




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
料章狀礙1.意識(shí):個(gè)體對周圍環(huán)境和自身狀態(tài)的感知能力。2.意識(shí)障礙:覺醒度下降(嗜睡、昏睡、昏迷;意識(shí)內(nèi)容變化(意識(shí)模糊、譫妄)3.嗜睡:睡眠時(shí)間過度延長,但能被叫醒,醒后勉強(qiáng)配合檢查和回答簡單問題,停止刺激后患者又很快入睡。4.昏睡:患者處于沉睡狀態(tài),正常的外界刺激不能使其覺醒,須經(jīng)高聲呼喚或其他較強(qiáng)烈刺激方能喚醒,對言語的反應(yīng)能力尚未完全喪失,可做含糊、簡單而不完全的答話,停止刺激后很快入睡。5.昏迷:意識(shí)完全喪失,各種強(qiáng)刺激不能使其覺醒,無有目的的自主活動(dòng),不能自發(fā)睜眼。①淺昏迷:有較少的無意識(shí)自發(fā)動(dòng)作。周圍事物、聲光無反應(yīng),強(qiáng)烈刺激(疼痛)可有回避及痛苦表情,不能覺醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔對光反射存在。生命征不變。②中昏迷:正常刺激無反應(yīng),自發(fā)動(dòng)作很少。強(qiáng)刺激的防御反射、角膜、瞳孔對光反射減弱,大小便潴留或失禁。生命征改變③深昏迷:任何刺激無反應(yīng),全身肌肉松弛,無任何自主運(yùn)動(dòng)。眼球固定,瞳孔散大,反射消失,大小便失禁。生命征明顯改變——呼吸不規(guī)則、血壓或有下降6.腦死亡:大腦和干功能部喪失。①外界任何刺激均無反應(yīng)。②自主呼吸停止。③腦電圖~直線;顱多普勒~無腦血管灌注;體感誘發(fā)電位~腦干功能喪失。④以上情況持續(xù)至少12小時(shí)。⑤腱反射、腹壁反射等可消失。⑥排除急性藥物中毒、低溫、內(nèi)分泌代謝疾病等。7.意識(shí)模糊:注意力減退、情感反應(yīng)淡漠,定向力障礙,活動(dòng)減少,語言缺乏連貫性,對外界刺激可有反應(yīng),但低于正常水平。8.譫妄:對周圍環(huán)境認(rèn)識(shí)及反應(yīng)能力均有下降——認(rèn)知、注意力、定向、記憶功能受損,思維推理遲鈍,語言功能障礙,錯(cuò)幻覺,睡眠覺醒周期紊亂;表現(xiàn)為緊張、恐懼、興奮不安,甚至有沖動(dòng)和攻擊行為。白輕夜重,持續(xù)數(shù)h至數(shù)d。二、特殊類型的意識(shí)障礙:1.去皮質(zhì)綜合征(雙側(cè)大腦皮質(zhì)廣泛損害而導(dǎo)致的皮質(zhì)功能減退、喪失)意識(shí)喪失,但睡眠、覺醒周期存在,能無意識(shí)的睜閉眼、轉(zhuǎn)動(dòng)眼球,對外界刺激無反應(yīng)。反射存在,但無自發(fā)動(dòng)作。大小便失禁,肌張力增高。上肢屈曲內(nèi)收,腕及手指屈曲,雙下肢伸直,足屈曲——去皮質(zhì)強(qiáng)直【缺氧性腦病、腦炎、中毒、嚴(yán)重顱腦外傷】2.無動(dòng)性緘默征(腦干上部、丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損:睜眼昏迷患者能注視周圍環(huán)境和人物,但無活動(dòng)和言語,二便失禁、肌張力減低【腦干梗死】3.植物狀態(tài):大腦半球嚴(yán)重受損而腦干功能相對保留的一種狀態(tài)。A認(rèn)知功能喪失,呼之不應(yīng),不能與外界交流;B有自發(fā)或反射睜眼,偶有視物蹤C(jī)可有無意義哭笑D吸吮、咀嚼、咽等原始射存在有覺醒睡周期,大便失禁。4.持續(xù)植物狀態(tài):顱外傷后植物狀態(tài)持續(xù)12個(gè)月以上;或者他原因持三個(gè)月以上5.鑒別診斷:(1)閉鎖綜合征:去出狀態(tài),識(shí)清醒但失運(yùn)動(dòng)狀。(2)意志缺乏癥:清、運(yùn)動(dòng)感存在、記功能尚好因缺乏使性而不語動(dòng)。(3流(精神癥狀)三、認(rèn)知障礙1認(rèn)知是指人腦接受外界信息經(jīng)過加工處理轉(zhuǎn)換為內(nèi)在的心理活動(dòng)從而獲取知識(shí)或應(yīng)用知識(shí)的過程。包括:記憶、語言、視空間、執(zhí)行、計(jì)算和理解判斷等方面。2.記憶障礙:記憶包括損失記憶、短時(shí)記憶、長時(shí)記憶。3.失語癥:(1Broca失【優(yōu)側(cè)額回部】語表障礙談非流、電式語、講話力)(2)Werncke失語(覺性、覺性語【優(yōu)側(cè)額回后部聽理解礙(不懂別和自的話、口語表語量增但混割裂,有意詞匯)(3)完全性失(混性失語:所有言功均嚴(yán)重礙或乎完全失。(4)命名性失(遺忘失語【優(yōu)側(cè)顳中后部:命名不能。(5)癡呆:由于腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性、持續(xù)性智能損害綜合癥(兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上認(rèn)知域受損)(6)頭痛:外眥、外耳道和枕外隆凸連線以上部位疼痛(7)面痛:連線以下到下頜部的疼痛。四、癲癇發(fā)作和暈厥1.癲癇發(fā)作:大腦皮質(zhì)神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致的短暫腦功能障礙。臨表:①意識(shí)障礙;②運(yùn)動(dòng)異常;③感覺異常;④精神異常;⑤自主神經(jīng)功能異常2.暈厥:大腦半球及腦干血液供應(yīng)減少,導(dǎo)致的伴有姿勢張力喪失的發(fā)作性意識(shí)喪失。機(jī)理:大腦及腦干低灌注。臨表:暈厥前期——暈厥期——恢復(fù)期臨床特點(diǎn) 癇性發(fā)作 暈厥先兆癥狀 無或短 可較長與體位關(guān)系 無關(guān) 通常在站立時(shí)發(fā)生發(fā)作時(shí)間 白天夜間均可發(fā)作,睡眠時(shí)較多 白天較多皮膚顏色 青紫或正常 蒼白1/0搐 見 見傷 見 見糊 見 見征 有 無常 無 有圖 常 常3倒。4。5。查 瘓 瘓布 主 主力 瘓 瘓射 失 失射 強(qiáng) 失射 性 性縮 縮 顯礙 礙 有動(dòng) 無 有圖 位 位6。7.共濟(jì)失調(diào):小腦、本體感覺以及前庭功能障礙導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)笨拙和不協(xié)調(diào),累及軀干、四肢肌和咽喉肌時(shí)可引起身體平衡、姿勢、步態(tài)及言語障礙。(1)小腦性共濟(jì)失調(diào):①姿勢和步態(tài)異常②隨意運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)障礙③語言障礙④眼球運(yùn)動(dòng)障礙⑤肌張力減低(2)大腦性共濟(jì)失調(diào)(3)感覺性共濟(jì)失調(diào)(4)前庭性共濟(jì)失調(diào)8.不自主運(yùn)動(dòng):患者在意識(shí)清楚的情況下,出現(xiàn)的不受主觀控制的無目的的一場運(yùn)動(dòng)。第七章頭痛1.頭(headache是臨床常見的癥狀,局限于頭顱上半部疼(眉\耳輪上緣和枕隆突線以上)2.發(fā)病機(jī)制:顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu)受刺激\壓迫&牽張等。頭部痛敏結(jié)構(gòu):①顱內(nèi):三叉神經(jīng)(V)\舌(IX)\迷走神經(jīng)(X)等②顱外:顱骨骨膜,頭皮,眼耳牙齒鼻竇等。而腦實(shí)質(zhì),大部分軟腦膜等對疼痛不敏感。3.頭痛診斷最重要的,確定目前頭痛以往相,還是代表新疾病4.偏頭痛Mirane:反發(fā)的側(cè)&兩側(cè)動(dòng)頭。床見特性痛(1)診斷:①根據(jù)偏頭痛發(fā)作臨床表現(xiàn)\家族史&神經(jīng)系統(tǒng)檢查;②不典型者可用麥角胺&曲普坦類試驗(yàn)治療;③腦部CT\MRI\MRA檢查正常④排除內(nèi)動(dòng)瘤\占位性病變&痛性眼肌麻痹可確。