通心絡(luò)推廣心血管

通心絡(luò)膠囊

防治心血管病研究進(jìn)展

1整理ppt理論創(chuàng)新處方原創(chuàng)研究現(xiàn)代制藥技術(shù)超微粉碎技術(shù)2000年國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)2006年國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)2007年國(guó)家發(fā)明二等獎(jiǎng)通心絡(luò)膠囊＋絡(luò)病理論代表方通心絡(luò)膠囊臨床應(yīng)用25年，上市10年，年應(yīng)用人數(shù)500萬(wàn)，發(fā)表論文千余篇，廣泛的臨床基礎(chǔ)。（2005版藥典收載）2整理ppt通心絡(luò)膠囊血液保護(hù)、血管保護(hù)、心腦缺血保護(hù)三重保護(hù)，更有效防治心腦血管病的基礎(chǔ)用藥3整理ppt通心絡(luò)膠囊—三重保護(hù)，更有效防治心腦血管病的基礎(chǔ)用藥絡(luò)以通為用通心絡(luò)血液保護(hù)血管保護(hù)（四個(gè)環(huán)節(jié)）心腦保護(hù)降脂抗凝抑制血栓形成改善血液流變學(xué)改善內(nèi)皮功能解除血管痙攣抗動(dòng)脈硬化，穩(wěn)定易損斑塊保護(hù)缺血區(qū)微血管完整性促進(jìn)缺血區(qū)微血管新生祛除絡(luò)病之因（絡(luò)病外延）直接通絡(luò)（絡(luò)病內(nèi)涵）（絡(luò)病外延）修復(fù)絡(luò)病繼發(fā)病理改變縮小心梗面積減小缺血區(qū)無(wú)復(fù)流面積抑制心室重構(gòu)提高室壁運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段恢復(fù)率減少腦梗面積保護(hù)腦神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)益氣通絡(luò)人參辛香通絡(luò)降香、冰片化瘀通絡(luò)水蛭、土元搜風(fēng)通絡(luò)全蝎、蜈蚣、蟬蛻4整理ppt通心絡(luò)膠囊在心血管病防治中的應(yīng)用通心絡(luò)膠囊1、明顯改善心肌供血，

減少心絞痛發(fā)作2、抑制心室重構(gòu)，有效改善心肌梗死長(zhǎng)期預(yù)后3、穩(wěn)定易損斑塊，有效減少心腦血管事件4、改善血管內(nèi)皮功能，有效降低心腦血管病發(fā)生率5整理ppt心血管疾病的預(yù)防和治療現(xiàn)狀6整理ppt心血管病：公共健康危機(jī)高血壓患者：6500萬(wàn)冠心?。?320萬(wàn)——急性心肌梗死：720萬(wàn)——心絞痛：：650萬(wàn)卒中：500萬(wàn)心力衰竭：550萬(wàn)全美有超過(guò)7000萬(wàn)心血管病患者，有的患者合并一種以上心血管疾病7整理ppt冠心病發(fā)病率與死亡率分析大約120萬(wàn)患者出現(xiàn)再發(fā)或新發(fā)心肌梗死，其中新發(fā)心肌梗死70萬(wàn)，再發(fā)心肌梗死50萬(wàn)每年大約有17.5萬(wàn)的無(wú)癥狀的新發(fā)心肌梗死每5個(gè)死亡患者中有一個(gè)死于冠心病，每年共有65.3萬(wàn)人死于冠心病，22.1萬(wàn)人死于心肌梗死“CADisthesinglelarestkillerofAmericanmalesandfemales”8整理ppt我國(guó)心腦血管疾病防治現(xiàn)狀我國(guó)每年有300萬(wàn)人死于心血管疾病，占全部死亡原因的40％，是我國(guó)居民的頭號(hào)殺手。研究預(yù)測(cè)，今后10年我國(guó)中年人群腦卒中的發(fā)病率男性將增加42％，女性將增加13％。冠心病發(fā)病率男性將增加26％，女性將增加19％。9整理ppt我國(guó)心血管疾病防治現(xiàn)狀高血壓、高血脂、高血糖、肥胖、吸煙、運(yùn)動(dòng)少、飲食結(jié)構(gòu)不合理等，是引起心腦血管病發(fā)病率和死亡率快速攀升的根源。我國(guó)現(xiàn)有高血壓患者1.6億、血脂異?；颊?.6億、糖尿病患者2000多萬(wàn)、超重者兩億、肥胖者6000萬(wàn)、吸煙者3.5億。

所以開(kāi)展心腦血管病人群防治已刻不容緩。10整理ppt危險(xiǎn)因素

心梗重塑終末期病變死亡DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.

