水電解質(zhì)代謝紊亂課件

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂1

水、電解質(zhì)代謝紊亂是臨床上常見的一種基本病理過程，可由多種疾病引起，或在疾病過程中同時(shí)發(fā)生，也可因環(huán)境條件的惡化或治療不當(dāng)造成，一旦發(fā)生、若得不到及時(shí)糾正，又可使機(jī)體的功能代謝發(fā)生進(jìn)一步障礙。水、電解質(zhì)代謝紊亂是臨床上常見的一種基2第一節(jié)水、鈉代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝障礙3一、水、鈉的正常代謝一、水、鈉的正常代謝4(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質(zhì)代謝平衡體液的容量和分布(volumeanddistribution)體液的電解質(zhì)成分(composition)體液的滲透壓(osmoticpressure)必須維持相對恒定(Waterandelectrolytesbalanc5（一）體液的容量和分布（一）體液的容量和分布6

水陽離子

無機(jī)鹽類電解質(zhì)

體液電解質(zhì)陰離子

有機(jī)鹽類電解質(zhì)（如蛋白質(zhì)等）

溶質(zhì)

非電解質(zhì)（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）

1.體液的組成水7

細(xì)胞內(nèi)液(40%)體液組織間液(15%)細(xì)胞外液(20%)血漿(5%)

第三間隙、跨細(xì)胞液2.體液的分布細(xì)胞內(nèi)液(40%)2.體液的分布8

細(xì)胞內(nèi)液(ICF,40%)體液組織間液(ISF,15%)細(xì)胞外液(ECF,20%)

血漿(5%)第三間隙？細(xì)胞內(nèi)液(ICF,40%)第三間隙？93.體液總量占體重的百分比

（占正常成年男性體重的60%）

體液總量存在著個(gè)體差異：

新生兒75～80%

年齡嬰兒70%

學(xué)齡兒童65%

>60歲約50%

性別女性約50%，但在青春期前男女性無差異。

胖瘦程度：極度肥胖者<40%3.體液總量占體重的百分比

（占正常成年男性體重的60%）

10小兒水、電解質(zhì)代謝的特點(diǎn)1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿成人（男）兒童嬰兒新生兒6065708040404035152025405555小兒水、電解質(zhì)代謝的特點(diǎn)1.體液占體重百分比明顯比成人高112.正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩(wěn)定；3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟；4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全。2.正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K12（二）體液的電解質(zhì)成分（二）體液的電解質(zhì)成分131.體液中主要的電解質(zhì)成分及其分布

血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53

Mg2+1.531217.535陽離子總量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51

有機(jī)酸

5

5

蛋白質(zhì)

16

1

55陰離子總量

154

154

2051.體液中主要的電解質(zhì)成分及其分布

血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液mm142.電解質(zhì)的主要功能：

滲透壓和酸堿平衡；

靜息電位和動(dòng)作電位；

參與新陳代謝；

起特定作用；

作為結(jié)構(gòu)成分（如骨、牙組織）。

2.電解質(zhì)的主要功能：

滲透壓和酸堿平衡；

15（三）體液的滲透壓

體液的滲透壓僅僅與溶液中溶質(zhì)顆粒（分子和離子）的數(shù)目，而與溶質(zhì)的種類、顆粒的大小、荷電量的多少無關(guān)。維持細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要成分見前表。（三）體液的滲透壓體液的滲透壓僅16血漿滲透壓的高低主要取決于其中晶體顆粒尤其是鈉離子濃度的高低。膠體滲透壓晶體滲透壓滲透壓血漿滲透壓的高低主要取決于其中晶體顆粒尤其是鈉離子濃度的高低17由血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的膠體滲透壓盡管只占血漿滲透壓的1/200，但因其不能通過毛細(xì)血管壁，故對于維持血管內(nèi)外的液體交換和血容量有十分重要的作用。血漿滲透壓的正常范圍：280～310mmol/L（等滲）。由血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的膠體滲透壓盡管只占血漿滲18（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能2.人體與外環(huán)境間的水平衡（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能191.水的生理功能（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：提供代謝場所、幫助物質(zhì)運(yùn)輸、參與代謝反應(yīng)（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）形成結(jié)合水（5）維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡1.水的生理功能（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：提供代謝場所、幫助202.人體與外環(huán)境間的水平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲水1000～1300尿量1000～1500食物含水700～900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350

糞便排水150合計(jì)2000～2500合計(jì)2000～25002.人體與外環(huán)境間的水平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲212.病因作用下人體與外環(huán)境間的

水代謝失平衡水的來源（ml）水的排出（ml）飲水減少或嘔吐丟失、過量飲水？尿量排尿障礙或利尿過多？食物含水?dāng)z食不足？700～900皮膚蒸發(fā)發(fā)熱丟失增加？代謝水300呼吸深快、發(fā)熱揮發(fā)增加？

糞便排水增加（腹瀉或胃腸道引流）？合計(jì)2000～2500合計(jì)2000～2500胸、腹腔積液異常途徑丟失2.病因作用下人體與外環(huán)境間的

水代謝失平衡水的來源（ml）22（五）鈉的平衡正常人體鈉總量：40～50mmol/Kg體重，細(xì)胞外液（50%）可交換鈉分布細(xì)胞內(nèi)液（10%）可交換骨基質(zhì)（40%），不可交換（五）鈉的平衡正常人體鈉總量：40～50mmol/Kg體重23正常人血清鈉濃度：130～150mmol/L

