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心梗病例匯報一般情況姓名:李某某性別:男年齡:73歲民族:漢族婚姻:已婚出生地:上海市職業(yè):退休入院日期:2017年07月20日病史陳述者:患者本人2021/1/122主訴、現(xiàn)病史主訴:突發(fā)心前區(qū)壓榨痛5小時?,F(xiàn)病史:患者今日11:00買菜時突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛,呈持續(xù)性,劇烈疼痛,休息不能緩解,無放射至左肩或左上臂或背部,伴大量冷汗,有胸悶心悸,無下肢水腫,無呼吸困難,無發(fā)熱畏寒,無咳嗽咳痰,無咯血,無頭暈黑蒙,無惡心嘔吐,無腹痛腹瀉,自服保心丸4粒無明顯緩解,遂至〔12:30〕瑞金醫(yī)院盧灣分院就診,急查心電圖示竇性心律、房性早搏-短陣房速、ST段抬高〔V1-V3導(dǎo)聯(lián)1.5mm-2mm〕、T波高尖〔II、III、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)〕,考慮ACS,予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服,低分子肝素1支皮下注射,為行CAG轉(zhuǎn)至我院急診〔13:38〕,急查心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死,心肌蛋白示肌紅蛋白定量181.6ng/ml,肌鈣蛋白I0.34ng/ml,CK-MB8.8ng/ml,遂行急診CAG+PCI術(shù),造影示:LM未見明顯狹窄;LAD近段100%閉塞;LCX未見明顯狹窄;RCA未見明顯狹窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架,術(shù)順,為進一步治療,急診以“急性廣泛前壁心肌梗死〞轉(zhuǎn)入我科。

自患者發(fā)病以來,神清,精神可,胃納可,睡眠可,二便無殊,體重無明顯改變。2021/1/123既往史一般健康狀況:一般;疾病史:否認高血壓、糖尿病、高血脂病史;頻發(fā)房早3年,平時規(guī)律口服心律平2粒tid心律控制可;慢性胃炎病史19年;傳染病史:否認肝炎、結(jié)核等傳染病史;預(yù)防接種史:隨社會;手術(shù)外傷史:否認;輸血史:否認;食物過敏史:否認;藥物過敏史:否認;2021/1/124個人史、婚育史、家族史個人史:生于長于原籍,否認疫水疫區(qū)接觸史,否認毒物藥物接觸史,長期生活于上海市;吸煙史50余年,3支/天,戒煙1周;否認飲酒史;婚育史:已婚已育,育有1子,體?。患易迨?母親房顫病史;否認其他家族遺傳病史;2021/1/125系統(tǒng)回憶1①呼吸系統(tǒng):未見咳嗽、咳痰、呼吸困難、咯血、發(fā)熱、盜汗,否認與肺結(jié)核患者親密接觸史等??谇恢杏兴念w假牙。②循環(huán)系統(tǒng):未見咯血、發(fā)紺、暈厥、水腫及高血壓否認風濕熱等病史。有胸悶心悸。有心前區(qū)壓榨性疼痛。有頻發(fā)房早的心臟病史3年。③消化系統(tǒng):未見腹痛、腹脹、噯氣、反酸、嘔血、便血、黃疸、腹瀉、便秘等。有慢性胃炎病史19年。④泌尿系統(tǒng):未見尿頻、尿急、尿痛、水腫、排尿不暢或淋瀝,尿色淡黃清澈,夜尿1次/天,否認腎毒性藥物應(yīng)用史,否認鉛、汞等化學物接觸或中毒史,否認硬下疳、淋病、梅毒等性疾病傳播史。⑤造血系統(tǒng):未見頭暈、乏力、皮膚粘膜下出血、鼻出血、牙齦出血、骨骼疼痛,否認化學藥品、工業(yè)毒物、放射性物質(zhì)接觸史等。2021/1/126系統(tǒng)回憶2⑥內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝:未見畏寒、怕熱、多汗、食欲異常、煩渴多飲、多尿、頭痛、視力障礙、肌肉震顫、性格異常、體重異常、皮膚毛發(fā)異常、第二性征改變等。

⑦神經(jīng)精神系統(tǒng):未見頭痛、失眠、意識障礙、肢體痙攣、肢體麻木、肌肉萎縮、癱瘓、暈厥、有老花眼、感覺及運動異常、性格改變、記憶障礙、智能障礙等。