動(dòng)脈粥樣硬化心肌缺血（心絞痛）

心衰

心血管事件鏈高脂血癥肥胖高血壓吸煙糖尿病11整理ppt危險(xiǎn)因素的預(yù)防

心肌梗死急性期

心衰DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.

心血管疾病的預(yù)防和治療現(xiàn)狀

心肌缺血心梗后

危險(xiǎn)因素的控制

初級(jí)預(yù)防防發(fā)病防事件防后果防復(fù)發(fā)防心衰四個(gè)基石四個(gè)基石四個(gè)達(dá)標(biāo)四抗：抗血小板抗缺血抗危險(xiǎn)因素抗凝縮小心梗面積：溶栓治療，防并發(fā)癥A.B.C.D.E二級(jí)預(yù)防1.ACE-I&ARB2.β受體阻滯3.洋地黃藥物4.利尿劑5.抗醛固酮藥一級(jí)預(yù)防12整理ppt預(yù)防為主構(gòu)筑動(dòng)脈粥樣硬化的防線防危險(xiǎn)因素：心血管疾病初級(jí)預(yù)防和危險(xiǎn)因素的一級(jí)預(yù)防，倡導(dǎo)健康生活習(xí)慣。防發(fā)?。阂延形ｋU(xiǎn)因素個(gè)體，堅(jiān)持治療性生活方式改變防事件：預(yù)防致殘致命的心血管事件。主要是穩(wěn)定斑塊和強(qiáng)化抗栓防栓防后果：AMI溶栓和血管重建防復(fù)發(fā)：二級(jí)預(yù)防。治療性生活方式改變＋藥物干預(yù)ABCDE

A:Aspirin,ACEI;

（長(zhǎng)期服用阿司匹林和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）B:-Blocker,Boodpressurelowering;

（β-受體阻滯劑和控制血壓）C:Cholesterollowering,Cigarettesquitting;

(降低膽固醇和戒煙）D:Diabetescontrol;Diet;

(控制飲食和治療糖尿病)E:Exercises,Education.(教育和體育鍛煉)13整理ppt

通心絡(luò)膠囊明顯改善心肌供血，減少心絞痛發(fā)作14整理ppt冠心病心絞痛藥物治療的目的為終止和預(yù)防心絞痛發(fā)作。冠狀動(dòng)脈固定狹窄和心肌耗氧量增加為主要原因引發(fā)的心絞痛，治療以減少心肌耗氧量為主；冠狀動(dòng)脈痙攣基礎(chǔ)上發(fā)生的心絞痛，治療則以增加冠脈血流量為主。

增加心肌血流量。包括擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，減慢心率而延長(zhǎng)舒張時(shí)間使冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間增加。減低心肌耗氧量。包括減低心肌收縮力，降低心率，降低收縮的前后負(fù)荷。藥物治療的途徑

1、硝酸酯類藥：有效緩解心絞痛，但由于氣味難聞、用量不當(dāng)出現(xiàn)頭痛、面紅、血壓下降、心悸等不適癥狀。2、長(zhǎng)期服用耐藥性，3、擴(kuò)管作用強(qiáng)力烈，導(dǎo)致冠脈老化4、再傳統(tǒng)活血化瘀藥，以化瘀為主，不能修復(fù)血管內(nèi)皮，不保護(hù)血管心絞痛治療現(xiàn)狀15整理ppt浙江大學(xué)第一醫(yī)院黃元偉等顯著緩解患者胸悶、胸痛等臨床癥狀通心絡(luò)治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床研究?jī)山M總有效率比較（P<0.05），通心絡(luò)組明顯優(yōu)于對(duì)照組治療方法對(duì)照組：西藥常規(guī)治療通心絡(luò)組：常規(guī)治療+通心絡(luò)用藥時(shí)間：2個(gè)月16整理ppt緩解心絞痛臨床癥狀明顯縮短心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間顯著減少心絞痛發(fā)作頻率發(fā)作頻率次

