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第二篇呼吸系統(tǒng)疾病
呼吸衰竭(RespiratoryFailure)xxxx學(xué)時(shí)數(shù):2學(xué)時(shí)1謝謝觀賞2019-7-3第二篇呼吸系統(tǒng)疾病呼吸衰竭xxxx學(xué)時(shí)數(shù):2學(xué)時(shí)1謝謝觀
1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理
2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義
3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求2謝謝觀賞2019-7-31.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理講授目的和要求講授主要內(nèi)容
概述
病因
發(fā)病機(jī)制
臨床表現(xiàn)
診斷標(biāo)準(zhǔn)
治療
3謝謝觀賞2019-7-3講授主要內(nèi)容概述3謝謝觀賞2019-7-3
各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo):海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg定義概述4謝謝觀賞2019-7-3各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致于不(一)按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>
Ⅰ型:PaO2<60mmHgⅡ型:PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg(二)按發(fā)病緩急分類:急性、慢性(三)按病變部位分類:中樞性、周圍性分類5謝謝觀賞2019-7-3分類5謝謝觀賞2019-7-3(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓
PaCO2↑病因6謝謝觀賞2019-7-3(一)氣道阻塞性疾病病因6謝謝觀賞2019-7-3(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓7謝謝觀賞2019-7-3(二)肺組織病變7謝謝觀賞2019-7-3(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓8謝謝觀賞2019-7-3(四)胸廓病變8謝謝觀賞2019-7-3發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足,常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min,PaCO2=0.863×VCO2/VA
9謝謝觀賞2019-7-3發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足,常產(chǎn)生Ⅱ10謝謝觀賞2019-7-310謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO211謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaCO211謝謝觀賞202、彌散障礙,常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量(DL):35ml/mmHg·min
影響因素:彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等
CO2彌散速度為O2的21倍12謝謝觀賞2019-7-32、彌散障礙,常產(chǎn)生I型呼衰12謝謝觀賞2019-7-3
氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度
∞氣體分壓·
溶解度·
肺泡呼吸面積彌散膜厚度13謝謝觀賞2019-7-3氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體3、通氣血流(V/Q)比例失調(diào),常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流(真性、功能性)
V/Q↑——
無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流,常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷,水腫,實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%,吸氧亦難以糾正14謝謝觀賞2019-7-33、通氣血流(V/Q)比例失調(diào),常產(chǎn)生I型呼衰14謝謝觀賞2維持正常氣體(O2
、CO2)交換,肺泡通氣和血流灌注比例(V/Q)必須協(xié)調(diào)15謝謝觀賞2019-7-3維持正常氣體(O2、CO2)交換,肺泡通氣和血流灌注比例(16謝謝觀賞2019-7-316謝謝觀賞2019-7-35、氧耗量↑
缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量17謝謝觀賞2019-7-35、氧耗量↑缺氧發(fā)熱機(jī)17謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓(kPa)肺泡氧分壓(kPa)不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系18謝謝觀賞2019-7-3肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓(kPa)肺泡氧分壓(kPa)二缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響
PaO2↓
急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓
中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷(一)缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響19謝謝觀賞2019-7-3二缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響(一)缺O(jiān)2和CO2潴PaCO2↑
輕:腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中:皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重:皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)20謝謝觀賞2019-7-3PaCO2↑20謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓+PaCO2↑
腦血管擴(kuò)張、血流量↑
重:腦水腫,壓迫腦血管腦組織缺氧加重21謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓+PaCO2↑21謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑(二)缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影響22謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑23謝謝觀賞2019-7-323謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑。吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓:①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸:24謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑呼吸:24謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓間接作用
+PaO2<60mmhg頸A體、主A體化感器
+呼吸中樞
+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸)直接作用
—PaO2<30mmhg一般缺氧,間接作用>直接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用>間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響25謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓間接作用+頸A體、主A體呼吸中樞+呼吸深快呼吸PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞
—呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸)過(guò)高(PaCO2>80mmHg)輕度↑PaCO2升高對(duì)呼吸的影響26謝謝觀賞2019-7-3PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg,腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張,尿量↑PaCO2>65mmHg,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)27謝謝觀賞2019-7-3PaO2↓PaCO2↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)27謝謝(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓,無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進(jìn)②乳酸,無(wú)機(jī)磷↑(氧化磷酸化過(guò)程抑制)
PaCO2↑急性:對(duì)pH影響大pH:HCO3-/H2CO3腎1~3天,肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓(二者相加常數(shù))28謝謝觀賞2019-7-3(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)29謝謝觀賞2019-7-3臨床表現(xiàn)29謝謝觀賞2019-7-3(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—
發(fā)紺)中央性發(fā)紺—
由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—
末梢循環(huán)障礙30謝謝觀賞2019-7-3(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀30謝謝觀賞2019-7-3(三)精神神經(jīng)癥狀缺氧急性:錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活
pH<7.3急性:精神癥狀明顯31謝謝觀賞2019-7-3(三)精神神經(jīng)癥狀31謝謝觀賞2019-7-3(四)血液循環(huán)系統(tǒng)
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛
PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀
ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血32謝謝觀賞2019-7-3(四)血液循環(huán)系統(tǒng)32謝謝觀賞2019-7-3
基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>
Ⅰ型呼衰:?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg
(一)PaO2
物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力(二)SaO2
單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)33謝謝觀賞2019-7-3基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)33謝謝觀賞(三)PaCO2
物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常35~45mmHg(四)pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35~7.45
代償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑pH≥7.35
失償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑pH<7.3534謝謝觀賞2019-7-3(三)PaCO234謝謝觀賞2019-7-3
原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療35謝謝觀賞2019-7-3原則:治療35謝謝觀賞2019-7-3(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素36謝謝觀賞2019-7-3(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑36謝原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量(L/min)(二)氧療37謝謝觀賞2019-7-3原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,1、Ⅰ型呼衰
V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧
A-V樣分流>30%,F(xiàn)iO2>50%,不能糾正38謝謝觀賞2019-7-31、Ⅰ型呼衰38謝謝觀賞2019-7-3原因:a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低,靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?!紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對(duì)肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧,肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg39謝謝觀賞2019-7-3原因:2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:低濃度給氧PaO23、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療(1~2L/min,>10h/d)40謝謝觀賞2019-7-33、氧療方法40謝謝觀賞2019-7-31、合理使用呼吸興奮劑
a.機(jī)制呼吸頻率↑
呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑
氧耗量,CO2生成↑(三)增加通氣量、減少CO2潴留41謝謝觀賞2019-7-3(三)增加通氣量、減少CO2潴留41謝謝觀賞2019-7-3b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變,間質(zhì)纖維化,肺水腫,肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí):減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物:尼可劑米(可拉明)42
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