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文檔簡介

腦血栓形成1.腦血栓形成1.腦卒中的危害中老年人的最主要殺手之一成年人殘疾的首要原因不僅給病人造成極大的痛苦,也給家人帶來沉重的精神和經(jīng)濟負擔(dān)。2.腦卒中的危害中老年人的最主要殺手之一2.腦卒中的分類缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血3.腦卒中的分類缺血性短暫性腦缺血發(fā)作腦血栓形成腦出血3.腦的生理腦的重量:占全身體重的2%-3%腦的血流量:占全身血流量15-20%腦的氧糖耗量:占全身的20-25%,且?guī)缀鯚o氧糖儲備大腦缺血4-6分不可逆4.腦的生理腦的重量:占全身體重的2%-3%4.腦血管解剖結(jié)構(gòu):

頸動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈大腦前動脈大腦中動脈后交通動脈眼動脈脈絡(luò)膜前動脈半球前3/5椎動脈基底動脈小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈大腦后動脈半球后2/5眼、額葉、頂葉、顳葉、基底節(jié)枕葉、腦干、小腦、丘腦5.腦血管解剖結(jié)構(gòu):

頸動脈椎基底頸內(nèi)動脈半球前椎動脈半球后眼、圖16.圖16.7.7.

Willis動脈環(huán)組成:

兩側(cè)大腦前動脈前交通動脈兩側(cè)頸內(nèi)動脈后交通動脈大腦后動脈Posteriorcerebral8.Posteriorcerebral8.9.9.10.10.動脈供血范圍大腦前動脈大腦中動脈脈絡(luò)膜前動脈大腦后動脈11.動脈供血范圍大腦前動脈大腦中動脈脈絡(luò)膜前動脈大腦后動脈11.MCA皮層支和深穿支分布12.MCA12.腦血栓形成

是腦梗死中最常見的類型,通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變,導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞,并進而發(fā)生血栓形成,造成腦局部供血區(qū)血流中斷,發(fā)生腦組織缺血、缺氧,軟化壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。13.腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型,通常指腦動脈的主要內(nèi)容病因和發(fā)病機制病理病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷和鑒別診斷綜合治療14.主要內(nèi)容病因和發(fā)病機制輔助檢查14.一、病因和發(fā)病機理

腦動脈粥樣硬化腦動脈炎真性紅細胞增多癥血小板增多癥血液粘稠度高

動脈內(nèi)膜粗糙管腔狹窄紅細胞、血小板和纖維素粘附血小板釋放反應(yīng)血小板聚集血栓形成腦血栓形成15.一、病因和發(fā)病機理腦動脈粥樣硬化動脈內(nèi)膜粗糙血小板聚集腦二、病理

超早期<6h,病變腦組織代謝紊亂,細胞水腫。急性期6-24h,病變腦組織蒼白腫脹,缺血改變。壞死期24-48h,神經(jīng)C、膠質(zhì)C及血管內(nèi)皮C壞死,炎性C浸潤,腦組織明顯水腫。軟化期3天-3周,壞死組織液化?;謴?fù)期3-4周后,壞死組織被清除,中風(fēng)囊或膠質(zhì)斑痕形成。16.二、病理超早期<6h,病變腦組織代謝紊亂,三、病理生理

中心壞死區(qū)Ischemicpenumbra急性腦梗死病灶腦細胞死亡損傷可逆、保護這些神經(jīng)元是治療成功的關(guān)鍵17.三、病理生理中心壞死區(qū)Ischemicpenumbra急性缺血半暗帶

局部腦缺血后,缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死,但周邊低灌注區(qū)尚有大量神經(jīng)細胞雖然功能受抑制,但結(jié)構(gòu)損傷是可逆性的,若在3-6小時內(nèi)獲得再灌流,大部分神經(jīng)細胞可獲修復(fù)。該區(qū)稱作缺血半暗帶區(qū)18.缺血半暗帶局部腦缺血后,缺血中心區(qū)的腦細四、臨床表現(xiàn)1、一般特點(1)動脈粥樣硬化——中、老年動脈炎——中、青年;(2)常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)?。唬?)病前可有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀;(4)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1~2天內(nèi)達到高峰;(5)除腦干梗死和大面積梗死外,大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。19.四、臨床表現(xiàn)1、一般特點19.2.類型完全型(completestroke):突發(fā),6小時內(nèi)病情達到高峰,癱瘓較完全。進展型(progressivestroke):癥狀、體征呈階梯樣或持續(xù)性加重,多在3天內(nèi)成完全型,此類最重??赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺失(RIND):癥狀一般較輕,多在24-72小時內(nèi)恢復(fù),最長不超過3周。20.2.類型20.3、常見臨床癥候群頸內(nèi)動脈閉塞大腦中動脈血栓形成大腦前動脈血栓形成大腦后動脈血栓形成椎-基底動脈血栓形成21.3、常見臨床癥候群頸內(nèi)動脈閉塞21.頸內(nèi)動脈閉塞病灶側(cè)單眼黑蒙或病灶側(cè)Horner征頸動脈搏動減弱,眼或頸部血管雜音對側(cè)三偏,上下肢程度相等。主側(cè)半球受累可有失語、失讀、失寫等。顱壓增高、意識障礙22.頸內(nèi)動脈閉塞病灶側(cè)單眼黑蒙或病灶側(cè)Horner征22.大腦中動脈血栓形成主干閉塞:三偏,主側(cè)可有失語,非主側(cè)可有體象障礙,上下肢程度相等,可出現(xiàn)顱高壓。皮層支閉塞:對側(cè)偏癱和感覺障礙,面部及上肢重于下肢,失語,體象障礙。深穿支閉塞:對側(cè)偏癱,上下肢一致,偏身感覺障礙及失語少,或有皮質(zhì)下失語。23.大腦中動脈血栓形成主干閉塞:三偏,主側(cè)可有失語,非主側(cè)可有體24.24.動脈供血范圍大腦前動脈大腦中動脈脈絡(luò)膜前動脈大腦后動脈25.動脈供血范圍大腦前動脈大腦中動脈脈絡(luò)膜前動脈大腦后動脈25.MCA皮層支和深穿支分布26.MCA26.大腦前動脈血栓形成◆對側(cè)下肢為主的偏癱和感覺障礙◆精神行為異?!舸笮”阏系K◆額葉釋放征◆運動性失語27.27.大腦后動脈血栓形成