/周自身前后對(duì)比:P<0.01組間療后對(duì)比:P<0.0511.811.32.95.3持續(xù)時(shí)間分

/次自身前后對(duì)比:P<0.01組間療后對(duì)比:P<0.058.07.62.95.0中國(guó)中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院徐貴成等17整理ppt通心絡(luò)組患者的顯效率、總有效率均明顯優(yōu)于消心痛組（P<0.05）。通心絡(luò)組與消心痛+通心絡(luò)組療效無(wú)明顯差異（P>0.05）。有效率%中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院中山大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合研究所錢孝賢吳偉康等治療穩(wěn)定型心絞痛18整理ppt北京友誼醫(yī)院賈真顧復(fù)生通心絡(luò)膠囊治療變異型心絞痛療效與魯南欣康相似變異型心絞痛治療方法對(duì)照組：魯南欣康通心絡(luò)組：通心絡(luò)用藥時(shí)間：4周部分患者發(fā)作時(shí)，臨時(shí)口服硝酸甘油19整理ppt改善無(wú)癥狀心肌缺血(SMI)中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院張昱等通心絡(luò)膠囊明顯減少SMI發(fā)作次數(shù)（S-T段下降次數(shù)/24小時(shí)）組間對(duì)照P<0.05，通心絡(luò)膠囊優(yōu)于消心痛治療方法對(duì)照組：消心痛10mg3次/日通心絡(luò)組：通心絡(luò)3粒3次/日用藥時(shí)間：4周20整理ppt通心絡(luò)膠囊對(duì)冠脈血流量的影響（與硫氮卓酮有類似作用）各給藥組犬冠脈血流量的變化(ml/100g.min)增加冠脈血流量中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院劉建勛等21整理ppt通心絡(luò)膠囊對(duì)心肌耗氧量的影響不增加心肌耗氧量406080100120510152030456090120時(shí)間(min)變化率（100%）生理鹽水3ml/Kg通心絡(luò)0.36g/Kg通心絡(luò)0.72g/Kg各給藥組犬心肌耗氧量(ml/100g/min)的比較：硫氮卓酮降低心肌耗氧是以降低左室做功為代價(jià)；以嶺通心絡(luò)增加左室做功，而對(duì)心肌耗氧無(wú)影響硫氮卓酮組(5mg/kg)中國(guó)中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院劉建勛等22整理ppt明顯減少白介素－1β誘導(dǎo)的血管痙攣

普通飲食組TXL干預(yù)模型期模型期4周后TXL干預(yù)4周后組別血管段陽(yáng)性陰性通心絡(luò)組122(17％）

10（83％）對(duì)照組1211（91％）

1（9％）注：通心絡(luò)組與對(duì)照組相比X2=17.3＞3.84,P<0.05.23整理ppt

通心絡(luò)膠囊抑制心室重構(gòu)，有效改善心肌梗死長(zhǎng)期預(yù)后24整理ppt兩組室壁異常節(jié)段累計(jì)恢復(fù)率比較促進(jìn)急性心?；颊呤冶诋惓ｋA段恢復(fù)楊躍進(jìn)，等，中華心血管病雜志，2005，33（5）：433－437阜外醫(yī)院：室壁異常節(jié)段運(yùn)動(dòng)與心臟破裂、室壁瘤形成、心力衰竭甚至猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥有關(guān)。阜外心血管病醫(yī)院尤士杰教授對(duì)112例急性心梗患者隨機(jī)分為2組，均應(yīng)用西藥常規(guī)搶救治療，治療組心梗12小時(shí)內(nèi)加服通心絡(luò)（療程6個(gè)月），證實(shí)中藥在急性心梗微血管保護(hù)的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。11.963.536.77051.754.871.348.823.54.13012.425整理ppt改善心?；颊叩拈L(zhǎng)期預(yù)后通心絡(luò)長(zhǎng)期預(yù)防性應(yīng)用可顯著改善AMI后患者心功能，降低心臟事件的發(fā)生率通心絡(luò)對(duì)急性心梗后患者存活率的影響治療方法對(duì)照組：西藥常規(guī)治療通心絡(luò)組：西藥常規(guī)治療+通心絡(luò)用藥時(shí)間：12個(gè)月李強(qiáng)忠，等中醫(yī)絡(luò)病學(xué)說(shuō)與心腦血管病2001，243-246