（平均142mmol/L）

攝入：正常成人每天隨飲食攝入約100～

200mmol約5～10克氯化鈉，

排出：90%經(jīng)尿排出，余經(jīng)大便、汗等排

出。

腎臟排鈉的特點(diǎn)是：“多吃多排、少吃少排、

不吃不排?！?/p>

正常人血清鈉濃度：130～150mmol/L

24（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

維持體內(nèi)體液和滲透壓相對穩(wěn)定的主要機(jī)制是神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制。執(zhí)行調(diào)節(jié)指令并完成維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定任務(wù)的關(guān)鍵器官是腎臟。（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)251.對滲透壓改變的調(diào)節(jié)作用對體液滲透壓的改變，機(jī)體主要由渴感和抗利尿激素（ADH）影響水的攝入和重吸收來調(diào)節(jié)。1.對滲透壓改變的調(diào)節(jié)作用對體液滲透壓的改變，機(jī)體主要由渴26

在下丘腦存在著對血漿滲透壓敏感的滲透壓感受器和渴感中樞。當(dāng)體內(nèi)水分不足或攝鹽過多、血漿滲透壓增高時(shí)，可刺激下丘腦視上核滲透壓感受器和側(cè)面的渴感中樞并造成興奮，產(chǎn)生渴感，使機(jī)體主動(dòng)飲水，并反射性地引起ADH釋放，后者使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加，同時(shí)排尿減少，尿液滲透壓升高。結(jié)果體內(nèi)水分增加，血漿滲透壓恢復(fù)正常。反之，若體內(nèi)水分過多或攝鹽不足使血漿滲透壓下降，則引起相反的反應(yīng)。在下丘腦存在著對血漿滲透壓敏感的滲透壓感受器和渴感27非滲透性刺激，也就是血容量和血壓的變化，可以通過左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器影響ADH分泌和渴感中樞的興奮性。然而，對于非滲透性刺激，中樞作出反應(yīng)的敏感性明顯弱。滲透壓出現(xiàn)1～2%的改變即可引起下丘腦作出反應(yīng)，而引起作出同樣的反應(yīng)，血容量的減少須超過10%。

非滲透性刺激，也就是血容量和血壓的變化，可以通過左心房和胸腔28失水

血漿滲透壓↑血容量↓

容量感受器

壓力感受器

中樞神經(jīng)球旁小體

下丘腦RAAS﹡

渴感ADH釋放腎小管重吸收鈉↑

飲水↑腎小管重吸收水↑

+血管收縮（腎濾過減少）滲透壓↑

29RAAS:reninangiotensinaldosteronesystem

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

RAAS:reninangiotensinaldost302.對容量改變的調(diào)節(jié)作用但當(dāng)滲透壓改變不明顯而主要表現(xiàn)為體液容量、血容量減少，血壓下降時(shí)機(jī)體則主要通過RAA來控制鈉的排出，促進(jìn)有效循環(huán)血量和細(xì)胞外液容量的恢復(fù)，只有當(dāng)細(xì)胞外液容量顯著減少時(shí)則也可刺激渴感中樞及ADH的分泌。2.對容量改變的調(diào)節(jié)作用但當(dāng)滲透壓改變不明顯而31

當(dāng)血漿滲透壓下降與血容量減少同時(shí)發(fā)生時(shí)，仍以ADH的分泌占優(yōu)勢，表明機(jī)體優(yōu)先維持正常血容量。

當(dāng)血漿滲透壓下降與血容量減少同時(shí)發(fā)生時(shí)，仍以32心房利鈉多肽

（arterialnatriureticpolypeptide,ANP）：

即心房肽,由心房肌產(chǎn)生的由21—33個(gè)氨基酸組成的多肽，當(dāng)心房擴(kuò)張、血容量上升、血Na+上升和血管緊張素上升時(shí)合成釋放增加，主要作用是減少和抑制腎素和醛固酮的分泌拮抗血管緊張素和醛固酮的作用（對抗RAA系統(tǒng)的作用）。

心房利鈉多肽

（arterialnatriureticp33

當(dāng)疾病或外界環(huán)境發(fā)生劇烈變化等使體液容量、分布、電解質(zhì)濃度、滲透壓發(fā)生異常且末能得到糾正時(shí)即稱為水、電解質(zhì)代謝紊亂。

通常由水、鈉代謝紊亂引起者多見。水、鈉代謝障礙往往同時(shí)或相繼發(fā)生、相互影響。臨床上常常將兩者合并考慮，并根據(jù)體液容量、血鈉濃度和滲透壓等的改變將水鈉代謝紊亂進(jìn)行分類。當(dāng)疾病或外界環(huán)境發(fā)生劇烈變化等使體液容量、分布34二、水鈉代謝障礙的分類二、水鈉代謝障礙的分類35（一）根據(jù)體液的容量及滲透壓來分類低滲性體液過多（水中毒）等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水高滲性體液過多（鹽中毒）等滲性體液過多（水腫）體液過多體液不足（一）根據(jù)體液的容量及滲透壓來分類低滲性體液過多（水中毒）等36(一)按體液容量的多少分類容量不足dehydration高滲性體液過多（鹽中毒）低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水等滲性體液過多（水腫）低滲性體液過多（水中毒）容量過多overhydration容量正常等容量性低鈉血癥等容量性高鈉血癥(一)按體液容量的多少分類容量不足高滲性體液過多（鹽中毒）低37（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量來分類：低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥高容量性低鈉血癥(水中毒)等容量性低鈉血癥(SIADH)（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量來分類：38低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)高鈉血癥高容量性高鈉血癥(鹽中毒)等容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)39體液容量減少(等滲性脫水)

