滬科版生命科學(xué)2020二模綜合題分類匯編：內(nèi)環(huán)境與自穩(wěn)態(tài)

（四2020寶山二模）有關(guān)內(nèi)環(huán)境問(wèn)題（12分）甲、乙、丙三人在一次單位體檢中檢測(cè)出尿糖超標(biāo)，為進(jìn)一步弄清是否患糖尿病，依據(jù)規(guī)范又進(jìn)行了血液檢測(cè)。圖21為空腹及餐后測(cè)定的血糖及胰島素濃度。糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹N7.0mmol/L,餐后2211.1mmol/L，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：普后時(shí)阿布765432I普后時(shí)阿布765432IS年超修看￡s圖21（2分）空腹時(shí)，關(guān)于人體血糖的來(lái)源正確的是 。A.小腸細(xì)胞的消化和吸收 B.肝糖原和肌糖原的分解C組織細(xì)胞中葡萄糖氧化分解 D.脂肪細(xì)胞中甘油三酯的轉(zhuǎn)化（2分）據(jù)圖21判斷，為糖尿病患者。（2分）據(jù)圖21分析，甲體內(nèi)存在的生理現(xiàn)象可能。（多選）A.胰島A細(xì)胞受到損傷 B.胰島B細(xì)胞受到損傷C.胰島素不與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合 D.靶細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力正常（2分）糖尿病患者通常表現(xiàn)為“多尿、多飲、多食、體重減少”現(xiàn)象，下列解釋合理的是。（多選）A.血漿滲透壓下降，渴覺(jué)中樞興奮 B.體內(nèi)抗利尿激素增多，排尿量多C細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用少，攝食中樞興奮 D.體內(nèi)脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖過(guò)程加強(qiáng)熱量限制是目前國(guó)際上公認(rèn)能夠改善代謝最佳手段。研究人員對(duì)間歇性熱量限制是否能有效干預(yù)糖尿病和血脂代謝進(jìn)行了系列研究。研究人員在小鼠身上注射藥物S創(chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型，實(shí)驗(yàn)過(guò)程及結(jié)果如表4。（說(shuō)明：FMD是一種富含多種植物成分的低糖、低脂、低蛋白、高纖維的食物）表4：組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)測(cè)定項(xiàng)及結(jié)果空腹血糖（mmol/L）肝糖原（mg/g）總膽固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）正常小鼠正常飲食2.583.90.98糖尿病小鼠1組進(jìn)食一周FMD（熱量為正常飲食的30%）,然后恢復(fù)一周正常飲食，連續(xù)八周重復(fù)4.874.10.85糖尿病小鼠2組正常飲食八周162.510.50.25（4分）利用表4中的數(shù)據(jù)，間歇性熱量限制調(diào)節(jié)糖尿病小鼠血糖和血脂的作用機(jī)制分別做出分析：

37.D（2分）39.BD37.D（2分）39.BD（2分）40.CD（2分）41.間歇性熱量限制使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加。因此，間歇性熱量限制可通過(guò)將葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的方式降低血糖水平（2分）間歇性熱量限制使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和高密度脂蛋白增加。因此，間歇性熱量限制通過(guò)高密度脂蛋白攜帶外周組織中膽固醇運(yùn)送到肝臟，被加工成膽汁酸排出體外。從而降低血脂（膽固醇）水平。（2分）（四2020虹口二模）內(nèi)環(huán)境與血壓調(diào)節(jié)（12分）心血管活動(dòng)受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。“腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）”是心血管體液調(diào)節(jié)路徑之一，如圖13。腎素是由腎細(xì)胞合成和分泌的蛋白酶，當(dāng)各種原因引起腎血流量減少時(shí)，腎素分泌就會(huì)增多。血管緊張素II（AngII）是一種強(qiáng)烈縮血管活性物質(zhì)，使全身微動(dòng)脈收縮，并能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸收。①腎素血管緊張素原血管緊張素I①腎素血管緊張素原血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶血管緊張素H（Angll）微動(dòng)脈圖13.Ang口的作用效應(yīng)主要是。人.心臟排血量增大 B.外周阻力增加C.外周阻力減小 D.主動(dòng)脈彈性變大.臨床上用Ang口受體拮抗劑治療高血壓。該藥物的降壓機(jī)理是。A.減少受體數(shù)量 B.減少Ang口數(shù)量C.阻斷Ang口發(fā)揮作用 D.激活A(yù)ng口.據(jù)題干及圖13推測(cè)，可能引起過(guò)程①活動(dòng)加強(qiáng)的內(nèi)環(huán)境變化是 ，此時(shí)RAS中過(guò)程②③發(fā)生的調(diào)節(jié)作用及結(jié)果是：。.當(dāng)人體血壓過(guò)高時(shí)機(jī)體發(fā)生降壓反射，該反射弧中的感受器、傳出神經(jīng)分別是、①頸動(dòng)脈壓力感受器 ②主動(dòng)脈壓力感受器 ③交感神經(jīng)④副交感神經(jīng)3480（26分）血量下降（失血失水/血壓下降等）2分過(guò)程②AngII與微動(dòng)脈相應(yīng)受體結(jié)合后微動(dòng)脈收縮，使血壓升高（以維持重要器官的供血）2分；過(guò)程③AngII促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸收，使尿量減少，避免血量下降（達(dá)到維持血壓的作用）2分）（2分）①② ④

（五2020嘉定二模）回答有關(guān)人體內(nèi)環(huán)境的問(wèn)題。（12分）研究表明腎上腺可分泌一種鹽皮質(zhì)激素醛固酮，其作用之一促進(jìn)腎臟對(duì)Na+重吸收作用。某研究小組選取20只體重15g的雄性小鼠。實(shí)驗(yàn)組（甲組）全部摘除腎上腺，對(duì)照組（乙組）不作任何處理。在實(shí)驗(yàn)組小鼠身體恢復(fù)手術(shù)刀傷后，做如下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：從兩組中各取5只小鼠，分別飼養(yǎng)，給予充足的相同的食物和飲料（飲料包括清水和淡鹽水），一天后記錄飲水情況。（4分）飲水量較多的可能是 （甲/乙）組小鼠，該組小鼠的生理變化有—（多選）。Na+重吸收減少，血漿滲透壓下降Na+重吸收正常，血漿滲透壓不變C.抗利尿激素減少，尿量增加D.血漿滲透壓不變，渴覺(jué)中樞興奮（2分）甲組小鼠飲水比例可能是 。A.清水多于淡鹽水B.淡鹽水多于清水C.淡鹽水與清水相同 D,都有可能實(shí)驗(yàn)二：剩余的10只雄性小鼠，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)二，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各5只雄性小鼠。同時(shí)放入4℃的環(huán)境中，兩組小鼠的體溫變化如圖17。體溫42.圖17（4分）圖1中曲線42.圖17（4分）圖1中曲線時(shí)間表示甲組，原因是43.（2分）乙組小鼠體溫變化的原因是由體內(nèi)的 等激素共同維持的。（4分）甲組（2分）AC（2分）（2分）B（4分）1（2分） 缺乏腎上腺素，代謝活動(dòng)降低，產(chǎn)熱量減少（2分）（2分）腎上腺素、甲狀腺素

