)險(xiǎn)者，ASA100mg/d長期服用ASA過敏或不能耐受者，可用氯吡格雷替代所有置入DES者，氯吡格雷75mg/d維持劑量至少12個月；BMS者，氯吡格雷75mg/d至少1月，最好12個月對于支架內(nèi)血栓高風(fēng)險(xiǎn)的患者和病變，如腎功能障礙、糖尿病及多支病變、分叉和左主干病變等，術(shù)后雙聯(lián)抗血小板可延長1年以上ABB臨床治療方法簡介60ppt課件急性冠狀動脈綜合征非血運(yùn)重建患者抗血小板治療中國專家共識組.2014

AHA/ACCNSTE-ACS指南1由于過敏或嚴(yán)重胃腸道不良反應(yīng)而不能服用阿司匹林的患者，應(yīng)給予氯吡格雷進(jìn)行治療2013抗血小板治療中國專家共識3不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作為替代治療指南推薦的阿司匹林不耐受患者的抗血小板治療方案1.AmsterdamEA,etal.JAmCollCardiol.2014Dec23;64(24):e139-228.2.StegPG,etal.EurHeartJ.2012Oct;33(20):2569-619.3.抗血小板治療中國專家共識.中華心血管雜志2013年3月第41卷第3期.2013

ESCSTEMI指南2阿司匹林不耐受的患者，可采用氯吡格雷替代61ppt課件2014AHA/ACCNSTE-ACS指南1由于過敏或CAPRIE研究設(shè)計(jì)CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.CAPRIE研究是一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、國際性臨床研究，共納入19185例動脈粥樣硬化患者，表現(xiàn)為新發(fā)缺血性卒中、心肌梗死或癥狀性外周動脈疾病?；颊弑浑S機(jī)分為兩組，分別服用阿司匹林325mg/天或氯吡格雷75mg/天，隨訪時間長達(dá)3年，平均1.91年。主要療效終點(diǎn)為缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡復(fù)合終點(diǎn)。原發(fā)性顱內(nèi)出血和致命性出血為可能出現(xiàn)的不良事件，所以這幾點(diǎn)均包含在凈獲益評估內(nèi)。安全性方面的評估包括：皮疹、腹瀉、消化不良/惡心/嘔吐、任何與出血相關(guān)疾病、顱內(nèi)出血、胃腸道出血、肝功能異常隨機(jī)化患者總數(shù)n=未知R單用阿司匹林組（n=9586）單用氯吡格雷組（n=9599）劑量75mg/天劑量325mg/天62ppt課件CAPRIE研究設(shè)計(jì)CAPRIESteeringComCAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林顯著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風(fēng)險(xiǎn)達(dá)8.7%月缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風(fēng)險(xiǎn)（%）氯吡格雷阿司匹林相對風(fēng)險(xiǎn)降低8.7%CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.研究結(jié)果顯示：相比阿司匹林，氯吡格雷顯著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累積風(fēng)險(xiǎn)達(dá)8.7%，P=0.04363ppt課件CAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林顯著降低缺血性卒中、心肌梗死CAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)下降25%，胃部不適風(fēng)險(xiǎn)下降15%p<0.05CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.2.66%1.99%25%15%p<0.0517.59%15.01%研究結(jié)果顯示：氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)下降25%，胃部不適風(fēng)險(xiǎn)下降15%64ppt課件CAPRIE：氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)下降25%，胃CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療>2年較ASA單藥顯著降低主要終點(diǎn)事件+發(fā)生率達(dá)17.1%主要終點(diǎn)事件發(fā)生率（%）隨機(jī)化后時間（月）安慰劑+ASA氯吡格雷+ASA相對風(fēng)險(xiǎn)降低：17.1%+主要終點(diǎn)事件：心血管死亡、心梗、卒中*CHARISMA亞組包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病的患者CHARISMA研究是一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、多中心、國際、安慰劑對照研究。研究共入組15603名未出現(xiàn)持續(xù)缺血事件但患有冠狀動脈、腦、外周動脈疾病，或存在多種動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素的患者，旨在評估氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療的療效及安全性亞組分析結(jié)果顯示：氯吡格雷治療2年以上，顯著降低曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病患者主要終點(diǎn)事件發(fā)生率達(dá)17.1%17.1%BhattDL,etal.JAmCollCardiol2007;49:1982–8.65ppt課件CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療>2年較ASA單抗不增加嚴(yán)重出血發(fā)生率嚴(yán)重出血發(fā)生率HR1.12,95%CI(0.81,1.53)P=0.50BhattDL,etal.JAmCollCardiol2007;49:1982–8.*CHARISMA亞組包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周動脈疾病的患者CHARISMA研究是一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、多中心、國際、安慰劑對照研究。研究共入組15603名未出現(xiàn)持續(xù)缺血事件但患有冠狀動脈、腦、外周動脈疾病，或存在多種動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素的患者，旨在評估氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療的療效及安全性亞組分析結(jié)果顯示：氯吡格雷治療2年以上，不增加嚴(yán)重出血發(fā)生率達(dá)66ppt課件CHARISMA亞組分析*：氯吡格雷+ASA雙聯(lián)抗血小板治療氯吡格雷降低中國STEMI患者死亡、

再?；蜃渲邪l(fā)生風(fēng)險(xiǎn)納入45852例中國非ST抬高且非PCI治療的心肌梗死患者隨機(jī)給予氯吡格雷75mg或安慰劑治療并隨訪至出院或院內(nèi)4周(平