26整理ppt抑制RASS激活，拮抗心肌重構(gòu)血管緊張素Ⅱ含量

與心肌重構(gòu)模型組比較，通心絡(luò)可顯著降低血漿及心肌血管緊張素Ⅱ含量，均具有顯著性差異。提示通心絡(luò)可通過(guò)抑制RASS激活起到拮抗心肌重構(gòu)的作用。顧仁樾，等.通心絡(luò)膠囊對(duì)心肌梗死大鼠心肌間質(zhì)膠原重構(gòu)影響的實(shí)驗(yàn)研究.河北中醫(yī),2002,24(9)27整理ppt

與心室重構(gòu)模型組比較，通心絡(luò)組可顯著降低血清Ⅰ型膠原羧基末端肽和Ⅲ型膠原氨基N末端肽（為Ⅰ、Ⅲ型膠原合成過(guò)程中的產(chǎn)物）含量；顯著降低非梗死區(qū)膠原含量，具有顯著性差異。提示通心絡(luò)可通過(guò)抑制膠原增生起到拮抗心肌重構(gòu)的作用。抑制心肌膠原增生膠原含量顧仁樾，等.通心絡(luò)膠囊對(duì)心肌梗死大鼠心肌間質(zhì)膠原重構(gòu)影響的實(shí)驗(yàn)研究.河北中醫(yī),2002,24(9)28整理pptAMI冠脈再通心肌組織無(wú)再流PCI溶栓治療嚴(yán)重心肌損害進(jìn)行性的左室擴(kuò)張充血性心力衰竭等circulation,1999.100:451-456AmJC,1998.82:932

心肌組織無(wú)灌注(無(wú)再流)：影響AMI預(yù)后37%冠脈再通≠心肌再灌注

“無(wú)再流”導(dǎo)致心肌不能“有效再灌注”

已經(jīng)成為再灌注治療時(shí)代的主要障礙！29整理ppt通心絡(luò)對(duì)急性心梗再灌注微血管結(jié)構(gòu)功能保護(hù)作用研究30整理ppt對(duì)急性冠脈綜合冠脈綜合癥患者患者支架術(shù)后再狹窄有預(yù)防作用觀察指標(biāo)對(duì)照組（%）治療組P總例數(shù)3132心絞痛5(16.1)00.018急性心肌梗死1*(3.2)00.306心源性猝死00心源性休克00CABG1(3.2)00.306再次PCI5(16.1)00.018累計(jì)主要心臟不良事件600.009兩組心絞痛復(fù)發(fā)及主要心臟不良事件發(fā)生情況比較*該例急性心肌梗死的罪犯血管并非入選時(shí)干預(yù)的血管李占全，等中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)2006通心絡(luò)治療心絞痛復(fù)發(fā)率及主要心臟不良事件發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組P＜0.0531整理ppt明顯改善PCI患者長(zhǎng)期預(yù)后

百分率（％）

結(jié)果：急性冠脈綜合征患者平均隨訪16個(gè)月，不管PCI組和藥物治療組，加用通心絡(luò)后均能明顯改善患者預(yù)后，能明顯提高無(wú)癥狀生存率，減少心血管事件發(fā)生率及心絞痛住院率.

河南省人民醫(yī)院高傳玉等.河北醫(yī)藥，2007，29（5）：388－389.32整理ppt中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院楊躍進(jìn)、趙京林等明顯減少急性心肌梗死晚期

再灌注無(wú)復(fù)流面積心梗對(duì)照組通心絡(luò)組無(wú)再流和再灌注損傷已成為再灌注治療時(shí)代國(guó)際醫(yī)學(xué)界的難題和研究熱點(diǎn)。研究表明：豬急性心梗再灌注模型無(wú)復(fù)流區(qū)面積與結(jié)扎區(qū)面積之比，通心絡(luò)干預(yù)后從對(duì)照組的60％～70％下降至25％～30％，超微粉碎通心絡(luò)組下降至20％。（國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目）無(wú)復(fù)流面積占60-70%25-30%33整理ppt明顯減少AMI晚期再灌注無(wú)復(fù)流面積

與模型組比較，通心絡(luò)中、大劑量組可顯著降低急性心肌梗死晚期再灌注無(wú)復(fù)流面積；通心絡(luò)大劑量組與陽(yáng)性對(duì)照藥腺苷、地爾硫卓、尼可地爾無(wú)顯著性差異。楊躍進(jìn)等,中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006，26（1）：49-5434整理ppt預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院曾定尹、張子新等通心絡(luò)可抑制血管成形術(shù)后內(nèi)膜增殖和血管重構(gòu)各組血管形態(tài)學(xué)測(cè)量結(jié)果（n=45,mm2)

