呼吸衰竭respiratoryfailure專業(yè)知識(shí)講座

第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）第1頁(yè)正常呼吸外呼吸氣體在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸第2頁(yè)

一、定義

呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）是指多種原因引發(fā)肺通氣和（或）肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效氣體交換，從而造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引發(fā)一系列生理和代謝功能紊亂臨床綜合征。

第3頁(yè)診斷標(biāo)準(zhǔn)（動(dòng)脈血?dú)夥治觯骸馪aO2＜60mmHg，或同步PaCO2＞50mmHg。條件：①海平面②靜息狀態(tài)③呼吸空氣④排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減少等原因第4頁(yè)呼吸中樞膈神經(jīng)神經(jīng)-肌肉接頭呼吸肌(膈?。┬乩?dú)夤?支氣管肺臟呼吸泵

正常呼吸運(yùn)動(dòng)所包括到步驟二、病因

第5頁(yè)病因

（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管疾?。ㄋ模┬乩c胸膜病變（五）神經(jīng)肌肉疾病呼吸中樞脊髓及周圍神經(jīng)呼吸肌第6頁(yè)

三、分類

（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾ǘ┌窗l(fā)病機(jī)制分類（三）按起病急緩分類第7頁(yè)（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悽裥秃羲ィㄈ毖跣院羲ィ┲挥腥毖?，沒(méi)有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；驕p少多由換氣功能障礙所致Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）現(xiàn)有缺氧，又有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg多由通氣功能障礙所致第8頁(yè)（二）按發(fā)病機(jī)制分類

中樞性呼衰（泵衰竭或通氣性呼衰）神經(jīng)、肌肉和胸廓病變引發(fā)常體現(xiàn)為Ⅱ型呼衰周圍性呼衰（肺衰竭或換氣性呼衰）肺、氣道和肺血管病變引發(fā)常體現(xiàn)為Ⅰ型呼衰第9頁(yè)

（三）按起病急緩分類

急性呼吸衰竭患者原有呼吸功能正常，由于某些突發(fā)原因，在短時(shí)間內(nèi)引發(fā)肺通、換氣功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生呼吸衰竭。

其特點(diǎn)是發(fā)病急，病程短，癥狀重。由于機(jī)體沒(méi)有充足時(shí)間進(jìn)行代償，故患者生理、代謝功能紊亂比較嚴(yán)重，如不及時(shí)急救，可危及生命。

第10頁(yè)

急性呼衰病因：（1）呼吸系統(tǒng)疾??；如重癥肺炎、哮喘、

ARDS、肺栓塞等（2）顱腦疾?。喝顼B內(nèi)感染、顱腦外傷、腦出血、腦血栓等（3）神經(jīng)-肌肉疾?。喝缂顾杌屹|(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒等。第11頁(yè)

慢性呼吸衰竭

是在慢性疾病基礎(chǔ)上，呼吸功能逐漸損害而發(fā)生呼吸衰竭。其特點(diǎn)是發(fā)病遲緩，病程長(zhǎng)，癥狀相對(duì)較輕。由于機(jī)體有充足時(shí)間進(jìn)行代償，故生理、代謝功能紊亂不太嚴(yán)重。

如在慢性呼衰基礎(chǔ)上因并發(fā)呼吸道感染或氣胸，使呼吸困難突然加重，引發(fā)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留，稱為慢性呼衰急性加重。

第12頁(yè)

慢性呼衰病因：（1）慢性支氣管-肺疾?。喝鏑OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。（2）胸廓和神經(jīng)肌肉病變：如脊柱結(jié)核、胸膜廣泛肥厚粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脊髓側(cè)索硬化癥等。第13頁(yè)四、發(fā)病機(jī)制和病理生理

呼吸衰竭缺氧CO2潴留低氧血癥高碳酸血癥第14頁(yè)

（一）低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機(jī)制

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)2、彌散障礙（diffusionabnormality）3、通氣／血流百分比失調(diào)4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加5、氧耗量增加

第15頁(yè)

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)

肺泡通氣不足限制性通氣不足阻塞性通氣不足

正常成人在靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量達(dá)成4L／min才能維持正常肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。

中樞性通氣不足第16頁(yè)P(yáng)AO2和PACO2與肺泡通氣量關(guān)系曲線

PACO2PAO2肺泡通氣量（L/min）第17頁(yè)