(2)無先兆的(普通型)偏頭診標(biāo):1)符合述2~4,發(fā)少5次上2)續(xù)4~2(療&無者)3征,至少2項(xiàng)①性;②搏動(dòng);③度(影動(dòng));④上樓其似日重4)發(fā)心/嘔吐;光&少1項(xiàng)5)性&其他系統(tǒng)代謝性疾病證據(jù)或雖有某種器質(zhì)性疾病,但偏頭痛初次發(fā)作與該病無密切關(guān)系臨床表現(xiàn)(3)有先兆(典型)偏頭斷準(zhǔn)1)至少有2次下發(fā)作2)先兆包括至少以下一條,但無運(yùn)動(dòng)障礙:①完全可恢復(fù)的視覺癥狀;②完全可恢復(fù)的感覺癥狀;③完全可恢復(fù)的言語困難3至少符合以下2條①側(cè)覺狀和/或單側(cè)覺狀至一先癥逐發(fā)展,時(shí)間超過5min/或不同的兆癥狀連出超過5min;③個(gè)兆過5min并于60min4)在先兆期先兆狀隨后60mn內(nèi)出現(xiàn)符無先兆偏頭痛第2-4項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)的頭痛偏頭痛續(xù)狀態(tài)(statusmigaiosu):偏頭痛發(fā)作持時(shí)>72h,可有h期5患(4療輕&療&預(yù)。劑β-劑章腦血管疾D一述1、腦:(1)神間<24h--短暫性腦缺血發(fā)(TIA)>24h--腦卒中(2)依據(jù)病理性質(zhì):①缺血性卒(ischemicstroke)--腦性。中c)1)(2)蛛網(wǎng)下出血3.混合卒中卒中化2/02、腦血液供應(yīng):(1)頸內(nèi)動(dòng)脈系(前循)。供應(yīng)大腦半球前3/5(2)椎-基底動(dòng)脈系(后循)供應(yīng)大腦半球后2/5(枕&側(cè))\丘\內(nèi)囊后1/\全干&小)3、腦血液供應(yīng)的特點(diǎn):1.中\(zhòng)外膜較相同管徑的顱外動(dòng)脈壁薄2.豐富的側(cè)支循環(huán)調(diào)&代償腦血液供應(yīng)Willis環(huán)4、腦血流ld,)自:CF與比,與腦血管力成比;缺血&缺氧病理態(tài)自調(diào)節(jié)制紊→血擴(kuò)張腦水腫&ICP↑;缺血區(qū)過度灌&腦血5.量作Ttc,A1.:1)礙2)鐘,常0完3)超過2小時(shí)常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象4)傳統(tǒng)的TIA定義時(shí)限為24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)(課件與本同)2.TIA基本病-腦動(dòng)脈粥硬化狹窄(1)臨床表:一般點(diǎn):5070歲多發(fā),。統(tǒng)A:力&癱,可伴對側(cè)面部輕癱頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA單癱、面、偏盲、語、失用黑蒙②特征性癥:眼動(dòng)交叉癱(病變側(cè)單眼一過性矇\對側(cè)偏癱&感覺障礙)&r征癱(病變側(cè)Horner\對側(cè)偏癱)癥(Broca失語\Wernicke失\傳語)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TA①見狀暈\平衡障大不耳少伴鳴內(nèi)聽動(dòng)脈缺)②特征性癥狀:跌倒發(fā)作(腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血、短暫性全面性遺忘癥(TGA)(大腦后動(dòng)脈顳支缺血累及顳葉內(nèi)&海馬)(21壓2(1子&TIA復(fù)發(fā)(2)抗凝:肝素3)手術(shù):介入,脈搭橋三、腦死(缺卒中)CerebrlIfartion1.定義:是指種原因致腦部液供應(yīng)礙,導(dǎo)腦組織血、缺性壞,出現(xiàn)經(jīng)功能損。分:腦血栓成、腦塞、腔性腦梗死2.腦血栓形成(cerebalhrobois,CT)病因主要)脈主干樣硬,動(dòng)脈—鬧局血流減或中斷缺血缺壞死—灶神系統(tǒng)體征病理:變血管次為--頸內(nèi)A(占4/5、大腦中A、后A、前A、-基底A。流3s腦代發(fā)改,1min神經(jīng)元功能活停止腦缺血>5min→腦梗死3.周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra):急性腦梗死病灶壞死區(qū)中腦細(xì)胞死亡,但其周圍區(qū)域由于存在側(cè)枝循環(huán)或部分血供有大量可存活的神經(jīng)元如果短時(shí)間內(nèi)血流恢復(fù)或腦代謝改善神經(jīng)細(xì)胞仍能恢復(fù),該區(qū)域稱為周圍缺血半暗帶。保護(hù)缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關(guān)鍵,搶救缺血半暗帶關(guān)鍵是超早期溶栓。減輕再灌注損傷應(yīng)積極進(jìn)行腦保護(hù)。4.分水嶺腦梗(cerebralwatershedinfarction,CWSI):相鄰管供區(qū)分處&邊緣帶(boderzne)缺血致典為頸動(dòng)脈重狹窄&閉塞伴壓降心源性&動(dòng)脈源栓塞表現(xiàn)卒中發(fā)病\癥狀較輕\恢復(fù)較快分皮前、、下型5.Wallnbrgsydrme(延髓背外側(cè)綜合征:由小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支動(dòng)脈閉塞所致。6.腦血栓形(cerebralthrombosis,CT診斷:①中年以上高血壓及動(dòng)脈硬化患者突然發(fā)??;②靜息狀態(tài)或睡眠中急性起??;③一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害征用脈功來床⑤CT或MRI檢⑥。:成 血齡 為60歲以上 多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中 活動(dòng)中起病速度10余h&~2d癥狀到高峰 數(shù)10數(shù)h峰史 無 有狀 無 痛\嘔吐\睡\打哈欠顱高癥狀意識(shí)礙 通常輕無 較重神經(jīng)征 非均性癱(大腦中動(dòng)主干&皮質(zhì)支)多癱(基區(qū))CT檢查 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)低密度病灶 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液 無色透明 血(洗肉水):成 塞齡 人 年態(tài) 中 中度 10余h&~2d癥狀到高峰數(shù)秒至數(shù)分鐘癥狀達(dá)高峰栓子源 無 栓子源基疾心性粥滴7.治療:卒中單元(strokeunit,SU):由多科醫(yī)師\護(hù)士\治療師參與,經(jīng)專業(yè)培訓(xùn)融卒,中急救\治療\護(hù)理&康復(fù)等為一體使病人得到及\規(guī)范的診&,后\活量\間&減少花費(fèi),有利出院后管和社區(qū)治療8.急性期治療原則3/0(1療:能。②意識(shí)障礙,抗感染:吸氧,通氣支持,抗生素。③防治腦水腫:48h~5d為高峰期20%甘露醇,心腎功能不全用呋塞米④臥床病人預(yù)防肺栓&深靜脈血栓形成出(2)超早期溶栓治療①靜脈溶栓:尿激酶rt-PA。②動(dòng)脈溶栓。作用:恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注、減輕神經(jīng)元損傷、挽救缺血半暗帶。超早期治療時(shí)間窗(TTW)<6小時(shí)3)抗凝治療4)降纖(5)抗血小板6)腦保護(hù)7)其他;擴(kuò)(8)(9)管(10)康復(fù)及預(yù)防治療9.Cerebralmolsm):中,出癱\失語局體,癇作數(shù)秒數(shù)達(dá)。性子。10(at)深穿脈豆脈腦動(dòng)基動(dòng)中)在高血壓基礎(chǔ)上血管壁脂質(zhì)透明樣變性,最終管腔閉塞,致腦組織缺血壞死液化并被吞噬細(xì)胞移走形成空腔。四、腦出血Intracerebralhemorrhage,ICH1.腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。病因:高血壓、動(dòng)脈硬化最常見誘發(fā)因素:血壓突然升高、情緒改變或活動(dòng)等。腦CT是首檢查。約葉\干\小腦核各1%常因2于50歲,豆。:位 迷核見腦 見葉 見橋早現(xiàn)腦延現(xiàn)
孔常小,光射鈍??仔?光射在
動(dòng)斜斜側(cè)斜痹損
礙癱礙障礙癱態(tài)
盲見出現(xiàn)見無無