（三2020（三2020金山二模）問(wèn)答下列人體代謝與調(diào)節(jié)的相關(guān)問(wèn)題（12分）圖13是人體脂類代謝與調(diào)節(jié)的部分機(jī)制示意圖。圖13中LDL既可以把膽固醇運(yùn)送至靶器官，也可以通過(guò)肝細(xì)胞膜上的LDL受體進(jìn)入肝細(xì)胞而被清除。IDL也能與LDL受體結(jié)合。（2分）據(jù)圖可知，VLDL的功能是 （多選）。A.運(yùn)載膽固醇 B.將內(nèi)源性脂類物質(zhì)運(yùn)送到靶器官C.運(yùn)載甘油三酯 D.將血液中的脂類物質(zhì)運(yùn)送到肝臟（2分）據(jù)圖分析，寒冷條件下，垂體釋放的（激素名稱）可以使甲狀腺釋放的激素含量 ，促進(jìn)對(duì)F的利用。（3分）健康人體若攝入高脂食物，血液中LDL含量的變化趨勢(shì)是 ，請(qǐng)寫(xiě)出分析過(guò)程 。（2分）動(dòng)脈粥樣硬化與遺傳因素息息相關(guān)部分遺傳缺陷患者由于缺少 ，使得進(jìn)入肝細(xì)胞的LDL量減少，導(dǎo)致血脂升高。D.IDL受體A.LDL B.IDL C.LDLD.IDL受體（3分）多巴胺是一種由腦內(nèi)分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，圖14是一種毒品分子可卡因干擾下的多巴胺發(fā)揮作用的示意簡(jiǎn)圖，正常情況下多巴胺運(yùn)載體能將已經(jīng)發(fā)揮作用的多巴胺運(yùn)回結(jié)構(gòu)A內(nèi)。上述（圖13）調(diào)節(jié)□—口過(guò)程中，能發(fā)生從B到C傳遞信號(hào)的是 。請(qǐng)描述多巴胺釋放到突觸間隙后的轉(zhuǎn)圖14圖14（2分）ABC（2分）促甲狀腺素增加（3分）升高攝入高脂食物會(huì)導(dǎo)致膽固醇或甘油三脂含量增加，使IDL、LDL量增加;過(guò)多的IDL、LDL因有限的LDL受體會(huì)阻止繼續(xù)進(jìn)入肝細(xì)胞；同時(shí)靶細(xì)胞接受LDL有限。（2分）C（3分）I、先與后膜上的受體結(jié)合，再被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體由突觸前膜運(yùn)回到突觸小泡使突觸后膜興奮逐漸減弱（二2020靜安二模）人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)（12分）血糖平衡與胰島素等激素的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，圖12表示人體血糖平衡調(diào)節(jié)的部分過(guò)程，其中甲表示細(xì)胞，乙表示細(xì)胞器，①?⑤表示發(fā)生在膜上的過(guò)程，其余箭頭表示物質(zhì)轉(zhuǎn)變或圖12（2分）據(jù)圖12分析，細(xì)胞甲表示細(xì)胞，細(xì)胞器乙表示。（2分）圖12的過(guò)程①?⑤中，能體現(xiàn)細(xì)胞膜具有選擇透過(guò)性的是（2分）根據(jù)圖12和已有知識(shí)，推斷下列說(shuō)法正確的是（多選）。A.甲細(xì)胞中，ATP與ADP的比值增大，有利于胰島素的分泌B.胰島素的分泌可能與。@2+進(jìn)入甲細(xì)胞引起膜電位的改變有關(guān)C.胰島素可以在組織細(xì)胞中轉(zhuǎn)變?yōu)檫\(yùn)輸葡萄糖的載體D.胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞中葡萄糖的利用（1分）若體內(nèi)的細(xì)胞甲大量受損，會(huì)影響血糖調(diào)節(jié)，引起（1型/2型）糖尿病。目前，治療糖尿病的藥物有很多，二甲雙胍就是其中之一。研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍的降糖效果可能與生長(zhǎng)和分化因子15（GDF15）的表達(dá)有關(guān)，為此科研人員用小鼠做了為期10周的研究，部分結(jié)果如表4所示，其中WT表示野生型小鼠，KO表示敲除GDF15基因的小鼠，M表示小鼠口服二甲雙胍，C表示小鼠口服生理鹽水。表4組別血漿GDF15(pg-mL-i)血漿胰島素（ng-mL-i）注射葡萄糖1小時(shí)后的血糖（mM）WT-C451.5620.2WT-M930.6015.7KO-C01.6420.5KO-M02.8221.15. （1分）M組小鼠口服的二甲雙胍，需用溶解。