2、彌散障礙

影響彌散量原因：（1）彌散面積；（2）肺泡膜厚度和通透性；（3）氣體和血液接觸時(shí)間；（4）氣體彌散系數(shù)；（5）肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差；（6）其他，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。

第18頁(yè)

3、通氣／血流百分比失調(diào)

正常時(shí)每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管血流量（Q）為5L，二者之比（V/Q）為0.8。

V4(L/min)Q＝＝5(L/min)0.8第19頁(yè)

當(dāng)通氣量增大或血流量減小時(shí)，V/Q比值＞0.8，說(shuō)明吸入氣體不能與血液進(jìn)行有效氣體交換，稱為無(wú)效腔效應(yīng)或死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)。

當(dāng)血流量增大或通氣量減小時(shí)，V/Q比值＜0.8，說(shuō)明流經(jīng)肺泡混合靜脈血得不到充足氧合而流入肺靜脈，稱為肺內(nèi)動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt)。第20頁(yè)

通氣＞血流正常（V/Q匹配）通氣＜血流

（死腔樣通氣）

（有效氣體交換）

（肺內(nèi)動(dòng)-靜脈樣分流）

通氣／血流百分比與肺泡氣體交換關(guān)系模式圖第21頁(yè)

4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

當(dāng)肺內(nèi)有動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放或動(dòng)-靜脈短路形成時(shí)，來(lái)自右心靜脈血未經(jīng)氧合而直接注入肺靜脈可造成PaO2減少，這是V/Q失調(diào)一種特殊形式。此時(shí)提升吸氧濃度并不能有效提升動(dòng)脈血氧分壓。并且分流量越大，氧療效果越差。當(dāng)分流量超出30%時(shí)，吸氧幾乎無(wú)效。

第22頁(yè)

5、氧耗量增加

氧耗量增加是加重組織缺O(jiān)2主要原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加時(shí)機(jī)體往往通過(guò)呼吸加深加快，增加肺泡通氣量來(lái)進(jìn)行代償，以維持正常肺泡氧分壓。氧耗量越大，維持正常肺泡氧分壓所需肺泡通氣量就越大。

第23頁(yè)不一樣氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓關(guān)系

（曲線旁數(shù)字表達(dá)氧耗量ml/min）

第24頁(yè)（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體影響

1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響

3、對(duì)呼吸系統(tǒng)影響

4、對(duì)腎功能影響

5、對(duì)消化系統(tǒng)影響

6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響

第25頁(yè)

腦組織對(duì)缺氧十分敏感。中斷供氧4～5分鐘即可引發(fā)腦細(xì)胞不可逆損害。缺氧對(duì)中樞神經(jīng)影響與缺氧程度和速度有關(guān)。Pa0260mmHg：可出現(xiàn)注意力不集中、記憶力減退；Pa0240～50mmHg：可出現(xiàn)定向障礙、煩躁不安、精神錯(cuò)亂和嗜睡；Pa0230mmHg：可出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷；Pa0220mmHg：可引發(fā)腦細(xì)胞不可逆損害乃至死亡。1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響第26頁(yè)

C02潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響與缺氧相同

輕度C02潴留：大腦皮質(zhì)興奮性增高，體現(xiàn)為興奮失眠、煩躁不安、精神錯(cuò)亂、四肢抽搐和撲翼性震顫。

重度C02潴留：由于腦脊液[H+]增加，干擾腦細(xì)胞代謝，可使大腦皮質(zhì)興奮性減少，體現(xiàn)為嗜睡、昏睡、甚至昏迷。這種由缺氧和C02潴留造成神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)，又稱C02麻醉(carbondioxidenarcosis)。第27頁(yè)腦血管擴(kuò)張腦血流增加

Na+-K+ATP泵障礙細(xì)胞內(nèi)Na+、水潴留

腦細(xì)胞外水腫

腦細(xì)胞內(nèi)水腫

顱內(nèi)壓增高

腦缺氧C02潴留γ-氨基丁酸

神經(jīng)精神障礙

壓迫腦血管

第28頁(yè)