作見見見無無3動(dòng)&情癱\③痛\吐\④T診()4.。。。血d,H1.血)瘤&裂。性H質(zhì)&血\下&硬膜外出血流蛛網(wǎng)下腔病因:SAH最常見病動(dòng)脈瘤腦靜脈形;85%~90%的先天性粟樣動(dòng)脈瘤于前循環(huán)。臨床表現(xiàn):1.動(dòng)脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn):發(fā)異常烈全頭痛,常提示破裂動(dòng)脈瘤部位2.后交通動(dòng)脈瘤引起動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,大腦中動(dòng)脈-偏癱、偏身感覺障礙、癇性發(fā)作,-基底動(dòng)脈-面癱等腦經(jīng)瘓。輔助查:CT掃描CSF、DSA是確診SAH最重要輔檢查臨床診SAH首選CT檢查。診斷:高度提示SAH:①突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐\頸強(qiáng)等腦膜刺激征;②伴或不伴意識(shí)模糊\反應(yīng)遲鈍;③檢查無局灶性神經(jīng)體征。臨床確診SAH:①T池&蛛高&血性CS;③眼底玻璃體下片塊狀出血。并發(fā)癥:①再出血(recurrenceofhemorrhage)②腦血管痙攣(cerebrovascularspasm,CVS)③擴(kuò)展至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血④急性或亞急性腦積(hydrocephalus⑤5%~10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作治療:控制繼續(xù)出血、防治遲發(fā)性CVS、去除病因防復(fù)發(fā)SAH 腦出血發(fā)病年齡粟粒樣動(dòng)脈瘤多發(fā)于40~60畸50~65歲多見在0病常見病因粟粒樣動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形 高血壓、腦動(dòng)脈粥樣硬化起病速度急驟,數(shù)分鐘癥狀達(dá)到高峰 數(shù)十分至數(shù)小時(shí)達(dá)到高峰高血壓 正?;蛟龈?通常顯著增高頭痛 極常見,劇烈 常見,較劇烈昏迷 重癥患者出現(xiàn)一過性昏迷 重癥患者持續(xù)性昏迷神經(jīng)體征頸強(qiáng)Kernig征等腦膜刺激征 偏癱、偏身感覺障礙及失語等局灶性體征眼底 可見玻璃體膜下片塊狀出血 眼底動(dòng)脈硬化,視網(wǎng)膜出血頭部CT 腦池、腦室及蛛網(wǎng)膜下腔高密度 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液 均勻一致血性 洗肉水樣第九章神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病一、概述病理:神經(jīng)元喪失4/0病,緩慢進(jìn)病程較長。家族遺傳--部分病可有。有效法運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病:是一組病因未明的選擇性侵犯皮質(zhì)錐體細(xì)胞、脊髓前角細(xì)胞、腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核、皮質(zhì)脊髓束及皮質(zhì)延髓束的慢性進(jìn)行性變性疾病臨床上存在上/或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損癥狀體征萎?,F(xiàn)1、肌萎側(cè)硬化ALS:髓前細(xì)和腦皮貝細(xì)數(shù)量少錐體脫鞘腦干動(dòng)經(jīng)核也受。上下動(dòng)經(jīng)元害存2、進(jìn)行性脊肌萎縮PSMA:脊髓及前根變細(xì),脊髓前角細(xì)胞減少,無錐體束脫髓鞘;表現(xiàn)為肌無力、肌萎縮和肌束顫動(dòng)、肌張力和腱反射減低等下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的癥狀體征;3、進(jìn)行延麻痹PBP:干運(yùn)神元少,腦質(zhì)體細(xì)及髓前細(xì)無變,體脫髓鞘明;真球痹假性麻并存癥狀4、原發(fā)側(cè)硬化PLS:腦皮中前萎縮中前貝茨胞錐體胞量少,體脫髓鞘上動(dòng)神元癱瘓,假性球痹癥狀本病的顯著特征:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元選擇性死亡;舌下、舌咽、迷走和副神經(jīng)等最常受累,眼外肌運(yùn)動(dòng)核和骶髓支配膀胱、直腸括約肌的副交感神經(jīng)元一般受累。輔助檢查1.神經(jīng)電生理檢查:肌電圖:神經(jīng)源性改變;神經(jīng)傳導(dǎo)速度;2.肌肉活檢3.其他:血生化CSF、CPKMRI;病;和/呈變唑)特(e)是一種電壓從性鈣道阻滯劑二、阿爾海默病1.病因不明的神系統(tǒng)變病;癡呆最常見病因;Alzhime(190)首先描述2.D征:顳\縮3D的斑(SP);神經(jīng)原纖維纏(NFTs)神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細(xì)胞增神經(jīng)元顆??张葑?血管淀粉樣變4.臨床表現(xiàn):早期:以記憶障礙為的全面認(rèn)功能減退輕度:最的癥狀常近記憶下降中度:近憶力進(jìn)一下降(顯可辨遠(yuǎn)記憶力受損,瞬時(shí)記憶受損較晚重度:智、人格衰嚴(yán)重,笑無常5.輔助檢查:CT&MR:腦皮質(zhì)萎縮顯,腦圖慢波增;ELISA檢測:腦液u和b;查:認(rèn)知功能障礙顯;基因測:為診提考6.診斷:(1)D準(zhǔn)(A準(zhǔn))齡40~90,多在5有2或2種的憶&?。?定D準(zhǔn)準(zhǔn),同合AD病理標(biāo)準(zhǔn)符臨床斷準(zhǔn)同時(shí)有傳學(xué)(,142號(hào)染體的變。7.鑒別診:VD(血管性癡呆) AD(阿爾茲海默)性別 男性多見 女性多見病程 波動(dòng)性進(jìn)展 進(jìn)展,持續(xù)進(jìn)行性發(fā)展自覺癥狀 頭痛、頭暈、肢體麻木 少認(rèn)知功能 斑片狀損,人格相對保留 全面性癡,人格崩潰伴隨癥狀 局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征 精神行為異常CT或MRI ?;蜓?腦縮PTST 局非稱低下 顳頂稱流下癡和郁鑒斷特征 癡呆 抑癥發(fā)作和持續(xù)隱匿、不確定、通常較長 相對快,和情緒改變有關(guān)、通常較短時(shí)間、動(dòng) 完整,但一天中抑郁和焦慮變化,在測試時(shí)表為 現(xiàn)的更為嚴(yán)重認(rèn)知障礙 始終一,平穩(wěn)或更嚴(yán)重神經(jīng)癥狀 經(jīng)常存(認(rèn)識(shí)不能、失語癥、失用)殘疾 被患者隱藏、被動(dòng)記憶力障礙出現(xiàn)在情緒變化之前,不能記住最近的事、對于記憶喪失無感覺精神病史 無回答問題 勉強(qiáng)回答表現(xiàn) 努力嘗,對失敗漠不關(guān)心
不一,波動(dòng)不存在患者凸現(xiàn)出現(xiàn)在情緒變化之后患者抱怨不能記起現(xiàn)在和以前的事經(jīng)常、有抑郁癥史回答“不知道”喪5/0他 、法惑8療(1酶(AChE)抑制他林(2)NMA受體抗:美剛(3)腦代謝活:拉西、拉坦(4)微循環(huán)善物雙氫角堿(5)抗精神藥\抗抑郁藥&藥(6)會(huì)\康復(fù)&智動(dòng)章中統(tǒng)一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CentralNervousSystem,CNS)感染系指各種生物性病原體(包括病毒、細(xì)菌、螺旋體、寄生蟲、立克次體和朊蛋白等)侵犯CNS實(shí)質(zhì)、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥性(或非炎癥性)疾病。1.CNS感染途徑有:血行感染;直接感染;神經(jīng)干逆行感染:嗜神經(jīng)病毒(neurotropicvirus)如單純皰疹病毒、狂犬病毒首先感染皮膚、呼吸道或胃腸道粘膜,然后經(jīng)神經(jīng)末梢進(jìn)入神經(jīng)干。二、單純皰疹病毒性腦炎(1)HSV最常累大腦葉、額及邊系統(tǒng),引起組織出性壞和/變態(tài)反性腦害,故HSE又稱為急性壞死性腦炎或出血壞死性腦炎。(2病理最有特征的病理改變是神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞包涵體形成包涵體內(nèi)含有皰疹病毒的顆粒和抗原。