⑧肌肉骨骼系統(tǒng):未見關(guān)節(jié)腫痛、運動障礙、肢體麻木、萎縮、痙攣、癱瘓等。2021/1/127體格檢查1體溫:36.3℃脈搏:93次/分呼吸:13次/分血壓:111/79mmHg一般情況:神清,發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,無貧血貌,平車推入病房,查體合作,對答切題。皮膚粘膜:無黃染、無瘀點瘀斑。全身淺表淋巴結(jié):未及腫大。頭部及其器官:

頭顱無畸形。

眼:無眼瞼水腫,無鞏膜黃染,無結(jié)膜蒼白。

耳:無外耳道畸形,無耳道溢液,無乳突區(qū)壓痛。

口:無牙齦腫脹,無扁桃體腫大,口腔粘膜無異常。

鼻:無畸形,無鼻中隔偏曲,無鼻竇壓痛。頸部:頸軟,氣管居中,無頸靜脈充盈,頸動脈搏動正常,無甲狀腺腫大,無結(jié)節(jié),無血管雜音,甲狀腺隨吞咽活動。2021/1/128體格檢查2-胸部右肋肋間左肋2II23III43IV7V7.5胸部(胸廓、肺部、心臟、血管):

胸廓:外形正常,無胸骨壓痛,無皮下氣腫。

肺臟:

望診:呼吸節(jié)律平穩(wěn),兩側(cè)對稱,無“三凹征〞。

觸診:觸覺語顫對稱,無胸膜摩擦感。

叩診:清音。

聽診:兩肺呼吸音清,無干濕啰音,無胸膜摩擦音。

心臟:

望診:無心前區(qū)異常隆起。心尖搏動范圍正常。

觸診:無心前區(qū)震顫。心尖搏動位置:第五肋間左鎖中線內(nèi)側(cè)0.5cm,抬舉感:無。

左側(cè)鎖骨中線距正中線8cm。

聽診:心率93次/分,律齊,未及明顯雜音。

周圍血管征:無毛細血管博動,無腹主動脈搏搶擊音,無水沖脈,足背動脈搏動存在。2021/1/129體格檢查3腹部(肝、脾等):

望診:全腹平坦,腹壁靜脈未見,有腹式呼吸,胃腸蠕動波未見,無腸型。

觸診:腹軟,無壓痛,無反跳痛,無腫塊。肝脾肋緣下未及。

叩診:無移動性濁音,腎區(qū)叩痛陰性,肝區(qū)無叩痛。肝上界為右鎖中線第5肋間。

聽診:腸鳴音正常。直腸肛門:未檢。外生殖器:未檢。脊柱:無畸形無側(cè)彎。四肢:四肢活動正常,雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng):生理反射存在,病理反射未引出。2021/1/1210??魄闆r神清,精神可,對答切題,未見貧血貌。全身皮膚粘膜未見黃染,淺表淋巴結(jié)未及腫大??诖綗o紺,胸廓無畸形,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音。心率93次/分,竇性心律,各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音,腹平軟,肝脾肋下未及,雙下肢無水腫。2021/1/1211輔助檢查2017-7-2012:30外院:【心電圖】竇性心律、房性早搏-短陣房速、ST段抬高〔V1-V3導(dǎo)聯(lián)1.5mm-2mm〕、T波高尖〔II、III、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)〕

2017-07-2013:43我院【心電圖】急性廣泛前壁心肌梗死

2017-07-2013:51我院【心肌蛋白】肌鈣蛋白I0.34ng/ml,CK-MB8.8ng/ml,肌紅蛋白定量181.6ng/ml

【急診CAG造影】LM未見明顯狹窄;LAD近段100%閉塞;LCX見明顯狹窄;RCA未見明顯狹窄。2021/1/1212入院后檢查生化:ALT↑、AST↑、總膽紅素↑血常規(guī):NEUT%↑、CRP↑尿常規(guī):尿潛血〔+〕BNP↑DIC、血糖、血脂:均正常心超:左室壁活動異常,主動脈瓣退行性變伴輕度關(guān)閉不全2021/1/1213胸片兩肺紋理增多紊亂模糊,左下肺小結(jié)節(jié)影,縱隔增寬,心影稍大,主動脈迂曲。2021/1/1214心電圖-急性廣泛前壁心肌梗死,低電壓病理性Q波ST段弓背向上樣抬高2021/1/1215急性心梗心電圖定位:該患者2021/1/1216心肌蛋白正常值:肌紅蛋白:<70CK-MB:0-52021/1/1217該患者冠心病的高危因素:

2021/1/1218雌激素有抗動脈粥樣硬化的作用雌激素的直接效應(yīng):改善內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞功能,抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移等抗動脈粥樣硬化。雌激素的間接效應(yīng):改善脂代謝、血流動力學和凝血纖溶系統(tǒng)功能等改善血管功能。2021/1/1219診斷分析1、患者有冠心病的高危因素2、疼痛性質(zhì):突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛,呈持續(xù)性,劇烈疼痛,休息不能緩解,服用保心丸不能緩解。3、心電圖:病理性Q波,ST段弓背向上樣抬高〔V1-V5導(dǎo)聯(lián)〕4、心肌蛋白升高5、金標準CAG造影:LAD近段100%閉塞6、既往史:頻發(fā)房早2021/1/1220診斷1、急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死〔KillipI級〕;2、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病〔PCI術(shù)后〕;3、房性早搏;

2021/1/1221Killip分級

---------用于在AMI所致的心力衰竭的臨床分級2021/1/1222鑒別診斷11、肺栓塞:多于制動和近期手術(shù)史、血液高凝等危險因素,主要表現(xiàn)為突發(fā)胸痛及呼吸困難,可有右心衰表現(xiàn),查體可及肺部出現(xiàn)部分濕啰音等體征,常伴有D-二聚體升高,心電圖可見特異性改變SⅠQⅢTⅢ,肺動脈CTA及肺通氣灌注核素掃描等有助于診斷。結(jié)合患者目前有突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛,但無呼吸困難,無右心衰表現(xiàn),無D-二聚體升高,暫不考慮該診斷。

2、變異型心絞痛:可有靜息時胸悶胸痛等表現(xiàn),胸痛與活動關(guān)系不明顯,發(fā)作時EKG可有ST段弓背向上抬高,緩解后ST-T亦恢復(fù)正常。冠脈造影可無明顯狹窄。根據(jù)患者造影結(jié)果LAD近段100%閉塞,可排除該診斷。2021/1/1223鑒別診斷23.主動脈夾層:主動脈內(nèi)膜撕裂,約90%患者有前胸或胸背部持續(xù)性撕裂樣疼痛,疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血壓,因撕裂部位不同可導(dǎo)致四肢血壓差異,甚至脈搏減弱、消失;也可引起神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)臟急性缺血病癥,出現(xiàn)頭暈、截癱、少尿等;假設(shè)累及主動脈瓣或冠脈,可出現(xiàn)心衰及心梗表現(xiàn);經(jīng)食管超聲心動圖〔TEE〕,MRI,CTA,DSA等可幫助診斷;結(jié)合該患者壓榨樣疼痛性質(zhì)及D-二聚體未升高,且四肢血壓未見明顯差異,無高血壓史,暫不考慮此診斷。2021/1/1224診療方案1、一級護理、心電監(jiān)護、告病危、低鹽低脂飲食,絕對臥床,吸氧,記24h出入量,囑患者大便勿用力。

2、完善相關(guān)檢查〔血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌蛋白、DIC、血氣分析、心電圖、心超等〕。

3、給予阿司匹林、倍林達〔替格瑞洛〕抗血小板、欣維寧〔替羅非班〕靜脈抗血小板、他汀調(diào)脂、異舒吉擴冠、倍他樂克控制心室率、洛汀新〔ACEI〕改善心室重構(gòu)、護胃、通便等治療。

4、繼觀患者病情,如有不適及時處理。待上級醫(yī)生查房后制定進一步診療方案。2021/1/1225急性心肌梗死的治療2021/1/1226ST段抬高型急性心肌堵塞的治療

〔一〕一般治療〔二〕解除疼痛治療〔三〕抗血小板藥〔四〕抗凝治療〔五〕再灌注心肌治療〔六〕血管緊張素轉(zhuǎn)換 酶抑制劑〔ACEI〕/

血管緊張素II受體 拮抗劑〔ARB〕〔七〕抗心律失常和傳 導(dǎo)障礙治療〔八〕抗休克治療〔九〕右室心肌梗死的 處理〔十〕抗心力衰竭治療〔十一〕其他治療〔十二〕恢復(fù)的處理2021/1/1227

(一)一般治療1.監(jiān)測:生命體征,心電圖2.休息:急性期臥床休息1-2天3.鎮(zhèn)靜:煩躁不安者可給予安定10mg4.吸氧:有呼吸困難和血氧飽和度降低者5.飲食與通便:急性心肌梗死的患者入院后4-12小時禁食或進流食,逐漸過度到半流食,軟食,忌大便用力2021/1/1228 〔二〕解除疼痛治療1.止痛:嗎啡3mg靜注。2.硝酸酯類藥:異舒吉擴冠3.β-受體阻帶劑:倍他樂克控制心室率,減少心肌耗氧。2021/1/1229〔三〕抗血小板藥