2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)影響

對(duì)心臟影響輕度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增多和血壓增高。嚴(yán)重缺氧和C02潴留可抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心肌收縮力削弱、血壓減少，甚至可引發(fā)室顫或心臟驟停。長(zhǎng)期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纖維化和心肌硬化，也可引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，最后發(fā)展為慢性肺源性心臟病。

第29頁(yè)

對(duì)血管影響

缺氧對(duì)血管作用與CO2潴留略有不一樣缺氧可使皮膚、黏膜和內(nèi)臟收縮，而使冠脈血管擴(kuò)張。CO2潴留可使皮膚、黏膜、冠脈和內(nèi)臟血管均顯著擴(kuò)張，病人往往體現(xiàn)為皮膚潮紅、球結(jié)膜充血水腫和波動(dòng)性頭疼。

第30頁(yè)

缺氧可刺激外周化學(xué)感受器，反射性引發(fā)呼吸中樞興奮，但其作用遠(yuǎn)不如CO2強(qiáng)。

CO2是強(qiáng)有力呼吸中樞興奮劑，急性CO2潴留可強(qiáng)烈刺激呼吸中樞，引發(fā)酸中毒大呼吸。長(zhǎng)期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中樞對(duì)CO2反應(yīng)性減少。此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器來(lái)維持，如給患者吸人高濃度氧，解除了缺氧對(duì)呼吸刺激作用，反而可抑制呼吸。

3、對(duì)呼吸系統(tǒng)影響第31頁(yè)

4、對(duì)腎功能影響

缺氧、酸中毒可使腎血管收縮、腎血流減少，以致BUN增高。不過(guò)這種腎功能不全往往是功能性，伴隨呼吸功能改善和缺氧、酸中毒糾正，患者腎功能是完全能夠恢復(fù)。

5、對(duì)消化系統(tǒng)影響

缺氧、酸中毒可引發(fā)胃腸粘膜糜爛、出血；還可使肝功能受損，轉(zhuǎn)氨酶升高。不過(guò)當(dāng)缺氧、酸中毒糾正后，肝功能一般能夠恢復(fù)。第32頁(yè)

6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響

①缺氧可使糖酵解增強(qiáng)，乳酸和無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多，從而引發(fā)代謝性酸中毒。

②C02潴留可使碳酸產(chǎn)生增多，從而引發(fā)呼吸性酸中毒。

③缺氧使能量產(chǎn)生不足，鈉泵功能障礙，以致細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外Na+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，成果造成細(xì)胞外高血鉀和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。第33頁(yè)五、臨床體現(xiàn)

（一）呼吸困難(dyspnea)慢性呼吸衰竭：常體現(xiàn)為呼吸費(fèi)勁和呼氣延長(zhǎng)。急性呼吸衰竭：早期體現(xiàn)為呼吸頻率增快，晚期病情嚴(yán)重時(shí)，體現(xiàn)為呼吸淺表而急促。因呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)，可出現(xiàn)“三凹征”，甚至出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)。中樞性呼衰：常體現(xiàn)為呼吸節(jié)律變化，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)又叫潮式呼吸；比奧呼吸(Biot’s呼吸）又叫間停呼吸。第34頁(yè)

（二）發(fā)紺（cyanosis）

發(fā)紺是缺氧典型體現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于80～90％或還原血紅蛋白絕對(duì)含量≥5g/ml時(shí)，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺分為兩種類型：中央性發(fā)紺：由心、肺功能不全引發(fā)。外周性發(fā)紺：由末梢循環(huán)障礙引發(fā)。除缺氧外，發(fā)紺還受皮膚色素、心功能狀態(tài)和血紅蛋白含量影響。第35頁(yè)

（三）精神神經(jīng)癥狀長(zhǎng)期慢性缺氧多體現(xiàn)為注意力不集中和記憶力減退等癥狀。急性嚴(yán)重缺氧則可引發(fā)精神錯(cuò)亂、躁狂不安、昏迷和抽搐等癥狀。C02潴留時(shí)，往往體現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。此時(shí)切忌使用鎮(zhèn)定、安眠藥，以免抑制呼吸中樞，加重C02潴留，誘發(fā)肺性腦病。第36頁(yè)