指標(biāo)

單純拉傷組高脂拉傷組

以嶺通心絡(luò)組管腔面積內(nèi)彈力板圍繞面積外彈力板圍繞面積內(nèi)膜面積中膜面積1.82±0.781.97±0.762.54±0.900.15±0.130.59±0.191.61±0.67※2.63±0.813.51±1.061.02±0.27※0.88±0.34※2.09±0.69※Δ2.74±0.743.59±0.920.65±0.41※Δ0.85±0.32※

※與單純拉傷組相比P<0.05;Δ與高脂拉傷組相比P<0.05;35整理ppt

與急性心梗再灌注模型組比較，僅通心絡(luò)組顯著提高AMI后2h及再灌注2h血中NO含量，并均顯著高于其他西藥治療組,通心絡(luò)和纈沙坦均顯著降低ET含量。Umol/LPg/ml降低ET含量，升高NO含量改善急性心梗EC分泌的血管活性物質(zhì)中國(guó)病理生理雜志，2006.22(7):1366-136936整理ppt隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床研究

通心絡(luò)對(duì)AMI無(wú)再流防治循證醫(yī)學(xué)研究組長(zhǎng)醫(yī)院：阜外心血管病醫(yī)院首都醫(yī)科大學(xué)附屬朝陽(yáng)醫(yī)院中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院衛(wèi)生部心血管病防治研究中心生物統(tǒng)計(jì)部觀察終點(diǎn)：AMI再灌注治療后心肌無(wú)再流發(fā)生率及無(wú)再流面積變化次要終點(diǎn)：AMI再灌注治療后心室重構(gòu)和心臟功能的近遠(yuǎn)期變化37整理ppt動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程38整理ppt內(nèi)皮功能障礙穩(wěn)定消退預(yù)防炎癥反應(yīng)通心絡(luò)膠囊對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的作用39整理ppt

通心絡(luò)膠囊穩(wěn)定易損斑塊，有效減少心血管事件40整理ppt有效抑制頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)展

200例頸動(dòng)脈粥樣硬化患者隨機(jī)分為單純西藥治療組（100例）和通心絡(luò)加西藥組（100例）療程6個(gè)月，分別于治療后3個(gè)月、6個(gè)月復(fù)查，隨訪至1年。通心絡(luò)治療6個(gè)月軟斑塊消退、軟斑轉(zhuǎn)為硬斑、軟斑塊體積減少、無(wú)變化和惡化等方面顯著優(yōu)于常規(guī)西藥治療組，治療6個(gè)月～1年心腦血管事件發(fā)生率，通心絡(luò)較西藥對(duì)照組明顯降低，表明通心絡(luò)能有效干預(yù)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中軟斑塊發(fā)展，降低心腦血管疾病發(fā)生。％％％％％％mm3mm3％％％％％％中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院楊期東.疑難病雜志，2007.6（5）：261－263.41整理ppt明顯改變臨床患者斑塊組織學(xué)構(gòu)成穩(wěn)定斑塊通心絡(luò)對(duì)不同類型斑塊組織學(xué)構(gòu)成的影響（AIIc%）

治療8個(gè)月后，各型斑塊的聲學(xué)密度均增加，表明通心絡(luò)能改變斑塊的組織學(xué)構(gòu)成，增大斑塊的密度，起到穩(wěn)定斑塊的作用。注：AIIc%：內(nèi)中膜與外膜平均回聲強(qiáng)度（AII）的比值張運(yùn)院士，山東齊魯醫(yī)院42整理ppt通心絡(luò)有效預(yù)防不穩(wěn)定斑塊破裂張運(yùn)院士，山東齊魯醫(yī)院

與自然消退組比較，通心絡(luò)大、中劑量組斑塊破裂率明顯降低，與辛伐他汀無(wú)顯著差異。43整理ppt明顯增加斑塊纖維帽厚度與自然消退組相比，*P<0.05，**P<0.01；與辛伐他汀組相比，#P<0.05，##P<0.01；與通心絡(luò)小組相比，△P<0.05，△△P<0.01