1.阿司匹林3.倍林達〔替格瑞洛〕4.欣維寧〔替羅非班〕2021/1/1230 ??阿司匹林的禁忌證 1)活動性出血或出血性疾??; 2)重要臟器的出血:如胃腸道出血、泌尿生殖系統(tǒng)出血; 3)活動性消化性潰瘍; 4)嚴重控制不良的高血壓;2021/1/1231倍林達VS氯吡格雷機制二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集誘發(fā)止血和動脈血栓形成起到重要作用,ADP結(jié)合到P2Y12受體上,導(dǎo)致構(gòu)造變化和G蛋白激活,參與血小板分泌、誘導(dǎo)血小板聚集、血栓素A2的生成。替格瑞洛是一種環(huán)戊三唑嘧啶(CPTP)類化合物。它及其主要代謝產(chǎn)物能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體互相作用,阻斷信號傳導(dǎo)和血小板活化。抑制ADP信號傳遞和受體構(gòu)造變化。它通過把受體鎖定在非活化狀態(tài),從而抑制受體構(gòu)造變化。受體在替格瑞洛分子分開后仍然具有功能。ADP仍然能結(jié)合到它原來的結(jié)合點上,受體受抑制的程度和ADP誘導(dǎo)的信號傳遞抑制取決于替格瑞洛的濃度。氯吡格雷活性代謝物不可逆地結(jié)合到P2Y12受體上,導(dǎo)致受體對血小板生命的無功能化。

2021/1/1232添加幻燈片標題-4理論上替格瑞洛較氯毗格雷的優(yōu)勢:一是直接發(fā)揮作用,不需要經(jīng)代謝活化對P2Y12受體快速產(chǎn)生抑制效應(yīng),與氯毗格雷比較,更強效抑制血小板聚集;二是可逆性結(jié)合,抑制程度反映血漿濃度,較氯吡格雷更快失去效應(yīng),在停藥后循環(huán)中所有血小板均可恢復(fù)功能。

倍達林VS氯吡格雷2021/1/1233〔四〕抗凝治療

與普通肝素比較,低分子肝素用藥方便,無需監(jiān)測。最常用的是依諾肝素,30mg靜脈注射,隨后1mg/kg皮下注射,每日2次;2021/1/1234〔五〕再灌注心肌治療1.溶栓治療〔不做〕2021/1/12352、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

〔1〕直接PCI〔2〕轉(zhuǎn)運PCI〔3〕補救PCI〔4〕易化PCI

2021/1/1236〔1〕直接PCISTEMI患者直接PCI推薦指征1)所有STEMI發(fā)病12小時內(nèi),就診球囊擴張〔D-t0-B〕時間90分鐘以內(nèi),能由有經(jīng)歷的術(shù)者和團隊操作者〔I,A〕。2〕溶栓禁忌證患者〔I,C〕3〕發(fā)病大于3小時的患者更趨首選PCI〔I,C〕4〕心原性休克年齡小于75歲,MI發(fā)病小于36小時,休克小于18小時,權(quán)衡利弊后可考慮PCI〔II,a〕2021/1/12375〕發(fā)病12-24小時,仍有缺血證據(jù)或有心功能障礙或血液動力學不穩(wěn)定或嚴重心律 失常〔II,a〕.6)常規(guī)支架植入〔I,A〕7〕患者血液動力學穩(wěn)定時,不推薦直接PCI干預(yù)非梗死相關(guān)動脈〔III,C〕8〕發(fā)病大于12小時無病癥,血液動力學和心電穩(wěn)定患者不推薦直接PCI〔III,C〕2021/1/1238〔2〕轉(zhuǎn)運PCISTEMI患者轉(zhuǎn)運PCI推薦指征:就診醫(yī)院無行直接PCI條件,尤其具有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證卻已發(fā)病大于3小時,小于12小時患者〔I類推薦,證據(jù)程度B〕2021/1/1239 介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者,宜爭取6-8小時內(nèi)施行緊急CABG術(shù),但死忙率明顯高于擇期CABG術(shù)。2021/1/1240心梗后并發(fā)癥0-24h:心律失常;心衰;心源性休克1-3d:梗死后纖維素性心包炎3-14d:心壁破裂-心包填塞;乳頭肌斷裂-二尖瓣返流;室間隔破裂-穿孔;左室假性室壁瘤-破裂風險2w-數(shù)月:Dressler綜合征;心衰;真性室壁瘤-血栓形成0-48h內(nèi)猝死最常見原因:室顫2021/1/1241預(yù)后急性心肌梗死的預(yù)后與梗死面積的大小、并發(fā)癥及治療有很大的關(guān)系。死亡大

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