（四）循環(huán)系統(tǒng)體現(xiàn)輕度呼衰患者常體現(xiàn)為心率增快、血壓增高。重度呼衰患者可體現(xiàn)為心律失常、血壓下降，甚至出現(xiàn)心臟驟停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留時(shí)，由于血管擴(kuò)張，心排血量增多，可體現(xiàn)為皮膚溫暖多汗，球結(jié)膜充血水腫，脈搏洪大有力和搏動(dòng)性頭痛。第37頁(yè)

嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮一過(guò)性升高；個(gè)別病例也可出現(xiàn)蛋白尿、血尿和管型尿。另外，缺氧、酸中毒還可引發(fā)胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛、出血，甚至發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。（五）消化和泌尿系統(tǒng)體現(xiàn)第38頁(yè)呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和C02潴留，以及大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑等原因可并發(fā)多種酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。

常見(jiàn)酸堿失衡類型包括：?jiǎn)渭冃院粑运嶂卸竞羲岵⒋鷫A呼酸并代酸三重酸堿紊亂(TABD)

（六）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第39頁(yè)六、診斷

1、動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可診斷呼吸衰竭。在吸氧條件下，如氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）＜300，也可提醒呼吸衰竭。

第40頁(yè)2、肺功能檢測(cè)：肺功能檢測(cè)有助于判斷原發(fā)疾病種類和嚴(yán)重程度。3、胸部影像學(xué)檢查：包括X線胸片、胸部CT和肺通氣／灌注掃描等，對(duì)于分析病因、判斷病情有一定幫助。4、其他：包括血常規(guī)，肝、腎功能和血清電解質(zhì)等。第41頁(yè)七、治療

治療標(biāo)準(zhǔn)：是在保持呼吸道通暢前提下，糾正缺氧和C02潴留，糾正酸堿失衡和代謝紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病治療爭(zhēng)取時(shí)間、發(fā)明條件。詳細(xì)措施應(yīng)根據(jù)患者病情而定，主要包括下列幾方面：第42頁(yè)（一）通暢氣道（二）合理氧療，糾正缺氧（三）增加通氣量、促進(jìn)CO2排出（四）病因治療（五）防治多種并發(fā)癥（六）對(duì)癥支持治療治療措施：第43頁(yè)

（一）保持呼吸道通暢

治療呼吸衰竭，首先必須保持呼吸道通暢，只有保持呼吸道通暢，才能有效吸入氧氣、排出CO2。詳細(xì)辦法為：

1、清除痰液：2、解除氣道痙攣：3、建立人工氣道：

第44頁(yè)

（二）合理氧療，糾正缺氧

1、氧療標(biāo)準(zhǔn)

確保Pa02達(dá)成60mmHg以上，或Sa02達(dá)成90％以上前提下，盡可能減小吸入氧濃度。

2、吸氧濃度確實(shí)定

吸氧濃度確實(shí)定應(yīng)根據(jù)呼衰類型而定。第45頁(yè)

①Ⅰ型呼衰氧療

Ⅰ型呼衰只有缺氧，沒(méi)有二氧化碳潴留，氧療是絕對(duì)適應(yīng)癥，可給予較高濃度吸氧。但高濃度吸氧（＞50％）時(shí)間不能太長(zhǎng)，以免引發(fā)氧中毒。第46頁(yè)

②Ⅱ型呼衰氧療

Ⅱ型呼衰現(xiàn)有缺氧，又有CO2潴留。由于長(zhǎng)期CO2潴留，呼吸中樞對(duì)CO2刺激已不敏感，此時(shí)呼吸主要靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器來(lái)維持，因此不能給高濃度吸氧，應(yīng)給予連續(xù)低濃度（＜35％）吸氧，使SaO2達(dá)成90％左右即可，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。

第47頁(yè)

3、吸氧辦法①鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧長(zhǎng)處：簡(jiǎn)單、方便，不影響患者咳痰和進(jìn)食。缺陷：濃度不恒定，易受呼吸狀態(tài)影響，對(duì)鼻粘膜有一定刺激。

吸入氧濃度與氧流量關(guān)系：吸入氧濃度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)

第48頁(yè)②面罩吸氧

長(zhǎng)處：吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)整，相對(duì)恒定；并且對(duì)鼻粘膜刺激性較小。

缺陷：影響患者咳痰和進(jìn)食。

③呼吸機(jī)吸氧

長(zhǎng)處：吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)整，恒定而可靠。

缺陷：需建立人工氣道，患者痛苦較大。

第49頁(yè)