正常血鈉性體液容量異常

體液容量過多(水腫)

40

脫水(dehydration)是指體液容量明顯減少（減少量超過體重的2%以上）并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的病理過程。

脫水(dehydration)是指體液容41根據(jù)體液丟失量占體重的百分比，可將脫水分為：輕度脫水體液丟失量占體重的2～5%、中度脫水體液丟失量占體重的5～10%、重度脫水體液丟失量在體重的10%以上。根據(jù)體液丟失量占體重的百分比，可將脫水分為：輕度脫水體液丟失42也有根據(jù)臨床表現(xiàn)來分度，如脫水程度失水量%（ml/Kg)精神眼淚尿量皮膚彈性前囟四肢輕<5%（50）稍差略煩躁有稍減少稍干燥稍下陷溫中5~10%（50~100）萎靡煩躁少減少干燥、蒼白、彈性差下陷稍涼重>10%（100~120）淡漠昏迷無極少無干燥、花紋、彈性極差明顯凹陷厥冷嬰幼兒脫水的臨床分度也有根據(jù)臨床表現(xiàn)來分度，如脫水失水量%（ml/Kg)精神眼淚43三、低鈉血癥（血清鈉濃度＜130mmol/L）三、低鈉血癥（血清鈉濃度＜130mmol/L）44低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥高容量性低鈉血癥(水中毒)等容量性低鈉血癥(SIADH)低容量性低鈉血45（一）低容量性低鈉血癥

(hypo-volemichypo-natr-emia)

即低滲性脫水

hypotonicdehydration（一）低容量性低鈉血癥

(hypo-volemich461.概念（又稱低滲性脫水）：

其特點(diǎn)是：既有失水又有失鈉，失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L，伴細(xì)胞外液量的減少。1.概念（又稱低滲性脫水）：其特點(diǎn)是：既47Hypovolemichyponatremia

Hypovolemichyponatremiaishyponatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,sodiumlossismorethanwaterloss,andserumsodiumconcentrationfallsbelow130mmol/Landplasmaosmoticpressureislessthan280mmol/L.Itisalsotermedhypotonicdehydrationorhypo-osmoticdehydration.HypovolemichyponatremiaHypov482.原因與機(jī)制：

常見的原因是腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體積聚在“第三間隙”后處理不當(dāng)、只補(bǔ)充水（或葡萄糖水）而未給予電解質(zhì)所致。2.原因與機(jī)制：

常見的原因是腎內(nèi)、腎外丟失49

長期使用利尿劑，使鈉隨尿排出;

腎上腺皮質(zhì)功能減退，醛固酮不足;

經(jīng)腎丟失腎實(shí)質(zhì)疾患：如間質(zhì)性腎炎使髓質(zhì)

滲透梯度形成障礙;

腎小管性酸中毒：集合管泌氫障礙，

H+-Na+交換減少，Na+隨尿排出增多。

長期使用利尿劑，使鈉隨50

經(jīng)消化道丟失

經(jīng)腎外丟失經(jīng)皮膚丟失(如大面積燒傷）

體腔積液

經(jīng)消化513.對機(jī)體的影響：①以細(xì)胞外液減少為主，易發(fā)生低血容量性休克；②血漿滲透壓降低，無口渴感；③因組織間液減少，失水體征明顯，有皮膚彈性降低、眼窩凹陷、囟門凹陷等——脫水貌；④經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉增多。腎外因素所致者，尿鈉含量減少。

尿量：早期因ADH分泌減少，可有多尿、低比重尿；晚期則少尿。3.對機(jī)體的影響：①以細(xì)胞外液減少為主，易發(fā)生低血容量性休克52低滲性脫水時(shí)體液分布的變化

低滲性脫水時(shí)體液分布的變化534.防治的病理生理基礎(chǔ)：（1)防治原發(fā)病，去除病因；（2)輸入等滲液或2/3張鹽溶液，休克者須立即予以搶救，可先給予2份生理鹽水，再給1份5%葡萄糖水（即2/3張）。（已經(jīng)丟失量+當(dāng)天額外丟失量+當(dāng)天生理需要量）4.防治的病理生理基礎(chǔ)：（1)防治原發(fā)病，去除病因；54脫水對機(jī)體的影響：①是否引起口渴——下丘腦中樞興奮與否；②對化驗(yàn)結(jié)果的影響：尿量、相對密度（比重）、尿鈉量；血液有無濃縮（血細(xì)胞密度、血紅蛋白濃度）③對水分在細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液間轉(zhuǎn)移的影響、早期對血容量的影響，是否容易引起休克？④其他危險(xiǎn)：如是否可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、脫水熱（因汗腺細(xì)胞脫水）

脫水對機(jī)體的影響：①是否引起口渴——下丘腦中樞興奮與否；55防治的病理生理基礎(chǔ)中有關(guān)補(bǔ)液：補(bǔ)液量：已經(jīng)丟失量+當(dāng)天額外丟失量+當(dāng)天生理需要量補(bǔ)液性質(zhì)：1/2張液體補(bǔ)液先后：先鹽水后糖水已丟失量：主要根據(jù)病史資料及臨床表現(xiàn)能自己口服補(bǔ)充就口服為好防治的病理生理基礎(chǔ)中有關(guān)補(bǔ)液：補(bǔ)液量：已經(jīng)丟失量+當(dāng)天額外丟56(二)高容量性低鈉血癥。