(3)臨床表現(xiàn):一般特征20-30%的患者病前或病后出現(xiàn)口唇或生殖道皰疹。散。(4F,(50-100)*16L。蛋質(zhì)輕中增,與化正。(5熱/狀&礙,癲癇發(fā)及局性神③CSF細(xì)胞多/出現(xiàn)胞,&氯化常④EEG:額顳為主的彌漫性異常⑤CT或MRI:額顳葉出血性腦軟化灶⑥特異性抗單純皰疹病毒治療有.(6)治療:病因治療:無環(huán)鳥苷;免疫治療;對癥支持治療三、化膿性腦膜炎1.病理:腦膜血管擴(kuò)張充血;炎細(xì)胞浸潤;纖維蛋白滲出;膿液;局部膿腫形成2臨床表現(xiàn)①感染表現(xiàn)發(fā)熱寒戰(zhàn)原發(fā)部位感染表現(xiàn)②腦膜刺激征頸項(xiàng)強(qiáng)直Kernig和i③顱內(nèi)壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、意識(shí)障礙,可形成腦疝。腰穿可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。④.局灶癥狀和體征:偏癱、失語等⑤其它:腦膜炎雙球菌感染可引起彌散性斑丘疹等3.腦壓;;高至100~100106/L,分類以多核白細(xì)胞為主;蛋白質(zhì)明顯增高,糖和氯化物明顯降低;細(xì)菌涂片和培養(yǎng)檢查可發(fā)現(xiàn)病原菌。4.治療:①一般支持對癥治療:營養(yǎng)支持,止痛等。②抗菌治療要求:透過血腦屏障。一般青霉素類、大部分頭孢類(二代例外、磺胺藥等③脫水降顱壓:注意水電平衡。④激素治療:重癥患者可以考慮應(yīng)用。腦疝搶救、中毒性休克、腦脊液蛋白質(zhì)含量過高等。第十一章多發(fā)性硬化一、脫髓鞘疾病1.周圍神經(jīng)髓:來源旺胞中神髓鞘:來源于突膠細(xì)胞髓鞘生功能保軸、絕、速傳導(dǎo)2.病理特:①髓破,多性播性②小脈圍炎細(xì)浸潤③神細(xì)胞/軸突及支組保持對整二、多發(fā)性硬化MS)1.MS是以CNS白質(zhì)脫髓鞘病變?yōu)樘攸c(diǎn)的自身免疫病,遺傳易感性和環(huán)境因素參與發(fā)病過程。2.臨床類型.發(fā)-(見)B.繼發(fā)進(jìn)展型C.原進(jìn)型D.進(jìn)展復(fù)發(fā)型3.臨床特點(diǎn)、主要表及輔助檢查特點(diǎn):CNS的多數(shù)病灶病程中解復(fù)發(fā)現(xiàn)MS病變空間與時(shí)上多性。臨床表現(xiàn)及檢查:①10~50歲發(fā)病,女性較多,病前可有感冒、發(fā)熱、感染、外傷、過勞等誘因;②急性或亞急性起病可復(fù)發(fā)-緩解多次后病情加重少數(shù)呈緩慢階梯式進(jìn)展③首發(fā)癥狀肢體無力或麻木、視力減退、復(fù)視和輕截癱等;④常見的癥狀體征是,不對稱性痙攣性輕截癱、視力障礙,核間性眼肌麻痹與眼震并存是高度提示MS的個(gè)及經(jīng)累(面經(jīng)咽麻痹)叉痛Lhermitte:高(<15×106/L),G指高(7率70%)CSF寡克隆IgG帶(+,檢出率95%);⑥視覺(VEP)、腦干聽覺(BAEP)和體感誘發(fā)電位(SEP)一項(xiàng)或多項(xiàng)異常(陽性率50%~90%;I可見腦周長T1長2信號(hào)的類圓形或合性塊。4.復(fù)-型S的治物①質(zhì)皮醇抗免節(jié)急和期劑程法②β-干擾法N-β有強(qiáng)病毒用可強(qiáng)S患者免疫胞抑功能可用IF-βbI-βa;低S復(fù)發(fā)率;④劑量免疫蛋白靜脈注對R-R型MS有肯定的療效⑤對治療:疲6/0勞感可用鹽酸金剛烷胺、苯異妥英,尿潴留用氯化氨基甲酰甲基膽堿,尿頻尿急用普魯本辛,痛性痙攣用巴氯芬,卡馬西平或安定。第十二章運(yùn)動(dòng)障礙性疾病一、運(yùn)動(dòng)障礙性疾病(movementdisorde),以往稱錐體外系疾病(extrapyramidaldisease)是一組以隨意運(yùn)動(dòng)遲緩、不自主運(yùn)動(dòng)、肌張力異常和姿勢步態(tài)障礙等運(yùn)動(dòng)癥狀為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,大多與基底節(jié)病變有。二、帕金森病(Parkinsondisease,PD:又名震顫麻痹,是一種常見于中老年的神經(jīng)變性疾病,臨床上以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直、姿勢步態(tài)障為主要特征1.臨床分類:黑-紋狀體通路受損紋狀體、腦底核病變2.錐體外系癥狀:肌力異常運(yùn)動(dòng)遲緩異常不自運(yùn)動(dòng)3.病理特征:黑質(zhì)多巴胺(A能變失易體(Lewybody)形成;病變部:黑、藍(lán)斑4.病因:遺傳環(huán)境素、神系統(tǒng)老化5.D在0歲病,偶有20余歲發(fā);起隱襲,緩慢進(jìn)展;首發(fā)狀:常6.:(1現(xiàn)臨床須高度注意震顫與活動(dòng)的關(guān)系;震顫為靜止性或動(dòng)作性通??商崾静∫?;帕金森病為靜止性震顫①中老年發(fā),緩、輪\鉛管樣肌強(qiáng)直、步態(tài)異常③左旋多巴治療有效④患者無眼外肌麻痹\小腦體征\體位性低血壓\錐體系損害&肌萎縮(2)輔助檢查①生化檢:高效液相色(HPLC)測FA測:用DNA印跡技suenl)CR\DNA序列分析檢查家族性PD③PET&SPECT檢:內(nèi)T功著↓,A質(zhì)↓,可早期診&病監(jiān)血&CSF檢查無異,CT\MRI檢查無特征性所見7.帕金森病治(重點(diǎn))治療目的:緩解癥狀,減輕生活殘疾、避免\推遲\減輕藥物并發(fā)癥&不良反應(yīng)、神經(jīng)保護(hù)治療,減緩\阻斷神經(jīng)變性過程8.帕金森病的藥物治療:,多震顫有效,有口干、視物模糊、便秘和排尿困難等副作用,青光眼、前列腺肥大禁用②金剛烷胺:促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放DA,改強(qiáng)等安腎癎肝慎用婦旋震運(yùn)有方L-Dopa(L-Dopa加外周多巴脫羧酶抑制)增強(qiáng)療效,減少外周副作用,如美多(madopar)和心寧美(sinemet),由L-Dopa加芐絲肼或卡比多巴,從小劑量開始,逐漸增量,用最低有效量維持DA受體激動(dòng)劑:溴隱亭培高利特,通常與美巴合用年輕患者單用⑤胺氧化酶B抑止A少L-Dopa用量⑥兒茶-氧位-甲基轉(zhuǎn)酶制劑制L-Dpa外周加L-Doa進(jìn)腦強(qiáng)L-Dopa療效,單用無效2手術(shù)治療,蒼白\丘腦底核毀損切除術(shù)、腦深部電刺(DBS)、細(xì)胞移植術(shù)3康復(fù)治療1)間\衛(wèi)生扶手,防滑橡膠桌,(2練:語言\進(jìn)\行走等訓(xùn)&指導(dǎo))加強(qiáng)護(hù),減少并發(fā):晚臥者用9.選藥:年不智減有下?lián)瘼侔褪軇?dòng);②MAO抑制;復(fù)旋巴用COMT抑制劑;④金烷胺或抗堿能藥;⑤復(fù)方左多巴;老期或伴能減退,選左旋巴,必要可加用巴胺受體動(dòng)劑或MAO抑制劑或COMT抑制劑,盡可能用抗膽能藥第十三章癲癇Epilepsy一癲癇是一種多種原因?qū)е碌哪X部神經(jīng)炎高度同步化異常放電的臨床綜合征臨床表現(xiàn)具有發(fā)作性短暫性重復(fù)性刻板性的特點(diǎn)由大腦神經(jīng)元異常放電導(dǎo)致短暫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常引起癲癇病理灶不一定是致癇灶。癲癇的診斷主要依據(jù)臨床發(fā)作及腦電圖特征性表現(xiàn)。二、分類1.特發(fā)性癲癇:病因不明\暫不能確定腦器質(zhì)性病變。遺傳因素(單基因或多基因遺傳),表現(xiàn)部分性或全面性發(fā),藥物療效較好2.癥狀性癲癇:腦病變或損傷所致,遺傳也起一定作用,藥效差。已發(fā)現(xiàn)許多特發(fā)性癲癇患者腦內(nèi)存在器質(zhì)病變。3.隱源性癲癇:未查到病因,但表現(xiàn)為癥狀性癲癇。4.癲癇發(fā)作國際分類主要根據(jù)發(fā)作臨床表&EEG特點(diǎn)部分性(局灶)性發(fā)作:床&EG改變半部元激發(fā)作全面(泛化)性發(fā)作:雙側(cè)半球最初時(shí)受累的作不能分類發(fā)作:資料不足不完整,不能分或法歸類三、病制癇性發(fā)作起源概念:癲癇病理灶(lesion):腦組織病變或結(jié)構(gòu)異常直接或間接導(dǎo)致癇性放電&癲癇發(fā)作--發(fā)作的病理基礎(chǔ),CT&MRI通??