6. （4分）根據(jù)表4所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有人提出了以下結(jié)論：二甲雙胍可能通過(guò)增強(qiáng)人體細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性來(lái)降低血糖，但與GDF15是否表達(dá)無(wú)關(guān)。其結(jié)論是否科學(xué)？請(qǐng)作出判斷并闡釋原因：。26.胰島B線粒體 27.①②③ 28.ABD29.1型 30.生理鹽水31.該說(shuō)法不完全科學(xué)。與WT-C組相比，WT-M組小鼠的血漿胰島素濃度低，而降血糖效果明顯，說(shuō)明二甲雙胍可能通過(guò)增強(qiáng)人體細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性來(lái)降低血糖；將上述兩

組結(jié)果與KO-C組和KO-M組比較發(fā)現(xiàn)，敲除GDF15基因后，血漿胰島素濃度升高，而血糖濃度卻有所上升，說(shuō)明二甲雙胍的降血糖效應(yīng)與GDF15的表達(dá)有關(guān)（說(shuō)明：只判斷不得分;WT-C組和WT-M組比較胰島素和血糖，且結(jié)論正確——2分;WT組和KO組比較，且結(jié)論正確——2分）（二2020長(zhǎng)寧二模）人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。（12分）小王姑娘工作壓力大，早餐馬虎、午餐又多在下午2:00后，且常以高糖奶茶、高脂速食替代。圖11是其早餐后體內(nèi)的血糖變化曲線。血糖濃度: B 基礎(chǔ)血糖水平血糖濃度: B 基礎(chǔ)血糖水平i'11?1 ''? ? ? ? '時(shí)間1 9時(shí)10時(shí) 11時(shí) 12時(shí) 13時(shí)早餐圖11（4分）A點(diǎn)時(shí)發(fā)生的主要反應(yīng)有C點(diǎn)時(shí)發(fā)生的主要反應(yīng)有。①肝糖原合成 ②肝糖原分解 ③肌糖原合成 ④肌糖原分解⑤葡萄糖轉(zhuǎn)變成脂肪酸 ⑥甘油三酯水解成甘油和脂肪酸數(shù)月前，小王體檢發(fā)現(xiàn)部分血脂指標(biāo)偏高。復(fù)查后被初步診斷為：血脂代謝紊亂。（2分）診斷依據(jù)可能是由于小王體內(nèi)（多選）。A.膽固醇偏高 B.甘油三酯偏高 C.高密度脂蛋白偏高 D.低密度脂蛋白偏高（1分）若你是小王的好朋友，可建議她：等（寫(xiě)出兩條）。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是腸道細(xì)胞分泌的肽類激素，有促進(jìn)胰島素合成和分泌的作用，并能作用于下丘腦產(chǎn)生短暫的飽脹感。研究人員開(kāi)發(fā)的新一代降血糖藥物索馬魯肽，與GLP-1作用機(jī)理相似。表3是索馬魯肽部分臨床實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目及結(jié)果。（注：HbA1c是血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，即糖化血紅蛋白，正常值為4%?6%;IU是藥物的國(guó)際單位）表3治療方式索馬魯肽0.5mg索馬魯肽lmg甘精胰島素20IU/S起始平均HbAlc（%）8.138.258.13治療后HbA1c平均變化量（％）-1.16-1.48-0.89起始平均體重（kg）83.7384.0082.61治療后體重平均變化量（kg）-3.15-4.660.9429.（2分）索馬魯肽有口服片劑和注射針劑兩種。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：同樣的治療效果，注射用藥是口服用藥的1/10。推測(cè)：口服療效低于注射療效的原因是 。30.（3分）表3中能間接反映血糖高低的指標(biāo)是 的變化量。表中數(shù)據(jù)說(shuō)明：索馬魯肽能有效降低血糖濃度、又比同類降血糖藥甘精胰島素更有效控制用藥后的體重增加。據(jù)題中信息及所學(xué)知識(shí)分析原因 。