前庭陣發(fā)癥VP講解課件

前庭陣發(fā)癥(vestibularparoxysmia,VP)前庭陣發(fā)癥-VP講解前庭陣發(fā)癥(vestibularparoxysmia,VP)概述前庭陣發(fā)癥又名致殘性位置性眩暈(disablingpositionalvertigo,DPV),是引起眩暈的疾病之主要表現(xiàn)為短暫性的眩暈發(fā)作,可能是橋小腦角池段第Ⅷ顱神經(jīng)根受到血管壓迫所致,致病機(jī)制類似三叉神經(jīng)痛(trigeminalneuralgia,TN)。VP在頭暈門(mén)診中占3.2-4%,發(fā)病率較良性陣發(fā)性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPP∨)、偏頭痛性眩暈、梅尼埃病、前庭神經(jīng)炎等常見(jiàn)眩暈疾病低,但因其臨床癥狀與以上疾病較為相似,容易誤診誤治,有報(bào)道經(jīng)治療有效而確診的VP患者中73%曾被診斷為梅尼埃病發(fā)病機(jī)制1.外周假說(shuō)Jannetta推測(cè)VP的發(fā)病機(jī)制與TN類似,系血管壓迫神經(jīng)(neurovascularcompression,NVC)后,使局部神經(jīng)脫髓鞘,產(chǎn)生異位沖動(dòng),相鄰神經(jīng)纖維間產(chǎn)生短路或假突觸形成,致使動(dòng)作電位在相鄰神經(jīng)間過(guò)度傳遞,神經(jīng)沖動(dòng)過(guò)度釋放,引起眩暈癥狀Sirikci認(rèn)為血管壓迫顱神經(jīng)可能是由于隨著年齡的增長(zhǎng),動(dòng)脈硬化使血管壁變得越來(lái)越厚,逐漸變僵硬,或是由于年齡的增長(zhǎng),腦脊液總量增加以及腦萎縮使得顱神經(jīng)更加伸展,導(dǎo)致先前分離的血管與神經(jīng)發(fā)生接觸。前庭陣發(fā)癥前庭陣發(fā)癥-VP講解前庭陣發(fā)癥1概述前庭陣發(fā)癥又名致殘性位置性眩暈(disablingpositionalvertigo,DPV),是引起眩暈的疾病之主要表現(xiàn)為短暫性的眩暈發(fā)作,可能是橋小腦角池段第Ⅷ顱神經(jīng)根受到血管壓迫所致,致病機(jī)制類似三叉神經(jīng)痛(trigeminalneuralgia,TN)。VP在頭暈門(mén)診中占3.2-4%,發(fā)病率較良性陣發(fā)性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPP∨)、偏頭痛性眩暈、梅尼埃病、前庭神經(jīng)炎等常見(jiàn)眩暈疾病低,但因其臨床癥狀與以上疾病較為相似,容易誤診誤治,有報(bào)道經(jīng)治療有效而確診的VP患者中73%曾被診斷為梅尼埃病概述2發(fā)病機(jī)制1.外周假說(shuō)Jannetta推測(cè)VP的發(fā)病機(jī)制與TN類似,系血管壓迫神經(jīng)(neurovascularcompression,NVC)后,使局部神經(jīng)脫髓鞘,產(chǎn)生異位沖動(dòng),相鄰神經(jīng)纖維間產(chǎn)生短路或假突觸形成,致使動(dòng)作電位在相鄰神經(jīng)間過(guò)度傳遞,神經(jīng)沖動(dòng)過(guò)度釋放,引起眩暈癥狀Sirikci認(rèn)為血管壓迫顱神經(jīng)可能是由于隨著年齡的增長(zhǎng),動(dòng)脈硬化使血管壁變得越來(lái)越厚,逐漸變僵硬,或是由于年齡的增長(zhǎng),腦脊液總量增加以及腦萎縮使得顱神經(jīng)更加伸展,導(dǎo)致先前分離的血管與神經(jīng)發(fā)生接觸。發(fā)病機(jī)制3發(fā)病機(jī)制1.外周假說(shuō)Jannetta發(fā)現(xiàn)許多年輕人無(wú)大腦沉降或動(dòng)脈延長(zhǎng)的跡象卻有TN和偏側(cè)半面痙攣(hemifacialspasm,HFS)的典型癥狀,通過(guò)受累神經(jīng)的血管減壓,癥狀也可以完全緩解;但Mo‖er認(rèn)為NVC非常常見(jiàn),很多正常人既無(wú)癥狀也無(wú)體征,檢查時(shí)也發(fā)現(xiàn)有NVC,提示這可能是橋小腦角正常解剖的一部分,不能僅憑NvC來(lái)診斷前庭陣發(fā)癥。發(fā)病機(jī)制4發(fā)病機(jī)制2.