娠@,或需微下現(xiàn)致癇灶eG一或數(shù)個(gè)顯的性放電位(局部皮質(zhì)神經(jīng)元少&膠質(zhì)增生所致),致癇灶導(dǎo)致癲發(fā)作,并非病理灶四、診斷1.癲癇診斷步驟(1)是否為癲癇發(fā)作依:發(fā)作\臨床表\期EEG區(qū)別:原發(fā)神系病\系病7/0(診斷是否癲癇:癲癇多發(fā)于醫(yī)院外,通常根據(jù)患者發(fā)作史可靠目擊者提供的發(fā)作過程&表現(xiàn)的詳細(xì)描述;發(fā)作間期EEG癇性放電可確診視頻腦電測發(fā)作表現(xiàn)&同步EEG記錄;無可靠目擊者供病史,臨床診斷困難)(2)發(fā)作類型(哪種類的癲癇癲癇合癥):部分性\面性癲癇與癇綜合的診斷(疾病診斷)依:年\時(shí)間規(guī)\誘因發(fā)作臨床表&EEG藥物治療反應(yīng)(3)病因診:遺\外\等(病因診斷:首次發(fā)作須排除各種疾病引起癥狀性發(fā)作(低血糖癥\低鈣血癥\肝腎功能衰竭\(yùn)高血壓腦病\腦);藥物或毒物引起的癇性發(fā)作)3.癲癇臨床診斷(1)主要根據(jù)患者發(fā)作史;可靠目擊者提供的詳細(xì)發(fā)作過&表現(xiàn)EEG發(fā)現(xiàn)癇放電可臨床診(2)EEG:癲癇最重要的輔助檢查方法;許多病人發(fā)作間期EEG可見尖\棘波\-慢波棘慢波癇樣放,態(tài)&部電。氣\閃光刺激\剝奪睡眠可激活癲癇放電;腦電背景活動(dòng)變慢或局限性慢波也有診斷意義;視頻EEG可同步監(jiān)測記錄病人發(fā)作情&EEG。(3)神經(jīng)影像學(xué)可確定腦結(jié)構(gòu)異常或病,有助于癲&癲癇征斷&分類病診斷(顱內(nèi)瘤\灰質(zhì)位:MRI較敏,冠狀&海馬體積量可示顳葉\海馬病變;SPECT\PET反映腦局部代謝變,輔助癇位五、治療原則:藥物治療為,必要時(shí)手術(shù)治,預(yù)防發(fā)素癲療:制,者高活或會(huì)藥療原:1.確否;人中一癲作(包括關(guān)作)的達(dá)5%,不須ADs治療首作清通宜藥,待下次發(fā)作再?zèng)Q定否用藥發(fā)作間期>1\有酒精藥物激誘者,不能堅(jiān)持服(人常)可用AEs1年≧2次發(fā)作酌單藥療進(jìn)行腦部病或EEG顯示癲癇電需藥治療2.正確選擇藥物;(1)根據(jù)癲癇發(fā)作類\癲癲癇綜合征類型選藥癲癇類型與AEDs治療關(guān)系密--選藥的重要依據(jù)卡馬西\丙戊酸\苯妥英鈉抗癲癇較廣但治類型不同(2)藥物治療反應(yīng)不同AEDs抗癲癇譜有交,病人體異大,臨床根病藥反調(diào)整一種物用夠量(血藥濃監(jiān)測)&時(shí)間后仍無效可換,間想,可增加第2種,待穩(wěn)定控制發(fā)作一段時(shí)間后可試將前藥逐漸減,若減藥期間又發(fā)作應(yīng)聯(lián)合用藥(3)綜合考慮病人年\全況\耐性&經(jīng)況新生兒肝酶系統(tǒng)發(fā)育不全,宜慎用丙戊酸類;苯妥英鈉影響骨骼發(fā)育,小兒避免使用;苯巴比妥影響小兒智能\行為,不要長期用;很多藥物經(jīng)肝臟代謝,托吡酯(大部)\加巴噴丁(全部)經(jīng)腎排泄,注意病人肝\腎功能3.盡量單藥治療:基本原則小劑量開,緩慢增至最低有效劑(最大程度控制發(fā)&不反輕)聯(lián)藥性用藥效種類LnGat綜合征逐試用藥治療效作用理\代謝途徑\副作用同可聯(lián)用;學(xué)結(jié)相→宜合,是應(yīng)用AEDs的重要原則,大部分患者單藥治療有,肝酶誘導(dǎo)(PHT\CBZ\PB可促進(jìn)其他藥物在肝臟代,降低血藥濃度。VPA抑制肝,提高經(jīng)肝代謝AEDs血濃度4.注意藥物用法5.個(gè)體化治療長期監(jiān)控;癲癇患者個(gè)體差異頗,可較低藥濃就效,可在治療度有明毒性應(yīng),應(yīng)注控。藥測(teeicdgnog,T):監(jiān)測血藥濃度持有水平藥物起較快,無明顯副作用通常需TDM,苯妥英鈉治療濃度中毒濃極接近,可監(jiān)測TDM卡馬平監(jiān)測意義次,丙戊酸治療范大,監(jiān)測意義較小6.嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)所有AEDs均有不良反,常見劑量關(guān)性良反應(yīng)見于始用藥加量時(shí),與血藥濃有關(guān)多為暫性,緩慢減量可顯減。嚴(yán)重特反應(yīng)卡馬平\拉莫三所致皮丙戊酸\卡馬西平導(dǎo)肝損傷\血小板減少苯英鈉引神經(jīng)系統(tǒng)害7.堅(jiān)持長期規(guī)治療8.掌握停藥時(shí)機(jī)&方法:經(jīng)正規(guī)\系統(tǒng)治療,約40%患者完停據(jù)癇型&因\間\試停應(yīng)特性GS\典神\發(fā)作較能藥狀癇\復(fù)部作\強(qiáng)直作\非神\兼種形式期在12年減時(shí)2種約1期(減,新藥漸)六、癲癇持續(xù)狀態(tài)處理原則:在給&防護(hù)的同時(shí)從速制止發(fā)作從速控制發(fā),同時(shí)給予支持&對癥治療;保持呼吸道通暢;糾正酸堿平衡\電解質(zhì)紊亂;預(yù)防或治療感染等;防治腦水,20%甘露或塞松,i.v滴注;高可物降溫8/0快速給藥首選安定成人劑量10~20mg單次大劑不過20mg兒童0.3~0.5mg/kg。其他藥物10%水合氯醛;異戊巴比妥鈉;氯硝安定;利多卡因。輔助:支\對癥治療:保持呼吸道通暢,糾正酸堿平衡,糾正電解質(zhì)紊亂,防治感染,防治腦水腫第十五章、周圍神經(jīng)疾病一、概述周圍神經(jīng):嗅、視以外的腦神經(jīng)和脊神經(jīng)、自主神經(jīng)及其神經(jīng)節(jié)。周圍神經(jīng)疾病指原發(fā)于周圍神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)或功能損害的疾病。二、腦神經(jīng)疾病1.三叉神經(jīng)痛:原因未明的三叉神經(jīng)分布區(qū)內(nèi)短暫的、反復(fù)發(fā)作性劇痛。2.臨表:(1,現(xiàn)“搐”(2內(nèi)(3)扳機(jī)點(diǎn)和誘發(fā)因素:口唇、鼻翼、牙齦、口角等扳機(jī)點(diǎn)”(輕觸可誘發(fā),洗臉、刷牙、刮胡須等觸發(fā)因素(4)疼痛發(fā)作時(shí)限與周期:疼痛可呈周期性發(fā)作,每次疼痛發(fā)作時(shí)間由開始數(shù)秒到1~2分鐘驟然停止。每次發(fā)作周期可持續(xù)數(shù)周到數(shù)月以后癥狀常常可逐漸減輕而消失或明顯緩(數(shù)天到數(shù)年緩解期無發(fā)作。(5面部血管運(yùn)動(dòng)紊亂,如面部先發(fā)白,然后潮紅,結(jié)膜充血,伴有流淚、流涕,有時(shí)出現(xiàn)所謂三叉神經(jīng)、面神經(jīng)和交感神經(jīng)三聯(lián)癥:疼痛性抽搐+植物神經(jīng)癥(6)神經(jīng)系統(tǒng)檢查:局部皮膚粗糙、局部觸覺、痛覺輕度減退。——診斷:疼痛發(fā)作部位、性質(zhì)、面部扳機(jī)點(diǎn)、神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征——治療:卡馬西平首選,無效可考慮苯妥英鈉,均無效試用氯硝西泮三、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹(面神經(jīng)炎)因莖乳孔內(nèi)面神經(jīng)非特異性炎癥所致周圍性面癱。1.臨床表現(xiàn):(1角下垂偏斜。不能吹口哨,鼓腮漏氣,說話欠清晰,不能發(fā)“波”“坂”等爆破音。抬頭時(shí)額紋消失,眉毛較健側(cè)低。眼裂變大,眼淚外溢。面頰肌麻痹導(dǎo)致進(jìn)食時(shí)液體易從口角外流,固體易嵌塞在齒頰間隙。(2Bll征:眼痹眼竄露方色。之外,,膜膜長露而燥。(3)闊征者力,查住部側(cè)闊縮患動(dòng)。(4)覺敏于骨痹鼓肌張小音強(qiáng)動(dòng)覺敏。(5)腺泌:側(cè)分減少(6)液泌:側(cè)腺泌少(7)覺常前3味覺常.2.t綜:累敏疹3:。病1性炎性脫性性癥GB)①身疫導(dǎo)周神,累腦經(jīng)。②要理變周神織血淋細(xì)、噬浸,經(jīng)維髓,③重例繼軸變。2.臨:(1)性亞性病病前1-3w有呼吸道或胃腸道感癥狀或疫接種史(2)首發(fā)癥狀為肢體對性無力,遠(yuǎn)端漸向端發(fā)展或近端向遠(yuǎn)加重。