(hyper-volemichypo-natr-emia)

又稱水中毒（waterintoxication）(二)高容量性低鈉血癥。

(hyper-volemi57HypervolemichyponatremiaHypervolemichyponatremiaishyponatremiawithincreasedextracellularfluidvolumeresultingfromexcessivewaterintake,meanwhileaccompaniedbydecreasedexcretoryfunctionofkidneythatleadstotheaccumulationofhypotonicfluidinexteriorandinteriorofcells.Inthissituation,serumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearelessthan130mmol/Land280mmol/L,respectively,butthetotalamountofbodysodiumisnormalorincreased.Itisalsocalledwaterintoxicationorhypo-osmoticover-dehydration.HypervolemichyponatremiaHype581.概念：所謂高容量性低鈉血癥。是指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量、擴(kuò)大，血清鈉濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L并出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，又被稱為水中毒。1.概念：所謂高容量性低鈉血癥。是指當(dāng)水的攝入過多，59其特點(diǎn)是：血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多伴有水的潴留和體液容量的增多。其特點(diǎn)是：血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280602.原因與機(jī)制：

多見于急性腎功能不全而又輸液不當(dāng)?shù)牟∪恕＃?）水的攝入過多：消化道攝入過多、靜脈輸入過多過快；（2）水的排出減少：急性腎衰（少尿期）、慢性腎衰晚期、嚴(yán)重心衰和肝硬變者、ADH分泌過多（見于惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺疾病、某些藥物應(yīng)用及恐懼、疼痛、外傷等引起交感興奮時(shí)）。2.原因與機(jī)制：多見于急性腎功能不全而又輸液613.對機(jī)體的影響：①細(xì)胞外液量增加，血液稀釋，皮下水腫；②細(xì)胞內(nèi)水腫；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，由腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓升高引起，重者（血鈉<110mmol/L）出現(xiàn)頭痛、嘔吐視乳頭水腫、神志障礙等；④早期尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重下降。血液常規(guī)及紅細(xì)胞壓積檢查異常。

3.對機(jī)體的影響：①細(xì)胞外液量增加，血液稀釋，皮下水腫；624.防治的病理生理基礎(chǔ)：

1)防治原發(fā)病；2)輕癥暫停給水，重癥者嚴(yán)格限制進(jìn)水，給予強(qiáng)利尿劑（滲透性利尿劑或速尿）。腎衰者可考慮采用透析療法。

4.防治的病理生理基礎(chǔ)：1)防治原發(fā)病；63（三）等容量性低鈉血癥

(iso-volemichypo-natr-emia)1.概念：其特點(diǎn)是血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，細(xì)胞外液量的減少不明顯或輕度增加。（三）等容量性低鈉血癥

(iso-volemichy642.原因與機(jī)制：

主要見于ADH分泌異常綜合征（syndromeofinappropriateADH

secretion，SIADH），如：（1）惡性腫瘤，多見于支氣管、胰腺、十二指腸、輸尿管、前列腺等的癌癥，淋巴瘤、白血病、胸腺瘤和間皮瘤等（因病灶分泌ADH）。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：見于創(chuàng)傷、感染、腫瘤、卟啉癥等（下丘腦性）。（3）肺部疾?。阂娪诜谓Y(jié)核、肺炎、肺部真菌感染、肺膿腫、正壓人工呼吸等（下丘腦性）。2.原因與機(jī)制：主要見于ADH分泌異常綜合征（syndro65

ADH可使體液容量擴(kuò)張，當(dāng)擴(kuò)張到一定程度可引起ANP的釋放，后者可增加腎小球?yàn)V過并抑制腎小管重吸收鈉離子而促進(jìn)利鈉。使體液容量不致增加過多，此時(shí)細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，水由細(xì)胞外部分性地移入細(xì)胞內(nèi)，2/3在細(xì)胞內(nèi)，1/3在細(xì)胞外液，僅1/12在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯。

ADH可使體液容量擴(kuò)張，當(dāng)擴(kuò)張到一定程度可引起663.對機(jī)體的影響：

輕度無明顯影響，嚴(yán)重患者因腦細(xì)胞水腫可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能癥狀：如惡心、嘔吐、抽搐、昏迷等。3.對機(jī)體的影響：輕度無明顯影響，嚴(yán)674.防治的病理生理基礎(chǔ)

防治原發(fā)病限制水的攝入針對腦水腫治療（如利尿后給適量高滲鹽水）。4.防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病68四、高鈉血癥

(血清鈉濃度＞150mmol/L)四、高鈉血癥

(血清鈉濃度＞150mmol/L)69低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)高鈉血癥高容量性高鈉血癥(鹽中毒)等容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)70（一）低容量性高鈉血癥

(hypo-volemichyper-natr-emia)

又稱高滲性脫水

（hypertonicdehydration）（一）低容量性高鈉血癥

(hypo-volemich71

1.概念:

既有失水又有失鈉，失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L。

1.概念:既有失水又有失鈉，失水多于失鈉，72Hypovolemichypernatremia

Hypovolemichypernatremiaishypernatremiawithdecreasedextracellularfluidvolume.Inthissituation,waterlossismorethansodiumloss,serumsodiumconcentrationismorethan150mmol/L,andplasmaosmoticpressureismorethan310mmol/L.Itisalsotermedhypertonicdehydrationorhyperosmoticdehydration.HypovolemichypernatremiaHypo732.原因與機(jī)制：

水源斷絕飲水不足飲水困難中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病2.原因與機(jī)制：水源74

經(jīng)呼吸道：如通氣過度失水過多

經(jīng)皮膚：**大量出汗

經(jīng)胃腸道：

經(jīng)腎：***

753.對機(jī)體的影響：①口渴**；②尿少而相對密度高(因ADH分泌增多，但尿崩癥患者除外)；③細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。這三方面反應(yīng)使細(xì)胞外液滲透壓有所回降，也使脫水早期血容量不容易降低到發(fā)生休克的程度。④嚴(yán)重患者因腦細(xì)胞脫水可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。⑤脫水熱（因汗腺細(xì)胞脫水）

3.對機(jī)體的影響：①口渴**；②尿少而相對密度高(因ADH分76高滲性脫水時(shí)體液分布的變化

高滲性脫水時(shí)體液分布的變化774.防治的病理生理基礎(chǔ)：1)防治原發(fā)病，去除病因；2)補(bǔ)低張液為主，適當(dāng)補(bǔ)K+（能口服不靜脈，先補(bǔ)水再補(bǔ)鹽即先糖后鹽，適量補(bǔ)鉀）。4.防治的病理生理基礎(chǔ)：1)防治原發(fā)病，去除病因；78（二）高容量性高鈉血癥

(hyper-volemichyper-natr-emia)

（鹽中毒）（二）高容量性高鈉血癥

(hyper-volemich791.原因和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過多（2）原發(fā)性鈉潴留2.對機(jī)體的影響3.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)1.原因和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過多2.對機(jī)體的影響3.防治80（三）等容量性高鈉血癥

(iso-volemichyper-natr-emia)

（原發(fā)性高鈉血癥）（三）等容量性高鈉血癥

(iso-volemichyp811.原因和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過多（2）原發(fā)性鈉潴留2.對機(jī)體的影響

主要導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水3.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

利尿和透析1.原因和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過多2.對機(jī)體的影響3.防治82

五、等滲性脫水

（isotonicdehydration）

1.概念

由于短期內(nèi)等滲性的體液大量丟失所致，此時(shí)既有失水，又有失鈉，鈉水按正常比例丟失，血清鈉濃度130～150

mmol/L，血漿滲透壓280～310mmol/L。

五、等滲性脫水

83Isotonicdehydration

Isotonicdehydrationmeansthatwaterlossisproportionaltosaltloss,soboththeserumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurearenormal,butbloodvolumeisdecreased.Itisalsotermediso-osmoticdehydration.IsotonicdehydrationIsotonic842.原因和機(jī)制腸液、膽汁、胰液等消化液丟失；大量胸、腹水形成；大面積燒傷和嚴(yán)重創(chuàng)傷等造成血漿經(jīng)皮膚丟失。2.原因和機(jī)制腸液、膽汁、胰液等消化液丟失；853.對機(jī)體的影響以細(xì)胞外液減少為主；由于血容量減少，機(jī)體可有醛固酮和ADH分泌增多及相應(yīng)的尿量減少，嚴(yán)重患者可有低血容量性休克、口渴等；不及時(shí)處理或處理不當(dāng)時(shí)可轉(zhuǎn)化為低滲或高滲性脫水。3.對機(jī)體的影響以細(xì)胞外液減少為主；864.防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)??；輸注1/2張液體。4.防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)??；87三種類型脫水特點(diǎn)的比較低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容量性鈉水等比例丟失

習(xí)慣名稱低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L)<130>150130～150血漿滲透壓(mmol/L)<280>310280～310主要失液部位細(xì)胞外液(細(xì)胞間液)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴早期無，重度脫水者有明顯有時(shí)有外周衰竭早期可發(fā)生輕癥無早期不明顯脫水貌明顯早期不明顯明顯血壓易降低正?！匕Y者降低易降低尿量正常重癥者減少減少減少尿氯化物量極少或無正?！匕Y者減少減少治療﹡先補(bǔ)2份鹽水再補(bǔ)1份糖水先補(bǔ)2份糖水再補(bǔ)1份鹽水先補(bǔ)1份鹽水再補(bǔ)1份糖水﹡鹽水即生理鹽水，糖水即5～10%的葡萄糖溶液三種類型脫水特點(diǎn)的比較低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容88六、水腫六、水腫89（一）水腫的概念

過多的（等滲性）液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫(edema)。

Edemameansthatexcessivefluidaccumulatesininterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.（一）水腫的概念90體腔內(nèi)液過多積聚時(shí)，稱為積水(hydrops)，如心包積水、胸腔積水(胸水)、腹腔積水(腹水)、腦室積水、陰囊積水等。水腫并非獨(dú)立疾病，而是疾病時(shí)的一種重要病理過程或體征。

體腔內(nèi)液過多積聚時(shí)，稱為積水(hydrops)，如心包積水、91（二）水腫的分類按分布范圍：全身水腫(anasarca)局部水腫(localedema)按發(fā)生部位：腦水腫肺水腫皮下水腫等按水腫的原因：心性水腫、肝性水腫、腎性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎癥性水腫及特發(fā)性水腫等。（二）水腫的分類按分布范圍：92（三）水腫的發(fā)生機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換失衡