（4分）①③⑤（2分）②⑥（2分）（2分）ABD（1分）少食或不食高糖高脂食物三餐定時(shí) 適當(dāng)運(yùn)動(dòng)（合理即可）（2分）索馬魯肽是蛋白質(zhì)類化合物，易被消化道內(nèi)蛋白酶分解而失去藥效（3分）HbAlc或糖化血紅蛋白（1分） 索馬魯肽與GLP-1類似，能促進(jìn)胰島素的合成與分泌，胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞利用葡萄糖，從而降低血糖濃度（1分）；索馬魯肽能作用于下丘腦產(chǎn)生飽脹感，而減少食物的攝入，從而控制體重增加（1分）（一2020浦東二模）自穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)（12分）正常人感染病原體會(huì)引起發(fā)熱，發(fā)熱過(guò)程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。圖12為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過(guò)程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是為調(diào)節(jié)體溫于恒定狀態(tài)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃。（4分）據(jù)圖12分析，體溫調(diào)定點(diǎn)上調(diào)后，圖中激素a（填名稱）分泌（增力口/減少），通過(guò) 傳遞作用于垂體，最終使乙細(xì)胞內(nèi)④⑤過(guò)程 （增強(qiáng)/減弱），產(chǎn)熱增加，體溫上升。（2分）據(jù)圖12分析，體溫調(diào)定點(diǎn)上調(diào)后，人體同時(shí)對(duì)甲細(xì)胞進(jìn)行調(diào)控，使體溫上升。下列關(guān)于甲細(xì)胞及其調(diào)節(jié)結(jié)果的敘述正確的是 （多選）A.甲細(xì)胞是效應(yīng)器 B.甲細(xì)胞接收的信號(hào)分子是神經(jīng)遞質(zhì)C.細(xì)胞中過(guò)程①會(huì)加強(qiáng) D.下丘腦對(duì)甲細(xì)胞的調(diào)控比對(duì)乙細(xì)胞快（2分）體溫上升期，人體同時(shí)會(huì)發(fā)生血壓輕度升高等癥狀。結(jié)合圖12,分析血壓升高的原因可能是 。（2分）體溫上升到調(diào)定點(diǎn)38.5口后，到達(dá)高溫持續(xù)期，此時(shí)產(chǎn)熱與散熱過(guò)程將在較高水平上達(dá)到新的平衡。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ??A.高溫持續(xù)期，體內(nèi)適應(yīng)于正常體溫的酶活性減弱B.高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量等于散熱量C.若流經(jīng)下丘腦血液的溫度超過(guò)38.5□，產(chǎn)熱持續(xù)增加D.使體溫調(diào)定點(diǎn)下降的藥物，可以使發(fā)熱患者退燒

（2分）當(dāng)病人處于體溫下降期時(shí)，機(jī)體可能出現(xiàn)的現(xiàn)象有 （多選）A.汗腺分泌增加B.皮膚血管舒張C.血糖升高 D.抗利尿激素增多促甲狀腺激素釋放激素（1分）增加（1分）血液（1分）增強(qiáng)（1分）ABCD（2分）體溫上升期，血管收縮，減少散熱，同時(shí)外周阻力增大，人體發(fā)生血壓輕度升高（2分）C（2分）ABD（2分）（二2020青浦二模）內(nèi)環(huán)境及其調(diào)節(jié)（12分）糖尿病是我國(guó)高發(fā)的代謝性疾病。甲、乙、丙三人在社區(qū)檢測(cè)出尿糖超標(biāo)，為進(jìn)一步弄清是否患糖尿病，又進(jìn)行了血液檢測(cè)。圖13、圖14所示為空腹及餐后測(cè)定的結(jié)果。糖1mmol/L。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為：空腹27.0巾巾。1/1_,餐后1mmol/L。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:國(guó)EE7可小）圖I---j國(guó)EE7可?。﹫DI---j7一O用區(qū)1：登百口寸間（h）圖2圖13（2分）正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，胰島素分泌增多。