（三）增加通氣量、促進(jìn)CO2排出

1．合理使用呼吸興奮劑

呼吸興奮劑能刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，從而達(dá)成增加通氣量、排出CO2目標(biāo)。適用于由中樞抑制引發(fā)通氣性呼吸衰竭，不適于由肺炎、肺水腫、肺纖維化等病變引發(fā)換氣性呼吸衰竭；對(duì)由腦缺氧、腦水腫引發(fā)頻繁抽搐者應(yīng)慎用。第50頁(yè)

呼吸興奮劑必須在呼吸道通暢前提下使用，不然會(huì)誘發(fā)呼吸肌疲勞，加重CO2潴留。常用呼吸興奮劑有可拉明（尼可剎米）和洛貝林，用藥期間要嚴(yán)密觀測(cè)患者呼吸狀態(tài)和神志變化。若用藥4h～12h不見(jiàn)效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等不良反應(yīng)時(shí)，應(yīng)立即停藥。目前在西方國(guó)家常用多沙普侖(doxapram)

第51頁(yè)2．合理使用機(jī)械通氣

（1）機(jī)械通氣作用：

①確保有效肺泡通氣量；②改善氧合功能；③減少呼吸肌作功；④維護(hù)心血管功能。

第52頁(yè)（2）機(jī)械通氣適應(yīng)證：

①嚴(yán)重缺氧和CO2潴留；②痰液多而粘稠；③吞咽、咳嗽發(fā)射削弱，無(wú)力咳痰；④呼吸頻率顯著增快或淺慢而不規(guī)則；⑤意識(shí)、精神障礙；⑥合并多器官功能損害。第53頁(yè)（3）機(jī)械通氣禁忌證：

①大咯血或嚴(yán)重誤吸后窒息；②巨大肺大皰；③氣胸或縱膈氣腫；④活動(dòng)性肺結(jié)核；⑤大量胸腔積液；⑥心肌梗死；

⑦低血容量性休克。第54頁(yè)（4）機(jī)械通氣辦法：

①有創(chuàng)通氣：有創(chuàng)通氣需建立人工氣道（氣管插管或氣管切開(kāi)），患者痛苦大，不易接收，且容易繼發(fā)肺部感染，但通氣效能切實(shí)可靠。

②無(wú)創(chuàng)通氣：不需建立人工氣道，患者痛苦小，容易接收，且不易繼發(fā)感染，但通氣效能有限。

第55頁(yè)①通氣過(guò)度，引發(fā)呼吸性堿中毒；②通氣不足，加重缺氧和C02潴留；③胸內(nèi)壓增高，使回心血量減少；④氣道壓力增高，引發(fā)氣壓傷；⑤氣管插管或切開(kāi)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，并發(fā)呼吸機(jī)有關(guān)肺炎(VAP)。（5）機(jī)械通氣并發(fā)癥：第56頁(yè)

（四）病因治療引發(fā)呼吸衰竭原發(fā)疾病很多，因此在糾正缺氧和C02潴留同步應(yīng)針對(duì)不一樣病因采取對(duì)應(yīng)治療措施，以從主線上徹底治愈呼吸衰竭。例如，由嚴(yán)重感染所致呼衰應(yīng)積極抗感染治療；由急性肺栓塞所致呼衰應(yīng)給予溶栓、抗凝治療。

第57頁(yè)（五）防治多種并發(fā)癥肺部感染消化道出血心律失常酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第58頁(yè)

（六）對(duì)癥支持治療對(duì)危重患者最佳在ICU中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸、脈搏、血壓、心電圖、血氧飽和度、尿量和神志變化，精確統(tǒng)計(jì)液體出入量。同步還應(yīng)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持療法；積極防治肝、腎功能不全，尤其是多器官功能障礙綜合征(MODS)，后者是造成呼衰患者死亡最主要原因。

第59頁(yè)第十五章

急性肺損傷

急性呼吸窘迫綜合征

（ALI&ARDS）

第60頁(yè)

一、概念

急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)／急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外多種致病原因造成急性、進(jìn)行性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭一種特殊類型。本病起病急、進(jìn)展快、死亡率高，已引發(fā)臨床醫(yī)師高度重視。第61頁(yè)