1)毛細(xì)血管有效流體靜壓增高2)血漿膠體滲透壓下降3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻

（三）水腫的發(fā)生機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換失衡93AV正常時(shí)：血管內(nèi)外液體交換平衡AV正常時(shí)：血管內(nèi)外液體交換平衡942.體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留球-管失衡球-管平衡2.體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留球-管失衡球-管平衡951）腎小球?yàn)V過率下降

腎臟病變?nèi)硇援惓?dǎo)致有效循環(huán)血量減少2）近端小管重吸收增加ANP分泌減少腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(filtrationfraction,FF)的增加：濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

1）腎小球?yàn)V過率下降腎臟病變96水電解質(zhì)代謝紊亂課件973）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多

ADH分泌增多3）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收增加醛固酮分泌增多98（四）水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響1.水腫的特點(diǎn)1)水腫液的性狀2)水腫的皮膚特點(diǎn)3)全身性水腫的分布特點(diǎn)2.水腫對機(jī)體的影響（四）水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響1.水腫的特點(diǎn)99水電解質(zhì)代謝紊亂課件100水電解質(zhì)代謝紊亂課件101第二節(jié)鉀代謝障礙第二節(jié)鉀代謝障礙102一、鉀的正常代謝與生理功能一、鉀的正常代謝與生理功能103（一）鉀的含量與分布

正常人體含鉀量為50mmol/Kg體重

細(xì)胞內(nèi)90%細(xì)胞內(nèi)液140～160mmol/L

分布

濃度

細(xì)胞外10%細(xì)胞外液（血清）3.5～5.5mmol/L

（一）鉀的含量與分布

正常人體含鉀量為50mmol/Kg體重104（二）鉀平衡及其調(diào)節(jié)1.膳食攝入鉀：50～100mmol/日經(jīng)腎臟排出：90%2.排出經(jīng)腸道排出：<10%經(jīng)皮膚排出：少量（二）鉀平衡及其調(diào)節(jié)1.膳食攝入鉀：50～100mmol/1053.鉀平衡的主要調(diào)節(jié)機(jī)制3.鉀平衡的主要調(diào)節(jié)機(jī)制106（1）鉀離子的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移1）神經(jīng)內(nèi)分泌因素①胰島素：為主要的調(diào)節(jié)激素，能直接激活Na+-K+-ATP酶活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀；兒茶酚胺：可興奮α和β受體

α受體興奮-ATP

腺甘酸環(huán)化酶

β受體興奮+cAMP

使Na+-K+-ATP酶激活

醛固酮：促進(jìn)K+進(jìn)入腎小管和結(jié)腸上皮細(xì)胞，并促進(jìn)鉀離子的排出。甲狀腺素可激活Na+-K+-ATP酶+泵漏機(jī)制：決定了鉀離子的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移，主要影響因素如下：（1）鉀離子的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移1）神經(jīng)內(nèi)分泌因素+泵漏機(jī)制：決定107K+K+K+K+K+K+-+-+-+-+++K+

濃度差（漏）

電壓差Na+-K+-ATP酶（泵）+K+K+K+-+++K+濃度1082）物質(zhì)代謝糖原和蛋白質(zhì)的合成代謝時(shí)促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞，每合成一克糖原約有0.36mmol的K+進(jìn)入細(xì)胞，每合成一克蛋白質(zhì)有3mmol的K+進(jìn)入細(xì)胞。分解代謝時(shí)則相反。

2）物質(zhì)代謝1093）血漿鉀離子濃度濃度升高直接激活Na+-K+-ATP酶活性;4）酸堿平衡狀態(tài)

細(xì)胞外液的H+可部分與細(xì)胞內(nèi)K+交換，

粗略估計(jì)，血液pH每變動(dòng)0.1個(gè)單位，血鉀濃度將改變

0.6mmol/L，這與胞膜對鉀的通透性改變有關(guān)。5）滲透壓

細(xì)胞外液滲透壓升高可導(dǎo)致血鉀濃度上升。6）運(yùn)動(dòng)