皮層支:對側(cè)偏盲,黃斑回避,主側(cè)有感覺性失語,失讀。深穿支:丘腦損害為主—丘腦綜合征,對側(cè)輕癱,對側(cè)舞蹈。28.大腦后動脈血栓形成28.椎-基底動脈血栓形成

◆基底動脈主干;危重,進展快,高熱、昏迷、瞳孔小、四肢癱、顱神經(jīng)麻痹、上消出血、心肺合并癥,預(yù)后差?!艋讋用}尖端:干字結(jié)構(gòu),意識障礙、記憶障礙、偏盲或皮質(zhì)盲、眼球運動障礙、瞳孔變化、眼球震顫、共濟失調(diào)。◆小腦梗死:眩暈、眼球震顫、共濟失調(diào)、顱壓增高、腦干癥狀。29.椎-基底動脈血栓形成29.30.30.腦干綜合征大腦腳綜合征(Webersyndrome)紅核綜合征(Benediketsyndrome)閉鎖綜合征(Loked-insyndrome)橋腦旁正中綜合征(Fovillesyndrome)橋腦外側(cè)綜合征(Millard-Gublersyndrome)延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)31.31.五、輔助檢查1血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂、凝血功能、心電圖、胸片、高同型半胱氨酸、心肌酶譜、BNP等。

2CT:低密度灶,伴出血后為高、低密度共存。

3MRI:T1低信號,T2高信號,早期DWI高信號。

4TCD、頸動脈B超、MRA、DSA32.五、輔助檢查1血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂、頭顱CT平掃同一病例腦梗塞早期無異常,一天后左側(cè)出現(xiàn)低密度區(qū)。33.頭顱CT平掃同一病例腦梗塞早期無異常,一天后左側(cè)頭顱CT平掃同一病例腦梗塞早期無異常,一天后左側(cè)出現(xiàn)低密度區(qū)。34.頭顱CT平掃同一病例腦梗塞早期無異常,一天后同一病例:兩天后出現(xiàn)明顯低密度區(qū)。注意左側(cè)腦室旁白質(zhì)區(qū)另有一低密度區(qū)。35.同一病例:兩天后出現(xiàn)明顯低密度區(qū)。注意左側(cè)腦室旁白質(zhì)區(qū)另有一梗塞<6小時CT未見明顯梗塞灶。36.梗塞<6小時36.48小時后CT顯示明顯病灶37.48小時后37.120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶38.120小時38.六、診斷中老年、突然發(fā)病、靜態(tài)或活動時發(fā)病、癥狀持續(xù)24小時以上,多在幾h或幾天達高峰,臨床可見神經(jīng)系統(tǒng)定位性癥狀和體征。腦卒中的危險因素或TIA史。影像學(xué)表現(xiàn),CT早期多正常、24-48小時內(nèi)出血低密度病灶。39.六、診斷中老年、突然發(fā)病、靜態(tài)或活動時發(fā)病、癥狀持續(xù)24小時鑒別診斷

腦出血腦栓塞顱內(nèi)占位性病變40.鑒別診斷40.41.41.七、綜合治療1、溶栓2、一般治療:吸氧、心電監(jiān)護、控制血壓、血糖、體溫、營養(yǎng)支持、維持體液平衡、降顱壓、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、營養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)、抗氧自由基、抑酸護胃3、預(yù)防并發(fā)癥4、康復(fù)治療5、預(yù)防復(fù)發(fā)42.七、綜合治療1、溶栓42.1、溶栓:

溶栓治療:嚴格掌握適應(yīng)癥和時間窗。(1)病例入選標(biāo)準①發(fā)病6小時內(nèi)。②腦CT除外顱內(nèi)出血,沒有與神經(jīng)功能缺 失相對應(yīng)的低密度改變,可有與神經(jīng)功 能缺失不相對應(yīng)的腔隙性梗死。③無明顯意識障礙(昏迷)。

43.1、溶栓:

溶栓治療:嚴格掌握適應(yīng)癥和時間窗。④肢體癱瘓肌力3級以下。⑤年齡小于75歲。⑥患者或家屬簽字同意。(2)病例排除標(biāo)準

①溶栓之前臨床表現(xiàn)已明顯改善。②全身活動性出血傾向,血小板計數(shù)小于

10萬/mm3。③近6個月有腦出血、顱內(nèi)手術(shù)及顱腦外傷。④近6個月有消化道出血,近3個月內(nèi)患急性心梗、感染性心內(nèi)膜炎,以及近6周外科手術(shù)、分娩、嚴重創(chuàng)傷。

44.④肢體癱瘓肌力3級以下。44.⑤顱內(nèi)A瘤、AVM、顱內(nèi)腫瘤及疑SAH。⑥嚴重心功能不全、敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網(wǎng)膜炎,及已知的嚴重肝腎功能不全。 ⑦妊娠。⑧正在使用肝素等抗凝治療。⑨未經(jīng)控制的的高血壓,收縮壓>200mmhg,舒張壓>100mmhg。⑩收縮壓<100mmhg疑為血液動力學(xué)機制所致腦梗死。45.⑤顱內(nèi)A瘤、AVM、顱內(nèi)腫瘤及疑SAH。45.(3)給藥方法:

①尿激酶(UK):50-150萬單位(一般100萬單位)溶于100-200mlNSivgtt<2小時。若肌力恢復(fù)>1度,放慢速度,再追加25萬單位。若肌力恢復(fù)<1度,再觀察15分鐘,恢復(fù)仍不明顯,無腦出血表現(xiàn)時,可再追加25-50萬單位。②t-PA:總量0.85mg/kg,總量10%IV,其余90%ivgtt<1小時。46.(3)給藥方法:①尿激酶(UK):50-150萬單位(一

(4)終止治療標(biāo)準給藥過程中出現(xiàn)藥物不良反應(yīng),如寒戰(zhàn)、過敏或病情加重疑有腦出血者。(5)合并用藥:①低分子右旋糖苷500ml,ivgtt,qd,

10天。②可用甘露醇,制酸藥。③溶栓治療24小時內(nèi)不給阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物。24小時后開始口服或鼻飼水溶性阿司匹林300mg,qd,共10天,以后改為100mg,qd,共用90天。50-100mg,qd,維持④可用降壓藥。47.(4)終止治療標(biāo)準47.(6)檢測項目①溶栓治療前、結(jié)束后2小時、24小時、1月進行神經(jīng)功能缺失評分及治療90天的Barthel指數(shù)評分。②一次性溶栓治療后隨訪頭顱CT。

48.(6)檢測項目48.溶栓前側(cè)位溶栓前正位左頸內(nèi)動脈造影示:左大腦中動脈閉塞49.溶栓前側(cè)位溶栓前正位左頸內(nèi)動脈造影示:左大腦中動脈閉塞49.正位溶栓后左頸內(nèi)動脈造影示:再通!

側(cè)位50.正位溶栓后左頸內(nèi)動脈造影示:再通!2、一般治療(1)控制血壓:平穩(wěn)降壓—拜新同、纈沙坦等,烏拉地爾微量泵控制血壓(2)營養(yǎng)支持:鼻飼、腸外營養(yǎng)(3)維持體液平衡:電解質(zhì)紊亂(4)降顱壓:甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、速尿、手術(shù)(5)抑酸護胃:PPI、胃粘膜保護劑51.2、一般治療(1)控制血壓:平穩(wěn)降壓—拜新同、纈沙坦等,烏拉2、一般治療(6)抗血小板聚集:拜阿司匹林、氯吡格雷(7)穩(wěn)定斑塊:阿托伐他汀等他汀類藥物(8)營養(yǎng)神經(jīng):奧拉西坦、單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂、小牛血清去蛋白提取物等(9)抗氧自由基:依達拉奉(10)改善腦循環(huán):前列地爾注射液、長春西汀、銀杏葉提取物等52.2、一般治療(6)抗血小板聚集:拜阿司匹林、氯吡格雷52.3、預(yù)防并發(fā)癥肺部感染尿路感染深靜脈血栓形成褥瘡腎功能異常癲癇53.3、預(yù)防并發(fā)癥肺部感染53.4、康復(fù)治療越早越好:病情穩(wěn)定48小時后原則:早期、循序漸進、主動、全面康復(fù)康復(fù)不等于鍛煉理論基礎(chǔ):CNS可塑性腦功能重組—功能訓(xùn)練促進腦功能重組現(xiàn)代康復(fù):PT

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