ARDS過(guò)去命名十分混亂，有30多種名稱，包括：“創(chuàng)傷性濕肺”“充血性肺不張”

“休克肺”

“氧中毒肺”

“透明膜肺

”

“呼吸機(jī)肺”

“白肺綜合征”第62頁(yè)1967年Ashbaugh等人發(fā)覺(jué)其病理特性和臨床體現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征有許多相同之處，于是提出了成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)這一診斷名稱，方便與新生兒呼吸窘迫綜合征相區(qū)分，得到了人們普遍認(rèn)同。

第63頁(yè)然而數(shù)年臨床實(shí)踐表白，該綜合征并非僅限于成人，小朋友也能夠發(fā)生，因此于1994年正式更名為急性呼吸窘迫綜合征，即將“adult”改為“acute”。目前英文縮“ARDS”中‘A’代表“acute(急性)”，而不是“adult（成人）”。

第64頁(yè)

近年來(lái)研究表白，ARDS早期，在出現(xiàn)顯著癥狀（呼吸窘迫）此前，病理上已有急性肺損傷(ALI)體現(xiàn)。因此以為ALI和ARDS是同一疾病過(guò)程中二個(gè)不一樣階段，ALI代表早期、病情相對(duì)較輕階段，而ARDS代表后期病情較為嚴(yán)重階段。

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將ARDS劃分為二個(gè)階段有3個(gè)意義：強(qiáng)調(diào)了ARDS發(fā)病是個(gè)動(dòng)態(tài)變化過(guò)程。致病因子通過(guò)直接或間接作用先造成ALI，后來(lái)逐漸發(fā)展為典型ARDS，但二者之間并無(wú)顯著界限。有助于早期診斷，及時(shí)治療。研究表白，在ALI階段如能進(jìn)行合理干預(yù)治療，可顯著提升臨床療效，減少死亡率。有助于臨床療效和疾病預(yù)后判斷。

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二、病因

（一）肺內(nèi)原因（直接肺損傷原因）

是指致病原因直接作用于肺部引發(fā)肺損傷，包括：①化學(xué)性原因：吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物、溺水及氧中毒等。②物理性原因：肺挫傷、放射性肺炎等。③生物性原因：重癥細(xì)菌性肺炎等。第67頁(yè)

（二）肺外原因（間接肺損傷原因）

是指致病原因通過(guò)神經(jīng)體液原因間接引發(fā)肺損傷，包括：①嚴(yán)重休克及感染中毒癥②嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷③大面積燒傷④大量輸血和體外循環(huán)⑤DIC⑥急性胰腺炎⑦藥品或麻醉品中毒等。第68頁(yè)

三、發(fā)病機(jī)理

ALI／ARDS發(fā)生機(jī)制非常復(fù)雜，目前尚不完全清楚。炎癥細(xì)胞細(xì)胞因子炎性介質(zhì)廣泛性肺毛細(xì)血管急性炎癥性損傷第69頁(yè)

參與ALI/ARDS細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)包括：

1、致炎因子：腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子、IL-1、IL-6、IL-8和粘附分子等。

2、抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-13和某些神經(jīng)肽或激素，如膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)、血管活性腸肽(VIP)和生長(zhǎng)激素等。

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四、病理變化和病理生理變化（一）病理變化：

主要體現(xiàn)為肺組織廣泛充血水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成，肺泡萎陷和肺間質(zhì)纖維化。

病變過(guò)程可分為三個(gè)階段：①滲出期；②增生期；③纖維化期。這三個(gè)階段常重合存在，沒(méi)有顯著界限。第71頁(yè)（二）病理生理變化：肺泡充血水腫肺泡萎陷透明膜形成肺間質(zhì)纖維化彌散功能障礙肺內(nèi)分流增加V／Q失調(diào)氣體交換障礙頑固性低氧血癥呼吸窘迫第72頁(yè)

五、臨床體現(xiàn)

最早出現(xiàn)癥狀是呼吸頻率加快，繼而出現(xiàn)呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，常伴有煩躁、焦慮和出汗等癥。缺氧和呼吸困難不能通過(guò)吸氧改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、心力衰竭等)解釋。早期一般無(wú)異常體征，或僅有少許濕羅音；后期多有水泡音，亦可出現(xiàn)管狀呼吸音。

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二、