肌肉反復(fù)收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，使細(xì)胞外液鉀濃度

升高，有利于擴(kuò)張局部血管增加供血。7）機(jī)體總鉀量

增加則使血鉀升高。3）血漿鉀離子濃度濃度升高直接激活Na+-K+-ATP酶110（2）腎臟調(diào)節(jié)：

腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官

腎臟排鉀的過程：腎小球?yàn)V過——近曲小管及髓袢的重吸收——

遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌(或重吸收）

腎臟排鉀的特點(diǎn)是：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。在攝鉀

極少或不攝鉀時(shí)，腎臟每天排鉀20～40

mmol，2～3周后，每天尿中還排出5～10

mmol的鉀離子。

（2）腎臟調(diào)節(jié)：

腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官

腎臟排鉀111遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌（平時(shí)）：主細(xì)胞集合管重吸收（缺鉀時(shí)）：潤細(xì)胞遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌（平時(shí)）：主細(xì)胞112影響腎臟排鉀的因素2）細(xì)胞外液K+的濃度濃度升高則主細(xì)胞泌鉀增加。3）酸堿平衡狀態(tài)細(xì)胞外液H+濃度升高可抑制主細(xì)胞基底膜側(cè)胞膜Na+-K+-ATP酶活性。4）遠(yuǎn)端小管液的流速流速加快可使小管液鉀離子濃度下降加快,有利于小管上皮細(xì)胞泌鉀。1）醛固酮水平升高、排鉀增多，醛固酮的作用機(jī)制為：激活管周膜（基底膜側(cè)胞膜）的Na+-K+-ATP酶活性，增加管腔膜對鉀離子的通透性，促進(jìn)鈉離子的重吸收同時(shí)使管腔內(nèi)負(fù)電升高。影響腎臟排鉀的因素2）細(xì)胞外液K+的濃度濃度升高113（3）結(jié)腸及皮膚排鉀腎衰時(shí)結(jié)腸泌鉀增加、大量出汗時(shí)鉀隨汗液經(jīng)皮膚丟失增加。水電解質(zhì)代謝紊亂課件114（三）鉀的生理功能1.參與新陳代謝；2.參與靜息電位的形成；3.參與滲透壓的形成和調(diào)節(jié)。（三）鉀的生理功能1.參與新陳代謝；115二、鉀代謝障礙

（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀

（二）高鉀血癥(hyperkalemia)

二、鉀代謝障礙

（一）低鉀血癥(116（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀1.概念：指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。HypokalemiaisdefinedasadecreaseinserumK+concentrationlessthan3.5mmol/L.（一）低鉀血癥(hypokalemia)和缺鉀1.概念：指血1172.原因和機(jī)制：（1）攝入不足每天攝K+低于20～30mmol/L（800～1200mg），可在一周后出現(xiàn)輕度缺鉀表現(xiàn)，見于厭食、過分減肥、消化道梗阻、禁食、昏迷等。

2.原因和機(jī)制：（1）攝入不足每天攝K+低于20～118（2）鉀的丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要原因，包括：1）

經(jīng)腎失鉀（成人最多見）使用（排鉀）利尿藥腎小管性酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多鎂缺失（使髓袢升支重吸收鉀減少）（2）鉀的丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥的主要原因，包括：1192）經(jīng)胃腸道丟失消化液是臨床上尤其是小兒常見的缺鉀原因

3）經(jīng)皮膚失鉀見于過量出汗時(shí)，因汗液中鉀離子濃度為5～10mmol/L。2）經(jīng)胃腸道丟失消化液是臨床上尤其是小3）經(jīng)皮膚失鉀120（3）鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移過多此類低鉀血癥患者體內(nèi)未必缺鉀?？梢娪冢?）堿中毒2）藥物如使用β受體興奮劑腎上腺素、舒喘寧或使用胰島素治療時(shí)3）毒物如在鋇中毒、粗制棉籽油中毒時(shí)，由于細(xì)胞膜鉀通道受阻時(shí)胞內(nèi)鉀離子外流受阻（3）鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移過多1）堿中毒2）藥物如使用1214）低鉀性周期性麻痹(因電壓依賴型鈣通道受阻）5）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)可伴有低鉀麻痹（因Na+-K+-ATP酶被甲狀腺素過度激活）4）低鉀性周期性麻痹(因電壓依賴型鈣5）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)可伴1223.對機(jī)體的影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。（1）對神經(jīng)肌肉的影響（2）對心臟的影響（3）對酸堿平衡的影響（4）對腎臟的影響3.對機(jī)體的影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。（1）對神123（1）對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)骨骼肌的影響——靜息膜電位

超極化阻滯（hyperpolarizedblocking)對胃腸道平滑肌的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（1）對神經(jīng)肌肉的影響對神經(jīng)骨骼肌的影響——靜息膜電位124

K+-+-+-+-+++極化狀態(tài)[K+]i[K+]eK+-++125

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++126EtEm[K+]↓

K+Na+Em超極化狀態(tài)-+-+-+-+EtEm[K+]↓K+Na+Em超極化狀態(tài)-+127Hyperpolarizationblocking

Inacutehypokalemia,theICF/ECFratioofK+concentrationincreases,andtheK+effluxoutofcellsincreases,sothevoltageofthemembranepotentialbecomesmorenegativethanthenormalrestingmembranepotential.Atthistime,themembranebecomeshyperpolarized;thedifferencebetweentherestingmembranepotentialandthethresholdpotentialincreaseswiththehyperpolarizationofthecellmembrane;thecellmembranebecomeslessreactivetoanystimulusthatwouldinitiateanactionpotentialundernormalcircumstances.Thisstateisreferredtoashyperpolarizationblocking.HyperpolarizationblockingIn128（2）對心臟的影響低鉀血癥對心肌功能損害較典型的表現(xiàn)為心律失常（輕度時(shí)為竇性心動(dòng)過速、房性及室性早搏，重度可致室上性或室性心動(dòng)過速及室顫）和對洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增加。（2）對心臟的影響低鉀血癥對心肌功能損害較典型的表129水電解質(zhì)代謝紊亂課件1301）對興奮性的影響：

急性低鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度差增大，但此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低（膜對鉀離子通透性減弱），從而使細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少，靜息膜電位降低（負(fù)值減?。?，使靜息電位與閾電位間的距離縮小，興奮所需要的閾刺激較小，因而心肌的興奮性是增高的。同時(shí)由于鉀電導(dǎo)降低所致復(fù)極化3期鉀外流減慢，超常期延長，加上細(xì)胞外液低鉀對2期Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，Ca2+內(nèi)流加速，復(fù)極化2期縮短，有效不應(yīng)期變短，故低鉀血癥患者，容易出現(xiàn)早搏（期外收縮）。