與自然消退組比較，通心絡(luò)組纖維帽厚度明顯增加，P＜0.01，通心絡(luò)中劑量與大劑量與辛伐他汀無(wú)差異張運(yùn)院士，山東齊魯醫(yī)院44整理ppt明顯減小斑塊易損指數(shù)與A組相比，*P<0.05，**P<0.01；與E組相比，#P<0.05，##P<0.01；與D1組相比，△P<0.05，△△P<0.01與自然消退組相比，通心絡(luò)和辛伐他汀組斑塊易損指數(shù)明顯減小，通心絡(luò)大劑量與辛伐他汀無(wú)差異。張運(yùn)院士，山東齊魯醫(yī)院45整理ppt隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照、多中心循證醫(yī)學(xué)研究

頸動(dòng)脈斑塊的通心絡(luò)干預(yù)研究1200例頸動(dòng)脈斑塊中患者（IMT≥1.2mm和＜3.5mm）通心絡(luò)6粒/次，2次/日通心絡(luò)安慰劑6粒/次，2次/日定期隨訪24月頸動(dòng)脈超聲檢查血清學(xué)指標(biāo)心電圖、生化等數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，研究總結(jié)評(píng)價(jià)通心絡(luò)對(duì)頸動(dòng)脈粥樣硬化的防治療效為其用于心腦血管疾病一級(jí)預(yù)防提供臨床依據(jù)。46整理ppt

通心絡(luò)膠囊改善血管內(nèi)皮功能，有效降低心血管病發(fā)生率47整理ppt內(nèi)皮功能紊亂是血管病變發(fā)生的始動(dòng)因素心衰高膽固醇血癥高血壓糖尿病吸煙氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能紊亂心衰48整理ppt49整理pptABCD保護(hù)高脂飲食兔內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)通心絡(luò)組EC粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈池狀。線粒體呈桿狀，嵴較多、與線粒體長(zhǎng)軸垂直、部分融合消失。

空白對(duì)照組主動(dòng)脈EC大小、形態(tài)、結(jié)構(gòu)正常模型組EC相鄰細(xì)胞膜部分融合。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴(yán)重脫顆粒，線粒體減少，甚至消失，EC下重度水腫阿托他汀組EC增大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張，線粒體嵴減少、部分融合消失，吞飲小泡數(shù)量減少。吳以嶺等。中華心血管病雜志，2007，35（3）：1-4.

與高脂飲食兔模型組比較，通心絡(luò)可顯著降低血中總膽固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白；與西藥阿托伐他汀比較無(wú)顯著性差異，對(duì)高脂所致內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷具有明顯保護(hù)作用。50整理ppt血管組織NO、ET-1水平血管組織ET-1、VEGF基因表達(dá)水平

顯著降低自發(fā)性高血壓大鼠血管組織ET-1含量及基因表達(dá)，升高NO;顯著抑制血管組織VEGF基因表達(dá);顯著抑制高血壓大鼠阻力血管壁增厚，改善高血壓對(duì)血管的重塑。保護(hù)自發(fā)性高血壓大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷大鼠腸系膜3級(jí)血管的血管腔/壁比值葛華等.通心絡(luò)對(duì)高血壓大鼠血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用.中國(guó)心血管雜志.2006,11(2):89-91.51整理ppt321

對(duì)照組AngⅡ致內(nèi)皮損傷組AngⅡ加通心絡(luò)組231掃描電鏡透射電鏡

對(duì)照組AngⅡ致內(nèi)皮損傷組AngⅡ加通心絡(luò)組抑制AngⅡ?qū)е碌难軆?nèi)皮損傷

光鏡顯示，復(fù)合組大鼠腎臟主要表現(xiàn)為血管和腎小球周圍的間質(zhì)充血，腎小球毛細(xì)血管擴(kuò)張，基底膜增厚，可見(jiàn)散在的紅細(xì)胞和管型等局部炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的病理表現(xiàn)，腎臟皮質(zhì)損傷較髓質(zhì)重。透射電鏡、掃描電鏡顯示通心絡(luò)可顯著保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞。王克強(qiáng)，復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院52整理ppt正常大鼠坐骨神經(jīng)正常大鼠神經(jīng)滋養(yǎng)血管糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)糖尿病大鼠滋養(yǎng)血管TXL(小)治療坐骨神經(jīng)TXL(小)治療滋養(yǎng)血管TXL(大)治療坐骨神經(jīng)TXL(大)治療滋養(yǎng)血管TXL組神經(jīng)纖維的髓鞘仍不正常，髓鞘的板層密度不均勻，仍有板層局部疏松，但較模型組明顯