(3)發(fā)病時(shí)患多有肢體覺異常。(4)腦神經(jīng)受以雙側(cè)面經(jīng)麻痹最見(5)自主神經(jīng)能紊亂癥明顯(6)GBS多單病,程可暫動(dòng)。3.輔檢:CF特表“白-細(xì)胞分離,既蛋白含量增高而細(xì)胞數(shù)目正常。4.診斷:①病前1-4周有感染史,②急性或亞急性起??;③四肢對稱性遲緩性癱瘓,④可有感覺異常、末梢型感覺障礙、⑤可有腦神經(jīng)損害;⑥腦脊液蛋白-細(xì)胞分離;⑦電生理改變(早期F波或H反射延遲NV減遠(yuǎn)延長)5.治療:病因治療、支持治療、藥物治療、康復(fù)治療第十四章脊髓疾病9/0一、性髓炎(Aueets)1.定義:各種感染后引起自身免疫反應(yīng)所致的急性橫貫性脊髓炎性病變,又稱急性橫貫性脊髓炎。非特異性炎癥引起脊髓白質(zhì)脫髓鞘病變或壞死,導(dǎo)致急性橫貫性脊髓損(急性橫貫性脊髓)2.臨床表現(xiàn):(1)急性橫貫性脊髓ere)病,常數(shù)h至2~3d齡,青壯年常,數(shù)或1~2周常發(fā)熱\全身適&上吸感染,可有過\傷因狀:雙下肢麻無力\病變節(jié)段帶感&根痛,展為髓全橫性損害,胸髓T-5節(jié)段受累,病變水平以下運(yùn)\感覺自主神經(jīng)障礙運(yùn)動(dòng)障礙、感覺障礙、自主神經(jīng)功能障礙(2)急性上升性脊髓cueaenngyeii)起急驟,病在數(shù)h或1~2d內(nèi)迅速上升,癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌,吞\音礙&呼瘓,甚至死亡(3)脫髓鞘性脊髓e):脫髓鞘性脊髓炎為多發(fā)性硬化(MS)脊髓型。臨床現(xiàn)與染后髓炎似,但進(jìn)展較緩,病情常在w。多害,表現(xiàn)一或側(cè)下無力,伴麻木,感覺障礙水平不明顯或有2個(gè)平面,可有尿便障礙。誘發(fā)電&MRI可能發(fā)現(xiàn)CNS其部灶3.診要點(diǎn):急病,病前感染病史速出現(xiàn)脊橫貫性損或播散性害,常累及胸,動(dòng)\覺&。CSF和MRI檢查確診二脊急合性1.定義于素2的攝、、、或障致含不引樞圍經(jīng)系統(tǒng)變性的疾病。病變主要累及后索、側(cè)索及周圍神經(jīng)等,臨床表現(xiàn)為雙下肢深感覺缺失、感覺性共濟(jì)失調(diào)、痙攣性癱瘓及周圍性神經(jīng)病變等,常伴有貧血的臨床征象。2.臨床表現(xiàn):中年以后,男女無明顯差別病程:隱匿起病,緩慢進(jìn)展早期貧血、倦怠、腹瀉、舌炎脊髓癥狀:(1)側(cè)索:雙下肢無力,雙手動(dòng)作笨拙,肌張力增高,腱反射亢進(jìn),病理征陽性(2,覺。(3)周圍神經(jīng)癥狀:手指、足趾末端持續(xù)刺痛、麻木燒灼感,查體:手套-襪子樣感覺減退,嚴(yán)重時(shí)肌張力降低、腱反射減弱,病理征陽性。(4)中樞神經(jīng)癥狀:錐體束損害。視神經(jīng)萎縮(5)精神癥狀:易激惹、抑郁、幻覺、精神錯(cuò)亂、認(rèn)知功能減退甚至癡呆3診斷:緩慢起病,脊髓后索、側(cè)索、周圍神經(jīng)損害癥狀體征,維生素B12缺乏,惡性血,試性治療第十七章神經(jīng)-肌肉接和肌疾病一、述1.神經(jīng)-肌肉接頭疾?。菏侵干窠?jīng)-肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起的疾病,主要包括重癥肌無力和Lambert-Eato無綜征。2.肌肉疾病指骨骼肌疾病(周期性癱瘓、多發(fā)性肌炎、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良癥、線粒體肌病3.基本病因:肌肉疾病系指神--肌肉接頭間傳遞障礙和肌肉本身病變引起的疾.(1)突觸前膜病變使Ach合成放少,有肌力征,毒毒,高鎂血等.(2化,見毒,(3)突觸后膜上Ach受抗AchR抗體結(jié),以致受變數(shù)目少,常見重癥肌無.(4)抗生素影響神經(jīng)肌肉接頭(5)由于肌細(xì)胞膜電位異導(dǎo)致電板電位暫時(shí)不能發(fā),見于周期性麻.(6)影響肌肉能源供,使肌肉縮能持,如脂質(zhì)積性病,糖元累積病,甲亢病等.二、重癥肌無力1重癥肌無力是一種神肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病主要由于神-肌肉接頭突觸后膜上AchT受損引起。2臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和極易疲勞活動(dòng)后癥狀加重經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。3.臨床表現(xiàn):①受累骨骼疾病態(tài)疲勞,肌無力晨輕暮重。②受累肌的分布和表現(xiàn):全身骨骼肌均可受累,首發(fā)癥狀為一側(cè)或雙側(cè)眼外肌麻痹(瞳孔括約肌餓不受累(面部肌肉、口咽肌肉——表情、咀嚼吞咽、說話障礙。胸鎖乳突肌、斜方肌——頸、肩活動(dòng)障礙。四肢肌肉受累以近端無力為重,腱反射通常不受影響主要原因。④膽堿酯酶抑制劑治療有效。⑤病程特點(diǎn):起病隱匿,整個(gè)病程有波動(dòng),緩解復(fù)發(fā)交替。晚期患者休息后不能完全恢復(fù)。4.臨床分型:Osserman分型:I眼肌型520%僅于眼肌IIA輕度身性累眼、、肢肌,活多自,無顯喉肌累無球痹)IIB中度身型四肌群顯累,較顯的喉無力狀有球痹)III急性重癥性:急性起病,數(shù)周內(nèi)累及延髓肌、肢帶肌、軀干肌、呼吸肌,肌無力嚴(yán)重,有重癥肌無力危象10/30IV遲發(fā)重癥型:病程2年以由I、I同III,常合并胸腺瘤,預(yù)后差V肌萎縮型:數(shù)患者肌力伴肌縮。5.診斷:好發(fā)部位,累及范圍,具有晨輕暮重,運(yùn)動(dòng)后加,休息后減輕等典型的肌疲勞,肌無力表現(xiàn),初步可能作出診斷(1)疲勞試驗(yàn)(2)藥物試驗(yàn)①新斯的明試驗(yàn)②騰喜龍?jiān)?(3)血清抗AR抗體定:陽高,可達(dá)80%以.(4)查:肌肉縮量低,振幅變小.重復(fù)刺查(5)進(jìn)胸部X腺T查6.:(1理:①.首先要維持呼吸道暢通,氣管插管及氣切.②.控制感染.鑒別危象的類型.對反拗性危象或一時(shí)難以區(qū)別的何種危象,采用所謂"干涸療法",暫時(shí)停用有關(guān)藥物,有人主張應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激,可除低病死,縮期(2②膽堿能危象——抗膽堿酯酶劑過量引起肌無力加重、抑制劑不良反應(yīng);靜注依酚氯銨,停藥,待排除后重新調(diào)整劑量。③反拗危象——抗膽堿酯酶藥物不敏感而出現(xiàn)的嚴(yán)重呼吸困難;停藥,氣管切開插管,類固醇激素治療,恢復(fù)后調(diào)整藥量。三、周期性癱瘓1.周期性癱瘓是一組反復(fù)發(fā)作的骨骼肌遲緩性癱瘓為特征的肌病,與鉀代謝異常有關(guān)。血清鉀濃度分類:低(多見、正常、高鉀型低鉀型——臨表:①任何年齡均發(fā),20-40男多見,年齡增發(fā)作次數(shù)減少,誘因:疲勞、飽餐、寒冷、酗酒、精神刺激②飽餐后夜間睡眠或清晨起床時(shí)發(fā)現(xiàn)肢體肌肉對稱性不同程度無力完全癱下肢>肢端>遠(yuǎn)端。肌張力↓,腱反射↓,酸脹針刺感。腦神經(jīng)支配肌、膀胱直腸括約肌不受累。③發(fā)作持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)日不等,最先受累肌肉最先恢復(fù),一般在1w內(nèi)完全恢。頻不盡相?!危貉a(bǔ)鉀低鈉食。四、進(jìn)性肌營不良癥1.癥PD:是一傳肌性,床主緩進(jìn)加對性肉無和,感礙。2.遺方主常體性形和X連隱遺。3.臨:(1)Goer征【DMD—cne型肌營良癥的特表:由于腹肌和髂腰肌無力,病孩自仰臥位起立時(shí)必須:①先翻身轉(zhuǎn)為俯臥位,依次屈膝關(guān)節(jié)和髖關(guān)節(jié),并用手支撐軀干成俯跪位,②然后以雙手及雙腿共同支撐軀干,再用手按壓膝部以輔助股四頭肌的肌力,身體呈深鞠躬位,③最后雙手攀附下肢緩慢的站立。五、多發(fā)性肌炎1.多發(fā)性肌炎:是一組以四肢近端肌肉無力為臨床特征的自身免疫性炎癥性肌病,伴有紅斑樣損害者稱為皮肌.2.皮肌炎診斷標(biāo):(1力(2高.精神病學(xué)?。?相,限,低電壓運(yùn)單位位,纖顫,位,插加.