1）對興奮性的影響：急性低鉀血癥時(shí)，雖131++++----K+[K

]↓

EmEtEm++++----K+[K]↓EmEtEm1322）對傳導(dǎo)性的影響

低鉀血癥時(shí)因心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢，故動(dòng)作電位0期除極速度減慢，幅度減小，與周邊部位電位差縮小，因而心肌細(xì)胞興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低。心肌興奮性增高，超常期延長，快反應(yīng)細(xì)胞自律性增高，以及傳導(dǎo)性降低，尤其是單向阻滯所引起的興奮折返，更易使低鉀血癥患者出現(xiàn)心律失常，為臨床上極其常見的癥狀。2）對傳導(dǎo)性的影響低鉀血癥時(shí)因心133

K+-+-+-+-+++Na++刺激+--K+-++134

K+-+-+-+-+++Na+++--K+-++1353）對自律性的影響在低鉀血癥時(shí)，胞膜K+通道的鉀電導(dǎo)降低，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流比正常減慢，而持續(xù)性的鈉離子內(nèi)流相對加快，因而快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，自律性因此升高。

3）對自律性的影響在低鉀血癥時(shí)，胞膜K+通道的鉀電136水電解質(zhì)代謝紊亂課件137EtEm[K+]e↓

K+Na+內(nèi)向Na+電流>外向K+電流EmEtEm[K+]e↓K+Na+內(nèi)向Na+電流>外向K1384）對收縮性的影響由于細(xì)胞外液低鉀，在復(fù)極化2期時(shí)，對Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流加速，因?yàn)镃a2+是心肌細(xì)胞興奮收縮的偶聯(lián)因子，因此早期輕度細(xì)胞外低鉀可使心肌收縮性增強(qiáng)。但慢性缺鉀時(shí)，由于心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，致使細(xì)胞代謝障礙引起心肌細(xì)胞變性、壞死，ATP產(chǎn)生及利用障礙，而使心肌收縮性減弱。4）對收縮性的影響由于細(xì)胞外液低1395）對心電圖的影響T波低平、增寬，與心室肌3期復(fù)極時(shí)K+外向電流減弱、復(fù)極過程延長有關(guān)；S-T段下降，平臺期（2期）Ca2+內(nèi)流加速、內(nèi)向電流相對增大；U波抬高，低鉀使Purkinje氏纖維3期復(fù)極延長，超過心室肌的復(fù)極過程，使其在心電圖上顯現(xiàn)出來；QRS波增寬，反映了心室肌細(xì)胞傳導(dǎo)性降低、心室去極化減慢；心率加快、異位心律，4期自動(dòng)除極加速、自律性升高。5）對心電圖的影響T波低平、增寬，與心室肌3期復(fù)極時(shí)K+外140（3）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒K+K+H+H+（3）對酸堿平衡的影響代謝性堿中毒K+K+H+H+141K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿K+K+K+H+H+H+H+K+反常性酸性尿1424.防治的病理生理基礎(chǔ)：（1）防治原發(fā)?。唬?）補(bǔ)鉀4.防治的病理生理基礎(chǔ)：（1）防治原發(fā)??；143缺鉀補(bǔ)鉀時(shí)的原則：①見尿補(bǔ)鉀（有必要靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，每天尿量必須在500ml以上）；②能口服不靜脈（口服者3～6克/日，經(jīng)靜脈者將1～1.5克KCl加于500毫升生理鹽水或葡萄糖溶液）；③嚴(yán)格掌握補(bǔ)鉀總量、速度（靜脈滴速10～20mmol/h）和持續(xù)時(shí)間，④經(jīng)常監(jiān)測血鉀和心電圖變化。缺鉀補(bǔ)鉀時(shí)的原則：①見尿補(bǔ)鉀（有必要靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，每天尿量必144（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1.概念：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1.概念：指血清鉀145假性高鉀血癥Pseudohyperkalemia

Insomeconditions,theincreaseofserumK+concentrationresultsfromanartifactoflaboratorymeasurement(duetoreleaseofpotassiumfrombloodcellsduringorafterdrawingofthebloodspecimen),butinfacttheK+levelofplasmaorserumwithinthebodyisnotincreased.Thishyperkalemiaisreferredtoaspseudohyperkalemia.假性高鉀血癥PseudohyperkalemiaInso1462.原因和機(jī)制：

（1）腎排鉀障礙：是引起高鉀血癥的最主要原因：腎小球?yàn)V過率下降腎小管泌鉀受阻2.原因和機(jī)制：（1）腎排鉀障礙：是引起高鉀血癥的最主要原147（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀移出增加）；（3）鉀攝入過多：靜脈途徑輸鉀過快或濃度過高，特別是在腎功能低下時(shí)才會引起高；（4）假性高鉀血癥溶血或組織損傷崩解釋放鉀離子。（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀移出增加）；1483.對機(jī)體的影響

（1)對心臟的影響（2）對神經(jīng)肌肉的影響（3）對酸堿平衡的影響3.對機(jī)體的影響（1)對心臟的影響149（1）對心臟的影響

高鉀血癥對機(jī)體的影響首先表現(xiàn)為明顯的對心臟的毒性作用，出現(xiàn)多種心律失常。對病人威脅最大、特別危險(xiǎn)的是心室顫動(dòng)和心搏驟停。

（1）對心臟的影響高鉀血癥對機(jī)體的影響