第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)

第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)第1頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸中樞

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產生和調節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調整中樞。

第2頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)呼吸節(jié)律形成的機制

呼吸節(jié)律形成的機制，尚未完全闡明。

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位：

早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復合體是其關鍵部位。

2.基本呼吸節(jié)律形成的學說：

(1)起步細胞學說：節(jié)律性呼吸是由延髓內具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。但由于方法學的限制，尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的N元。第3頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）呼吸的反射性調節(jié)

呼吸肌本體感受性反射：是指呼吸肌本體感受器傳入沖動所引起的反射性呼吸變化。肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。肌梭對機械牽拉敏感，屬長度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度，屬張力感受器，由脊髓前角αN元支配。當吸氣阻力升高時→呼吸肌本體感受器興奮→傳入沖動頻率↑→α和γN元同步興奮→反射性增強吸氣肌收縮力，以克服阻力保證肺通氣量。

特征：平靜呼吸時作用不明顯，當運動或氣道阻力升高(如支氣管痙攣)時作用明顯。第4頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月肺牽張反射：由肺擴張或縮小引起吸氣抑制或興奮的反射，稱為肺牽張反射。

肺牽張反射的感受器主要分布在支氣管及細支氣管的平滑肌內。吸氣時:肺擴張牽拉感受器引起興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)纖維傳入延髓吸氣中樞，從而使吸氣中樞產生抑制作用，終止吸氣轉為呼氣。呼氣時:肺縮小，牽拉感受器的刺激減弱，傳入沖動減少，解除了對吸氣中樞的抑制，吸氣中樞再次興奮，產生吸氣，從而又開始一個新的呼吸周期。第5頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）其他反射防御性呼吸反射在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在呼吸粘膜上皮的迷走傳入神經(jīng)末梢，受到機械或化學刺激時，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。如咳嗽反射、噴嚏反射等。

1.咳嗽反射咳嗽時可將呼吸道內異物或分泌物排出，但劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓↑，阻礙靜脈血（V）血回流，使V壓和腦脊液壓↑。

2.噴嚏反射噴嚏時清除鼻腔內的刺激物。

第6頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月1.外周化學感受器

存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調節(jié)，后者則在循環(huán)調節(jié)方面較為重要。

分別感受血液中PO2、H+和PCO2變化刺激，其沖動分別有竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓的呼吸中樞。(二)化學感受性反射調節(jié)第7頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月2.中樞化學感受器

位于延髓腹側表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學感受性，中區(qū)不具有化學感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-

發(fā)揮刺激作用的。第8頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調節(jié)

(1)CO2：最重要的體液因素，是維持正常呼吸最重要的生理刺激。

ＰCO2↑↑3％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑10％時→肺通氣量不再增加;呼吸困難等等。↑20％以上→呼吸中樞麻醉，導致呼吸抑制。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學感受器+中樞化學感受器+CO2透過血腦屏障進入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑主要第10頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當動脈血PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）時，起著重要作用。第11頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

機制:類似CO2。

特點:

①主要通過刺激外周化學感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。；第12頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月

(3)低氧：缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關:

輕度缺氧時:通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。

嚴重缺氧時:來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴重肺水腫、肺心?。?，中樞化學感受器對高CO2發(fā)生適應，此時低O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激。第13頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)CO2、H+和低O2在呼吸調節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。第14頁，課件共16頁，創(chuàng)作于2023年2月

由圖可見，當一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因為：當PCO2↑時，[H+]也會↑，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應較單因素的PCO2↑時明顯；[H+]↑時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，導致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消了單因素[H+]↑的作用強度；PO2