(4精神病學(xué)?。?)典型的皮.確診合4條,可能較者合2~3條,凡診斷皮肌炎者需增加第5條標(biāo).第一章論1、精學(xué)床的分科研神病發(fā)、表、療。2、精礙一有意精面題征知緒為面的,苦損神礙。3、精:傳心社因素性:接。性。。④化背景⑤際關(guān)系格社總11/30和。①精神障礙的易感人格裂格癥格執(zhí)格迫格第二章精學(xué)1、精理義究癥對進(jìn)述名類其機(jī)學(xué)科精癥精心靈鑰匙。過書表。2定活圍:首先不能脫開。從較:與比。②橫向比較:與大相。③應(yīng)注意結(jié)合當(dāng)事人的心理背景和當(dāng)時(shí)的處境進(jìn)行具體分析和判斷,如“杯弓蛇影”、“草木皆”3、精:。以。狀圍相。會(huì)。4、別定狀,:⑴了解癥狀的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度,如幻覺。具診值些,癥系。⑶注意各癥臟。發(fā)因。5、常精包感障思礙意、障能、向力障礙、情感障礙障。知礙1)感障礙于映如、、。年期合征減覺值,擠、以定。2覺礙物映往腦印。12/30刺官種。A、。器、。光、。怪想?;眯幔弘y聞的氣味,如尸臭、焦味、濃烈的刺鼻氣味上爬。部轉(zhuǎn)。B、按幻。覺,。真幻覺形明于患疑配。象生性;觀;從于己;隨意以。C、。功性覺出現(xiàn)幻如到關(guān)門聲,現(xiàn)“好。反性覺如一。3知障事正的、等。親人,人人。障離已很。③時(shí)間感知覺障礙:對時(shí)間的快慢出現(xiàn)不正確的知覺體驗(yàn),如感到時(shí)間飛逝,似乎進(jìn)入時(shí)空隧”。,乏機(jī)力。⑵維障礙的包障。A、。快絕。,。與。,。維維過裂意貫輯句與法。聯(lián)過。原13/30來話題。插維想是行的若量,維。⑨思維化(。)如是廣播出稱被。:代經(jīng)理。圖。性??苫貞]。B、思維內(nèi)容障礙:各種妄想。妄想是一種病理性信念。妄:a內(nèi);b想;c妄想具有個(gè)人獨(dú)特性;d妄。的:源關(guān)妄想性然括覺式某種意。繼發(fā)性妄想是發(fā)生妄。妄將妄性想妄內(nèi)相結(jié)嚴(yán)密交的,為性。的:堅(jiān)被謗。②關(guān)系妄想:將與他無關(guān)的事物認(rèn)為是與他有關(guān)。周圍人的一舉一動(dòng)似乎都是針對他的。如別人談話,認(rèn)為是議論他;別人吐痰認(rèn)為是貶低他;別人倒垃圾認(rèn)為是說他是垃圾,要他地門。③影響妄想:覺得自己的思想、情感和意志行為都受到外界某種力量的控制,如:電波、波器然?;虺雒T。惡大。想據(jù)己重仍堅(jiān)不移。信,置。有。⑶意障礙向:①注意增強(qiáng):為主動(dòng)注意增強(qiáng)。如有被害妄想的患者,對環(huán)境保持高度的警惕,過分地注意別人的一舉一動(dòng);有疑病妄想的患者過分注意自己身體的各種微細(xì)變化,常出現(xiàn)感覺過14/30敏。渙注,降。退注弱。意受。窄注不的。⑷憶障礙既的程礙:不。結(jié)婚日期、有幾個(gè)孩子。界因一回。誤。⑤虛構(gòu):將未曾經(jīng)歷過的事件認(rèn)為是自己經(jīng)歷過的。⑸能障礙智能是指個(gè)體有目的的行為,是進(jìn)行有理智的思考及有效地應(yīng)付環(huán)境的整體的或綜合的能以些來題形新概念能力決才的不的的各個(gè)方面的綜合評(píng)價(jià)“白學(xué)”,在個(gè)方常經(jīng)退仍是?;瘻y是r(I)示。=10S等類力級(jí)智高智聰明中等愚鈍臨界力陷
Q圍 例% 注0上.2~9 6.710~19 61 中智90109 0.0 中智089 16.1 中智9 6.79下 2.2智能障礙的類型包括:18歲不重。人面腦質(zhì)變所所致的智能損害稱癡呆或真性癡呆,根據(jù)大腦病理變化的性質(zhì)和所涉及的范圍大小的不逆癡樣表稱呆又:A知缺。B,15/30力。C式a剛合Gre。:23對。b童樣癡:成人患難與共者表現(xiàn)為類似兒童稚氣的樣子,如學(xué)幼童說話的聲音、自稱3、叔。c斷能下降。障地身力。⑺感障礙會(huì)作義使。1)變的。、。焦惶有臨感伴心悸、手抖、出汗、尿頻等?;驈?。2)變)極極得。,。③易激惹:較。3)變現(xiàn)。幼的同。⑻志障礙人定識(shí)又。強(qiáng)固為。、。乏出。行礙簡單的隨意和不隨意行動(dòng)稱為動(dòng)作行又動(dòng)。1)精動(dòng):行加思情變動(dòng)為情一的。2)精神運(yùn)動(dòng)性抑制:行為動(dòng)作減少。①木僵屈和減重種住持不動(dòng),稱為蠟樣屈曲。②緘默癥:緘默不語,不回答問題,可以動(dòng)作示意。:作而相。3)刻。16/304)模仿動(dòng)作:無目的地模仿他人的動(dòng)作。5)作態(tài):做出古怪的、愚蠢的、幼稚做作的動(dòng)作、姿勢、步態(tài)與表情。。⑽識(shí)障礙身意時(shí)意晰的意的。嗜意正。生在動(dòng)舌等。③昏睡:環(huán)境意識(shí)消。意對反射。感知可片覺錯(cuò)、突小。妄降大貫,難礙性興。聯(lián)系。事后可部分回憶。力省自和。章精準(zhǔn)1、精礙斷:斷是障,斷必括標(biāo)排除準(zhǔn)。⑴涵標(biāo)準(zhǔn)①癥狀或癥狀組合標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)狀時(shí)準(zhǔn)準(zhǔn)因致。2、統(tǒng)⑴ID10器精礙活精礙神癥④境障礙激、癥生體合征人行礙⑧精發(fā)滯⑨心發(fā)礙生期障礙分精礙⑵CCD-:致;致;③精分;17/30感障境;⑤癔癥、應(yīng)激相;心有理;⑦人格障礙障;理;⑨兒童少年行;⑩其他精神障礙。章礙、見合征1、譫急病征:組表現(xiàn)急性、一性、廣性的認(rèn)知礙,尤意識(shí)障礙為特綜。1)臨床表現(xiàn)為:意識(shí)障、覺為表。2)病。2主不,。3功能礙,以事記憶障為主要征,與構(gòu)、定障礙構(gòu)三聯(lián)征無意識(shí)礙,智能對性器礙病(D起,腦室擴(kuò)大,少斑((T。1)床:AD約8~10續(xù)5年或以上。①輕度為疾病的早期階段,突出,法往病活,度時(shí)向也;度思維及其認(rèn)知能皆嚴(yán)受損。走能力語言表能力進(jìn)步退,最終能終病經(jīng)歷~0年肺不疾亡。2、礙根。1)礙先兆:是一部分發(fā),在癲發(fā)作出現(xiàn),頭暈、體感覺常等,常只有秒,少位每。前驅(qū)癥狀:生在癲發(fā)作前小時(shí)數(shù)天,以兒童多見。現(xiàn)為易惹、緊、失、極癇。2)礙①自動(dòng)癥:指發(fā)作或發(fā)作結(jié)束出現(xiàn)在識(shí)混濁態(tài)下,成簡單重復(fù)動(dòng)如咀、咂嘴等)或復(fù)雜的這。②神游癥:識(shí)障礙度較輕異常為較為雜,表為無目地外出游,亦從事調(diào)。者感礙3分18/30數(shù)4)退礙1、概述:體疾所致神礙是于腦外的體疾,如體感染、內(nèi)器官病、分能神、。2、軀征礙病行有。延期均可疊加精神病性癥狀、情感癥狀及神經(jīng)癥癥狀。病狀。病可。3、診依據(jù)1)有軀體疾病的依據(jù),并已有該軀體疾病可引起精神障礙的報(bào)道。2)有證據(jù)顯。3)精神障礙的表現(xiàn)不典型,難于構(gòu)成功能性精神障礙的診斷。4、治原則1)病治療2)支持治療(水電酸堿平衡、營養(yǎng))3)控狀章礙1、精神活性。2在繼續(xù)使用。體(生)依賴反復(fù)藥所致一種病性適應(yīng)態(tài)。主表現(xiàn)為受性加斷。3的則用求。4藥所的心癥第片物一、酒精所致精神障礙(一)急性酒中毒:即普通醉酒,醉酒的嚴(yán)重程度與血液酒精濃度關(guān)系密切,主要表現(xiàn)為沖動(dòng)性判有步、等致危。{四步曲:輕聲語}(二。1.單純性斷反:在酒小時(shí)出現(xiàn)、舌眼瞼顫,有惡心或嘔、失、頭、幻覺錯(cuò)覺。2酒48不間一震。3、后128出。(三礙1、柯薩可夫(f)綜合征:酒精依賴者神經(jīng)系統(tǒng)的特有癥狀之一,主要表現(xiàn)為記憶障19/30向人譫。2、酒精性呆:在長、量飲后出的持性智減退表現(xiàn)為短期長期憶障,酒。(四神礙1、酒后在48小時(shí))續(xù)性的視聽幻覺。2、酒精性妄想癥:主要表現(xiàn)為在意識(shí)清晰的情況下的妄想狀態(tài),特別是嫉妒妄想。3、人格改變:病人只對。治療1療2類3戒硫章癥動(dòng)和環(huán)境不協(xié)調(diào)為晰人。