胰島素降低血糖的機(jī)理主要是促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)或，并抑制巴樹(shù)分解及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。（3分）據(jù)檢測(cè)結(jié)果，―（甲/乙/丙）可初步排除糖尿病，那么他檢測(cè)出尿糖可能的原因是—（多選）A.一次性攝糖過(guò)多 B.低血糖患者C.抗利尿激素分泌不足 D.腎小管重吸收功能障礙（2分）糖尿病患者往往還容易產(chǎn)生渴感，表現(xiàn)為多飲。請(qǐng)分析患者口渴多飲的原因（5分）結(jié)合檢測(cè)結(jié)果，可以初步診斷 （甲/乙/丙）最有可能是口型糖尿病，判斷的依據(jù)是，他出現(xiàn)上述檢測(cè)結(jié)果的原因可能有（多選）。A.自身抗體與胰島素結(jié)合B.自身致敏T細(xì)胞持續(xù)殺傷胰島B細(xì)胞，自身抗體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合靶細(xì)胞膜上的胰島素受體D.胰島B細(xì)胞膜上載體對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降25.氧化分解/合成糖原 肝糖原26.丙AD27.患者血糖濃度升高導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴覺(jué)中樞興奮引發(fā)渴覺(jué)，主動(dòng)飲水28.乙胰島素比正常人高出許多，說(shuō)明他的胰島素分泌沒(méi)有障礙，但是胰島素并不能促進(jìn)靶細(xì)胞吸收血糖 AC（二）人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)。（13分）表2所示為人體細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液部分電解質(zhì)的含量，圖15所示為胰島素的部分作用機(jī)理，圖16所示為內(nèi)環(huán)境中某種結(jié)構(gòu)的示意圖。物質(zhì)液體I(mmol/L)液體II(mmol/L)液體III(mmol/L)Na+14214512K+4.34.4139蛋白質(zhì)140.454表2圖15 圖16（2分）在液體I、II、III中，最可能代表組織液的是，最可能代表細(xì)胞內(nèi)液的是。（2分）如圖15,胰島素和蛋白M結(jié)合后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，可促進(jìn)含有Na+-K+-ATPase的囊泡與質(zhì)膜融合。每個(gè)工作周期，Na+-K+-ATPase可將3個(gè)Na+運(yùn)到胞外，同時(shí)將2個(gè)K+運(yùn)到胞內(nèi)。下列相關(guān)評(píng)述中，錯(cuò)誤的是。A.蛋白M是胰島素受體 B.Na+-K+-ATPase的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)C.Na+-K+-ATPase參與的是主動(dòng)運(yùn)輸D.囊泡與質(zhì)膜的融合體現(xiàn)了膜選擇透過(guò)性（4分）若液體I中的K+濃度過(guò)高，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常。根據(jù)所學(xué)知識(shí)推斷，高K+最可能影響了心肌細(xì)胞的。高K+導(dǎo)致心律失常者有嚴(yán)重生命危險(xiǎn)，臨床上常用10%葡萄糖500mL加入胰島素10-15單位靜脈滴注予以搶救，試分析該措施的原理：。（2分）圖16所示結(jié)構(gòu)在人體內(nèi)具有多種類型，其中有一種類型在某人血液中含量顯著低于正常水平，使其罹患高膽固醇血癥，則此種類型名稱是 。A.乳糜微粒（CM） B.極低密度脂蛋白（VLDL）C.低密度脂蛋白（LDL） D.高密度脂蛋白（HDL）（3分）關(guān)于高脂血癥，下列說(shuō)法中正確的有。（多選）A.均由遺傳基因缺陷導(dǎo)致 B.可升高外周阻力，導(dǎo)致血壓下降C.治療高脂血癥首先要調(diào)整飲食結(jié)構(gòu) D.治療高脂血癥應(yīng)堅(jiān)持長(zhǎng)期有規(guī)律運(yùn)動(dòng)E.治療高脂血癥必要時(shí)需藥物治療（2分）液體II液體III（2分）D（4分）膜電位興奮性液體I代表血漿。