中樞假說(shuō)有學(xué)者認(rèn)為血管神經(jīng)之間的接觸只有發(fā)生在顱神經(jīng)根進(jìn)入腦干區(qū)才會(huì)引起顯著的臨床癥狀,但很多學(xué)者發(fā)現(xiàn),在三叉神經(jīng)和面神經(jīng)與血管走行密切的個(gè)體中大約70%的人無(wú)任何癥狀研究提示,以結(jié)構(gòu)性能穩(wěn)定性差為特點(diǎn)的中樞段顱神經(jīng)的血管壓迫與臨床癥狀有關(guān),只有極少數(shù)顱神經(jīng)的顱外段受壓后能引起癥狀;這些學(xué)者認(rèn)為,病變部位在顱神經(jīng)核內(nèi),因?yàn)椴p的存在,導(dǎo)致興奇性增加或者丘腦-皮質(zhì)投射水平或皮質(zhì)水平功能障礙使傳出抑制減弱,從而引起了臨床癥狀。發(fā)病機(jī)制5發(fā)病機(jī)制2中樞假說(shuō)不同個(gè)體的顱神經(jīng)的中樞段長(zhǎng)度不同,其中樞段的長(zhǎng)度與相關(guān)的微血管壓迫綜合征的發(fā)病率相關(guān),由于前庭耳蝸神經(jīng)的中樞段是所有顱神經(jīng)中最長(zhǎng)的,所以前庭耳蝸神經(jīng)壓迫綜合征的發(fā)病率應(yīng)該是所有NVC綜合征中最高的,估計(jì)在89/10萬(wàn)之間。發(fā)病機(jī)制6發(fā)病機(jī)制■關(guān)于VP的病理生理機(jī)制,“外周假說(shuō)”和“中樞假說(shuō)”孰對(duì)孰錯(cuò),仍有爭(zhēng)議。Adams甚至推斷NVC與患者的癥狀毫無(wú)關(guān)聯(lián)總體來(lái)說(shuō),“雙重病理學(xué)說(shuō)”可能是對(duì)各種概念、爭(zhēng)論最好的解答。外周的NVC似乎是定義NvC綜合征各種癥狀的必要因素,中樞病理改變?cè)斐芍袠猩窠?jīng)核內(nèi)興奮性過(guò)高或?qū)︼B神經(jīng)核抑制投射的減少似乎對(duì)發(fā)病也必不可少。發(fā)病機(jī)制7發(fā)病機(jī)制此外,單純的血管神經(jīng)接觸并不足以誘發(fā)疾病,一些未知的因素可能改變了膜電位或隱藏了神經(jīng)的損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明,長(zhǎng)時(shí)間神經(jīng)直接壓迫或血管神經(jīng)壓迫造成的缺血,均可導(dǎo)致神經(jīng)軸突去極化及傳導(dǎo)受阻;短時(shí)間機(jī)械壓迫造成的局部神經(jīng)缺血去極化可以誘發(fā)異位放電這兩種機(jī)制均很好地解釋了發(fā)生在同一根神經(jīng)內(nèi)的興奮性過(guò)高和興奮性過(guò)低的現(xiàn)象。發(fā)病機(jī)制8臨床表現(xiàn)■患者的癥狀主要與受累神經(jīng)有關(guān)。第Ⅷ顱神經(jīng)分為前庭上、前庭下及蝸神經(jīng)第Ⅶ顱神經(jīng)在內(nèi)聽(tīng)道及橋小腦角池段與其伴行,血管壓迫累及前庭神經(jīng)時(shí),臨床表現(xiàn)主要為眩暈發(fā)作;累及耳蝸神經(jīng)時(shí)可引起耳鳴、聽(tīng)力下降、聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏等兩者均受累時(shí),可同時(shí)出現(xiàn)前庭和耳蝸癥狀;面神經(jīng)受壓時(shí),可伴發(fā)同側(cè)面肌抽搐。臨床表現(xiàn)9臨床表現(xiàn)Moller等研究發(fā)現(xiàn),DP∨V患者最常見(jiàn)的癥狀是旋轉(zhuǎn)性眩暈或頭暈,在特定頭位時(shí)加重,增加體力活動(dòng)后加重,臥床休息后癥狀減輕或消失。常用的前庭抑制劑(如美克洛嗪、茶苯海明、東莨菪堿等)效果輕微或無(wú)效。除此之外,許多患者還有聽(tīng)神經(jīng)和/或相鄰顱神經(jīng)受累癥狀,如搏動(dòng)性耳鳴、間斷耳部銳痛及一側(cè)眼周輕度抽搐臨床表現(xiàn)10前庭陣發(fā)癥VP講解課件11前庭陣發(fā)癥VP講解課件12前庭陣發(fā)癥VP講解課件13前庭陣發(fā)癥VP講解課件14前庭陣發(fā)癥VP講解課件15前庭陣發(fā)癥VP講解課件16前庭陣發(fā)癥VP講解課件17前庭陣發(fā)癥VP講解課件18前庭陣發(fā)癥VP講解課件1