一、行學(xué)1城于村:2.:3:成為15-5歲,女性稍晚的為1%左右。機(jī)裂孿高46倍)??s不、5—羥色胺代謝障礙及社會(huì)心理因素有關(guān)。臨現(xiàn)1,使令性幻聽2礙1)思維聯(lián)想障礙:思維聯(lián)想過程缺乏連貫性和邏。,交以乏。②維松弛:思維障在疾病早階段的表。在交時(shí)可表現(xiàn)對問題回答不切,對事,)性。2)妄想。妄特點(diǎn)為:態(tài)的堅(jiān)(內(nèi)容荒、不斷泛、自我卷入、個(gè)獨(dú)特、因個(gè)人經(jīng)歷文化背所3)。4)思維貧乏:語量貧乏。3礙1)情感遲鈍或平。2敘己遭感。4意:1)意志減退,。與。2)緊:20/30默肌屈。興動(dòng)做板。陽癥狀在急階段精神能的常或亢,包幻覺妄想思維式障、行紊亂和失。陰癥狀慢性段精神能的退或失,括情平淡言語乏、志缺、無感體孤向。臨型1.效率下降等。然后表和。2.青春型:較常見。多發(fā)病于青春期,起病較急,病情發(fā)展較快。突出表現(xiàn)為情感的改--情感喜怒無常、幼稚、愚蠢。3.征張態(tài)。4.執(zhí)?;?。診鑒斷1.CD3準(zhǔn)少;1);2)明顯的思維松弛、思維破裂、言語不連貫,;3)思想被插入、被撤走,;4)被;5)原;6)思錯(cuò)象,;7)情感倒錯(cuò)或明顯的情感淡漠;8)緊張綜合征、怪異行為,或愚蠢行為;9)明退2:極。(二)強(qiáng)迫性神經(jīng)求人。精神分裂癥乏。(三)躁狂癥:感躍、動(dòng),感染,感與維內(nèi)配合病人周主動(dòng)觸,應(yīng)敏捷精神裂癥人有時(shí)然言動(dòng)作增,但伴有緒高漲病人環(huán)境觸不,情感化境動(dòng)調(diào)。抑狀嚴(yán)鑒。但郁癥患的情是低落不是漠,經(jīng)醫(yī)生努力仍得到些應(yīng)答反應(yīng),簡短題的與。緊性木的病接觸困,表呆板,感淡,不醫(yī)生盡大努均不喚起人情感的共鳴。(五)腦器性性精神?。憾嗑哂心苷虾蜕窠?jīng)統(tǒng)陽體征。些散發(fā)腦炎常以精癥狀為發(fā)癥,常乏神經(jīng)統(tǒng)陽體征。病人往有向、記、注障礙以及應(yīng)遲鈍小。CSF胞斷。早。藥經(jīng)培嗪1.:21/301)氯。2)奮乃靜:。3)氟哌啶醇:能迅速控制精神運(yùn)動(dòng)性興奮,對。4利2.物1滯5-HT與D2受體、。2分裂癥的首選用藥物。治療開始的2~3月內(nèi),每周測白細(xì)胞總數(shù)及分類一次,一旦出現(xiàn)粒細(xì)胞下降,即。3)注:精分裂藥物療系統(tǒng)規(guī)范強(qiáng)調(diào)期、量、療程“全程治。旦明確診斷應(yīng)及早開始用藥。藥物應(yīng)達(dá)到治療劑量,一般急性期治療為期2個(gè),。繼治療在急期精神狀已得到控后,繼續(xù)治療劑持續(xù)個(gè)月右,期繼續(xù)得進(jìn)步。維持治療:采用維持治療,對減少復(fù)療2第(53~6個(gè)月后逐漸的23病情穩(wěn)定到4或5。合并治療:一。章心礙心境礙礙上主要表現(xiàn)為情感高漲或低落,并伴有相應(yīng)的認(rèn)知和行為改變??砂橛芯癫⌒园Y狀,如幻覺、妄想。有反復(fù)發(fā)作傾向,緩解期精神狀態(tài)基本正常,預(yù)后一般較好,但有部分殘留癥狀或轉(zhuǎn)為慢性。:抑,等機(jī):1.5-HT郁 2. NE假說時(shí)NE物抑低3. A內(nèi)A功能癥A。4. GAA假說者中GA水平。臨現(xiàn)1躁狂:(1)(2,)(3多(4知害2.抑:(1輕三無-—自責(zé)自罪感(2緩:,。(3減木僵(4輕(抑郁自殺構(gòu)成所有自殺的郁)3.三低抑郁。類性同(1年中至少有4)22/304.環(huán)性心境障礙:指情感高漲與低落反復(fù)交替出現(xiàn),但程度較輕,且均不符合躁狂或抑郁發(fā)作時(shí)的診標(biāo)準(zhǔn)。5.惡劣心境:是一種以持久心境低落狀態(tài)為主的輕度抑郁,從不出現(xiàn)躁狂。常伴有焦慮、軀體不適和眠障,患有主動(dòng)治要,但無神運(yùn)性抑或精神性癥,生不受重影響常持續(xù)2年。:1.躁狂發(fā)作:大多急性或亞急性起病,可有頭痛、失眠、乏力和煩躁等前驅(qū)癥狀,好發(fā)春末夏初。2.病冬。3.本病首次發(fā)病在16~25占%為26~5占32比抑早,性發(fā)早于男。本病程呈作性間歇作或交發(fā)作有較明朗緩解期每次發(fā)為3個(gè)為6個(gè)月。少達(dá)1~2年。診鑒斷1.狂:(1)精神分癥尤其精分裂青型患常出現(xiàn)精神動(dòng)性奮但其知情感意志。(2)繼發(fā)性境障礙質(zhì)性\軀疾?。耗I上腺皮質(zhì)功和甲狀功能亢進(jìn)疾病患常伴發(fā)躁,癥病長。五、治療---心境穩(wěn)定劑:對躁狂或抑郁發(fā)作都具有治療和預(yù)防作用,且不會(huì)引起躁狂與抑郁轉(zhuǎn)相,或?qū)е掳l(fā)作繁物:碳酸鋰。)的:1.:1性T(SSRIs。2)(E和5色5-HT(NIs抗焦治,辛。3)三環(huán)類:丙咪嗪、阿米替林、多慮平:臨床用藥從小劑量開始,逐漸增加,1~2周加至治療量100~250mg/分2~3次口服。三環(huán)類抗抑郁藥均有抗膽堿能和心血管系統(tǒng)副作用,75~150mg/過250mg。2.電療。一個(gè)程6~2周3~4次。3.心理治療:對主要由精神因素直接作用而發(fā)病的患者,在藥物治療的同時(shí)通常合并心理治療。支法。4.眠均約0時(shí)不睡到4周半夜叫醒(睡4小時(shí)后道75%進(jìn)步。另一在REM出時(shí)醒人。5.光約200射2~3小時(shí)共1~2光要季感。)的:1.:(1為600~200分2~3酸鋰的治療量和中毒劑量比較接近,應(yīng)對血鋰濃度進(jìn)行監(jiān)測。治療濃度:0.8~1.2mmol/L,中毒濃度:1mmo/.(2量400~0mg可當(dāng)。(3和發(fā)。23/302.電定。預(yù)發(fā)雙相礙)復(fù)發(fā)率明顯高于郁)障礙。對于雙相病人每續(xù)2年用。對單相抑郁礙的預(yù)性治療,系第一次作且治效果又好患者,痊愈后用抑郁藥治療6個(gè)月1年,以后可逐漸停藥,定期復(fù);若第二次療3~5三作終服。九章癥節(jié)神()神經(jīng)癥(神經(jīng)官能是一主表現(xiàn)焦慮抑郁恐懼強(qiáng)迫疑病狀或經(jīng)衰癥狀精社人狀,整大。、類地位CCD-3:12、、強(qiáng)迫、;5;經(jīng)瘙。癥性1關(guān)3據(jù)5狀、診準(zhǔn)癥下:
2、礎(chǔ)4、社好6、求1懼2狀3作4慮5狀6狀7狀8衰弱癥狀(二嚴(yán)重程標(biāo)準(zhǔn):影響會(huì)功能工作、習(xí)、生活;②無擺的
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 科技巨頭在移動(dòng)支付市場的發(fā)展策略分析
- 科技型企業(yè)創(chuàng)新模式探索與實(shí)踐
- 電動(dòng)自行車智能充電樁設(shè)計(jì)與調(diào)試標(biāo)準(zhǔn)解析
- 合伙開藥店合同范本
- 科技園區(qū)中的綠色能源項(xiàng)目投資報(bào)告
- 社會(huì)福利與數(shù)據(jù)分析的經(jīng)濟(jì)評(píng)價(jià)研究
- 直接銀團(tuán)貸款合同范本
- 現(xiàn)代家居智能安全系統(tǒng)的設(shè)計(jì)與實(shí)施
- 深入解析基于社交媒體的銀行業(yè)務(wù)推廣新策略
- 環(huán)境藝術(shù)的環(huán)保材質(zhì)及技術(shù)的應(yīng)用案例
- 《胎心監(jiān)護(hù)及判讀》
- 養(yǎng)老院管理-護(hù)理員-績效考核表
- 奧爾夫技能考核方案
- 指數(shù)函數(shù)及其圖像與性質(zhì)教案
- BPO糊的生產(chǎn)工藝
- 裝飾裝修工程安全管理培訓(xùn)學(xué)習(xí)
- 非煤露天礦山風(fēng)險(xiǎn)辨識(shí)與評(píng)估及風(fēng)險(xiǎn)控制
- 2022版義務(wù)教育(物理)課程標(biāo)準(zhǔn)(附課標(biāo)解讀)
- AIB(2022版)統(tǒng)一檢查標(biāo)準(zhǔn)-前提方案與食品安全程序
- 《心臟聽診》課件2
- 人才流動(dòng)問題與對策
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論