胰島素作用于靶細(xì)胞后，經(jīng)由信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，可促進(jìn)含有Na+-K+-ATPase的囊泡與質(zhì)膜融合，增加質(zhì)膜上Na+-K+-ATPase的數(shù)量，使血漿中的K+被大量攝入細(xì)胞內(nèi)，從而糾正高血鉀導(dǎo)致的心律失常；但是，胰島素具有降血糖效應(yīng)，用其糾正高血鉀的同時(shí)可引起低血糖的副作用，為了維持血糖濃度的穩(wěn)定，需在使用胰島素的同時(shí)補(bǔ)充葡萄糖?！驹u(píng)分標(biāo)準(zhǔn)】第1空寫(xiě)出“膜電位”1分，第2空分析原理3分。分析原理時(shí)，指出液體I代表血漿1分，解釋胰島素降低血鉀的原理1分，解釋補(bǔ)充葡萄糖的原因1分。（2分）D（3分）CDE【評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)】選CDE得3分，選CD、CE或DE得1分，其他答案得0分（二2020徐匯二模）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與生命活動(dòng)調(diào)節(jié)（12分）28.（1分）新型冠狀病毒侵入人體后，最先開(kāi)始清除該病毒的是巨噬細(xì)胞等白細(xì)胞，那么，該過(guò)程屬于第一道免疫防線。29、（2分）根據(jù)所學(xué)知識(shí)，分析下列免疫細(xì)胞或物質(zhì)可直接殺死被感染的細(xì)胞的有（）（多選）A.抗體 B.致敏T細(xì)胞 C.漿細(xì)胞 D.淋巴因子30、（2分）人感染新型冠狀病毒后，通常會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因是淋巴因子刺激了下丘腦中的相應(yīng)中樞。請(qǐng)結(jié)合相關(guān)知識(shí)，闡述機(jī)體如何發(fā)熱？ 。新型冠狀病毒通過(guò)與靶細(xì)胞膜上的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（人?！?）結(jié)合實(shí)現(xiàn)入侵，而ACE2能夠?qū)⒀芫o張素口（Ang口）轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)。已知脂肪細(xì)胞可以分泌Ang□，其作用是促進(jìn)血管收縮，也被認(rèn)為是引發(fā)高血壓的主要物質(zhì)之一。（3分）根據(jù)影響血壓的主要因素判斷，Ang□升高血壓的主要原因是增加了，下列哪些情景與Ang□升高血壓類似？（）（多選）A.高脂血癥導(dǎo)致血壓升高B.運(yùn)動(dòng)之后，心跳加快導(dǎo)致血壓升高C.嚴(yán)重失血后，抗利尿激素分泌增多，升高血壓D.寒冷天氣，血壓升高（2分）ACE2可能與高血壓發(fā)病的性別差異形成有關(guān)，下圖為AngII處理不同性別的正常小鼠與ACE2缺失型小鼠時(shí)收縮壓（SBP）的變化結(jié)果。據(jù)圖分析，AngII對(duì)不同性別和種類的小鼠血壓的影響存在的異同點(diǎn)分別是：220-1 220-0251D1520251D152。 30 40 50 60AngH處理時(shí)何Ciniu）注士（05BF；收縮臉②表示顯著痙異”025101520M40 50 60Augii弛現(xiàn)時(shí)間。母id（2分）高血壓發(fā)病的性別差異可能是由于激素對(duì)ACE2的調(diào)控，結(jié)合所學(xué)知識(shí)和上述信息，推測(cè)肥胖雌性小鼠患高血壓風(fēng)險(xiǎn)低于肥胖雄性小鼠的原因。.（1分）二.（2分）BD30（2分）下丘腦中體溫調(diào)節(jié)中樞使有關(guān)腺體分泌的甲狀腺激素激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。（3分）外周阻力 AD（2分）相同點(diǎn)：隨著AngII處理時(shí)間的增加，正常的雌雄肥胖小鼠及ACE2缺失的肥胖小鼠均出現(xiàn)收縮壓先升高后逐漸降低的趨勢(shì)。1分不同點(diǎn)：脂肪細(xì)胞ACE2缺失的雌性肥胖小鼠注射血管緊張素幾分鐘后，血壓顯著高于對(duì)照組（正常